ANEXĂ nr. 0/2001

ANEXĂ

CRITERII SI NORME

'

DE DIAGNOSTIC CLINIC,

DIAGNOSTIC

FUNC ' TIONAL

SI DE EVALUARE A

,

\,,I \,,I

CAPACITAT/I DE MUNCA

'

Editia 2001

'

AFECTIUNI ALE APARATULUI C ' ARDIOVASCULAR

Bolile cardio-vasculare reprezintă afecțiunile cu cea mai largă răspândire în țara noastră determinând creșterea morbidității generale și procentul cel mai mare al mortalității atât prin evoluție în timp cât și prin moarte subită.

Ca urmare, bolile cardio-vasculare reprezintă și una din cauzele majore de invaliditate.

Gradul limitării capacității de muncă diferă în funcție de stadiul evolutiv, de starea funcțională, de complicații, de particularități (vârstă, sex, asociere de boli), precum și de felul și intensitatea solicitărilor profesionale.

În aprecierea capacității de muncă, criteriul de bază îl constituie stabilirea raportului dintre restant\11 funcțional și soljcitările caracteristic.e muncii_ profesionale.,

1. Normele cu caract'er' general pentru aprecierea deficiențelo,r afecțiunile cardiovasculare. determinate de Reprezintă obiectul evaluării acele persoane cu afecțiune cardiacă care au o evoluție clinică de cel puțin 6 luni de la stabilirea diagnosticului și inițierii tratamentului.

2. În cazul efectuării unor intervenții chirurgicale pe cord sau vase, evaluarea se va face după 6 luni de la intervenție. - În cazul transplantului cardiac, evaluarea se va face în raport de funcția reziduală și efectele tratamentului imuno-supresor.

3. Frecvența cu care apar episoade acute cu agravarea situației clinico-funcționale poate reprezenta un criteriu de evaluare funcțională..

4. În evaluarea capacității funcționale, datele explorărilor funcționale nu trebuie absolutizate, ci trebuie corelate cu starea clinică și repetate periodic.

5. Afectarea cordului determinată de alte afecțiuni (ex. hiper sau hipotiroidismul, afecțiuni renale, cologenozele etc.) trebuie apreciată funcțional atât prin prisma bolii de bază cât, și prin prisma efectelor cardiace produse.

6. În evaluarea funcțională a unui cardiac, de importanță deosebită este proba de efort cu urmărirea aspectului EKG și dacă este posibil, cu calculul consumului metabolic de repaus și efort (Watt). Efectuarea probei de efort presupune posibilitățile dozării efortului la cicloergometru, covorul rulant sau la scăriță. În aplicarea probei de efort trebuie eliminat orice risc potențial și să se aibă în vedere unele posibile influențe prin medicația administrată sau prin coexistența cu alte afecțiuni.

7. Pentru afecțiunile cordului, parametrul de luat în considerare îl reprezintă clasa funcțională NYHA (New York Heart Association: Nomenclatura și criteriile de diagnostic al bolilor cordului și vaselor mari, ed. 7 Boston: Little, Brown & Co, 1973). - Clasa funcțională 1: pacientul prezintă afecțiune cardiacă dar nu există limitarea activității fizice. - Clasa funcțională 2: pacientul prezintă afecțiune cardil1'Că care produce o ușoară limitare a activității fizice. El este asimptomatic în repaus sau pe durata activităților obișnuite.

Activitățile fizice superioare celor obișnuite determină oboseală, palpitații, dispnee sau durere anginoasă. - Clasa funcțională 3: pacientul cu afecțiune cardiacă determinantă a unei limitări marcante a activității fizice. Se menține asimptomatic în repaus.

Activitățile fizice moderate determină oboseală, palpitații, dispnee sau durere anginoasă. Pacientul în repaus sau la eforturi minime nu prezintă tulburări funcționale. - Clasa funcțională 4: pacientul are o afecțiune cardiacă ce detennină imposibilitatea realizării activităilor fizice. Pot apărea simptomele caracteristice afecțiunii cardiace, congestie pulmonară sau sistemică, angina pectorală inclusiv în repaus. Orice tip de activitate fizică accentuează simptomatologia.

8. În evaluarea funcțională a bolnavului cardiovascular, efectuarea testelor de efort și fannacologice oferă infonnații mult mai complete decât cele deținute în condiții de repaus. În aplicarea acestor probe trebuie să se aibă în vedere eliminarea oricărui risc potențial pentrn bolnav, eventualele influențe pe care le au afecțiunile asociate sau medicația administrată.

9. Evaluarea corectă clinică și funcțională a bolnavului cardiac reprezintă premiza instituirii programelor de recuperare a căror eficiență se va aprecia prin reevaluări periodice.

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ (C.I.)

C.I. - reunește un grup de afecțiuni care au în comun o suferință cardiacă de origine ischemică, produse de un dezechilibm între aportul de oxigen la miocard și necesități.

Termenul de CI este sinonim cu cel de boală cardiacă ischemică sau cu cel de boală

coronară.

O definiție mai precisă a fost dată mai recent de un grnp de experți internaționali:

- Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unm dezechilibru între fluxul sanguin coronanan ș1 necesitățile miocardice, produse pnn modificări în circulația coronariană.

C.I. poate fi produsă de:

cauze organice (în majoritatea cazurilor de ateroscleroză);

- cauze funcționale (spasm coronar); - cauze mixte.

Clasificarea C.I. (OMS - 1962)

I. C.I dureroasă:

1. Angina pectorală, cu diversele sale variante clinice.

2. Infarctul miocardic acut (IMA).

3. Angina instabilă.

II. C.I. nedureroasă:

I. Moartea subită coronariană.

2. Tulburări de ritm și conducere, prezumate sau dovedite de origine ischemică.

3. Insuficiență cardiacă de origine ischemică.

Clasificarea C.I. - după Societatea Internațională de Cardiologie și Federația de

Cardiologie:

I. Oprirea cardiacă primară.

2. Angina pectorală: - angina de efort: angina de novo, angina de efort stabilă și angina de efort agravată; - angina spontană

3. Infarctul miocardic: - IM acut - IM vechi - definit sau posibil;

4. Insuficiența cardiacă în cardiopatia ischemică.

5. Aritmiile cardiace (prezumate sau dovedite de origine ischemică).

În prezentarea ce urmează, prima clasificare a CI (clasificarea OMS) cu adăugirile rezultate din studiile mai recente, este larg utilizată.

Evaluarea pacienților cu CI se face prin ECG standard și eventual monitorizare Holter, precum și prin teste de încărcare de efort sau farmacodinamice când este posibil. Urmărirea evoluției clinice și electrocardiografice sub tratament intensiv poate da indicații pentm o explorare suplimentară, mai frecvent prin coronarografie sau prin probe de efort sau alte metode de identificare a ischemiei miocardice.

Testul de efort ECG are indicații în primul rând la persoanele cu episoade dureroase sugerând AP, dar cu ECG repetat-normal sau cu modificări minore.

O subdenivelare semnificativă a segm.: ST (;::,: I mm) să fie orizontal, descendent sau larg ascendent sau o supradenivelare cu convexitate superioară sugerează în aceste condiții prezența unei afectări coronare, iar un traseu ECG strict normal la efort maximal pledează împotriva prezenței unei afectări coronare importante.

Testul de efort este evident contraindicat la pacienții cu dovada clinică și / sau ECG a unei ischemii miocardice (active), dar odată episoadele dureroase rezolvate, el poate fi extrem de util (ca în AP stabilă) în selecția bolnavilor pentru coronarografie și eventual revascularizare.

Cu semnificație în aprecierea CI sunt și modificările apămte în efort ale undei "T" până la negativarea acesteia, TR și/ sau conducere.

ANGINA PECTORALĂ (AP)

AP este definită ca o durere (disconfort) retrosternală sau în regiunile toracice adiacente și care are caractere relativ specifice:

apariția în accese de scurtă durată (3-15 min.);

- producere (declanșare) cel mai adesea la efort sau emoții; - încetarea promptă la repaus sau nitroglicerină. Există mai multe tipuri clinice și fiziopatologice de AP. Forma clasică de AP - zisă de efort - este denumită AP cronică stabilă sau pur și siinplu angina pectorală. La aceasta s-au adăugat

angina instabilă, angina variantă (Printzmetal sau vasospastică), angina microvasculară; toate au în comun episoade de ischemie miocardică îns, otite de dureri ' si eventual de disfun, ctie miocardică. Ischemia miocardică tranzitorie - rară dureri - poate produce "ischemia silențioasă", "echivalențe de angină", aritmii de gravitate variată.

CRITERII DE DIAGNOSTIC FUNCT, IONAL S ' I DE EVALUARE A CAPACITĂ,

TII DE MUNCĂ Intensitatea tulburărilor funcționale se apreciază ținând seama de caracteml

ș1

intensitatea durerilor, frecvența acceselor răspunsul la tratamentul adecvat, asocierea cu. tulburările de ritm sau de conducere sau cu insuficiență cardiacă.

Severitatea și riscul în perspectivă la bolnavii cu angină pectorală depinde de: - gradul disfuncției VS; - prezența sau absența ischemiei miocardice, în repaus sau la efort, tulburările de ritm

sau de conducere.

Afecțiunea invalidantă

Deficiența funcțională

Incapacitate (în fct. de intens. efort)

Grad de invaliditate

Angina pectorală

Fără deficiențăfimcțio11ală - crizele apar numai la efort de intensitate foarte mare (eforturiexhaustive) - cedează prompt la NTG sau repaus - fără tulb. interaaccesuale clinice și EKG 0-19% - nu determină tulb. de adaptare la viața cotidiană și profesională

Nu se încadrează în grad de invaliditate Necesită monitorizare cu unnărirea evoluției afecțiunii.

Deficiență fimcționall1 ușoarl1 - crizele apar la eforturi mari - cedează rapid la adm. de - nitrocompuși și la repaus - fără tulburări interaccesuale clinice și EKG 20-49%

Nu se încadrează in grad de invaliditate

nu conduce la împiedicarea activitităti cotidiene si • '

profesionale

În raport de solicitările prof., se poate cere schimbarea locului de muncă

Deficiență foncțională medie - crizele anginoase apar la eforturi mari și medii - cedează ușor la repaus și la adm. de nitrocompu i - tulb. interaccesuale minore 50-69% - nu împiedică activități cotidiene - conduce la împiedicarea activității profesionale

Se Încadrează în gr. III de inv. sau, dacă profesional permite, poate lucra pe același loc de muncă cu normă întreagă

Deficiență funcțională accentuată - crizele anginoase apar la eforturi de intensitate mică uneori și în repaus - cedează greula adm. de nitrocompuși - modificări importante EKG accesuale i interaccesuale,

modif. echo, eventual semne de IVS. 70-89% - eforturi mici 80-89% - repaus sau eforturi minime - împietează activ. cotidiene ce presupun eforturi minime, fără să afecteze posibilitatea de autoservire

Se Încadrează în gr. II de inv. Se va aprecia oportunitatea efectuării de By-pass sau de repermeabilizare coronariană

Deficiență funcționa/li gravă - crizele apar în repaus și 90-100%

sunt obiectivate de modificări - este împiedicată posibi- Se încadreazli în gr. I de inv. EKG, echo, angiografie litatea de autoservire prin Bolnavii vor fi propuși pentru coronariană care evidențiază tulburări induse de IC, de efectuarea de By-pass sau multiple obstrucții importante tulburări grave de ritm ș1 repermeabilizare precum și de semnele de conducere insuficiență cardiacă

ANGINA INSTABILĂ (AI)

AI = o formă de cardiopatie ischemică cu manifestări clinice de angină pectorală, modificări EKG și biologice care traduc și obiectivează ischemia miocardică, dar fără semne biologice de necroză.

Deși definiția enunțată apropie mai mult AI de angina pectorală, totuși datele morfologice și fiziopatologice cunoscute până în prezent ca și datele clinice, EKG și de explorare neinvazivă pem1it individualizarea ca un sindrom coronarian independent, situat între AP clasică și I.MA.

Al este o situație ci inică frecventă, impunând identificarea sa precisă și internarea urgentă într-o unitate coronariană.

Dacă nu este rapid recunoscută și tratată, evoluția este nefavorabilă (spre IMA sau moarte subită).

AI se caracterizează prin manifestări clinice de AP, aspecte EKG și biologice ce traduc o ischemie miocardică dar fără semne biologice și EKG de necroză.

Tabloul clinic al AI este bine individualizat și cuprinde câteva tipuri clinice pai1iculare:

1. Angina "de novo" sau angina cu debut recent: - este angina de efort sau de repaus, apărntă de câteva zile sau săptămâni (maximum 30 zile) la o persoană fără istoric coronarian;

2. Angină agravată sau crescendo: - este AP cu accese dureroase mai numeroase sau mai intense sau cu durată mai prelungită, apărând la eforturi mai mici sau în condiții psiho-emoționale speciale. - intensificarea simptomelor și răspunsul mai tardiv sau inconstant la NTG la o persoană cu AP stabilă, marchează trecerea la AI.

3. Angina de repaus sau angina spontană - apare la o persoană cu AP stabilă sau fără trecut coronarian; - durerile de repaus sunt adesea nocturne, sunt mai prelungite sau mai intense și nu au factor evident declanșant; - pentrn a fi considerată drept AI, angina de repaus trebuie s."i fie repetată, în ultimele zile și să reprezinte, la un vechi anginos, modificarea "pattem-ului" anginei.

4. Angina precoce post infarct: - este definită de reapariția durerilor coronariene, după câteva zile sau săptămâni (sub 30 zile) de la un IMA, stabilizat d.p.d.v. clinic și hemodinamic.

5. Angina variantă (angina Prinzmetal): - este încadrată de multi autori în AI, având în vedere posibile evolutii către IMA si

moarte subită.

', '

Individualizarea celor 4-5 tipuri de AI nu este totdeauna ușoară pentru că pot exista uneori suprapuneri: angina cu debut recent (de novo) poate fi rapid progresivă sau să se prezinte cu dureri de repaus; angina de repaus marchează frecvent agravarea unei AP stabile (de efort, dar poate fi și o angină variantă).

De asemenea, mulți pacienți cu AP stabilă au variații importante în toleranța la efort, în raport cu orarul zilei, temperatură, programul de masă.

Asemenea aspecte nu trebuie privite ca manifestare de AT. Cu toate aceste elemente, orice tip de angină recentă sau orice tip de angină care agravează frecvența acceselor, durata și severitatea, trebuie apreciată ca AI.

De asemenea, în aprecierea hllburărilor funcționale se vor lua în considerare prezența în antecedente a edemului pulmonar acut, frecvența, durata și severitatea durerii anginoase, asocierea modificărilor EKG manifeste, apariția undelor Q sat1 subdenivelări ST > 1 mm, prezența factorilor de risc: diabet, ateroscleroză, HTA.

Stabilirea deficienței funcționale și a incapacității de muncă în AI nu poate fi făcută de la început, ci în raport de evoluția bolii fie spre o AP cronică stabilă, fie spre un IM aplicându­ se cuantificările de la aceste afecțiuni.

INFARCTUL MIOCARDIC

Infarctul miocardic acut este reprezentat de necroza zonală a muschiului cardiac datorată ischemiei acute a teritoriului respectiv. În caz de supraviețuire a pisodului acut, necroza este înlocuită în următoarele câteva săptămâni de o cicatrice fibroasă.

Evaluarea prognosticului imediat și la distanță se face pe baza a numeroși indicatori clinici și paraclinici obținuți în faza acută sau în convalescență.

Cei mai cunoscuți factori de risc pentru prognostic nefavorabil sunt:

A. Indicatori de întindere a necrozei și de disfuncție de pompă.

1. Insuficiența cardiacă congestivă (clinic, cateterism, radiologic).

2. Fracția de ejecție a VS sub 40%.

3. Infarct întins (enzimatic, EKG, ecografic).

4. Infarct situat anterior sau cu anevrism ventricular.

5. Incapacitatea de a efectua test de efort sau semne de disfuncție de pompă în timpul efortului.

B. Indicatori privind starea patului coronarian:

1. Reinfarctare.

2. Angor post infarct.

3. Ischemie la testul de efort.

4. Semne de ischemie la înregistrarea Holter.

C. Indicatori proaritmogeni:

1. Fibrilație sau tahicardie ventriculară dincolo de primele 72 ore de la debut.

2. Extrasistolie ventriculară complexă și/sau frecvență (Holter).

3. Prezența potențialelor ventriculare tardive.

4. BAV tip Mobitz II sau gradul III.

5. Bloc de ramură recent instalat.

D. Prezența unor factori de risc ai aterosclerozei:

1. Diabet zaharat.

2. HTA

3. Dislipidemie

4. Fumat

5. Vârsta> 70 ani. Dintre aceste 4 categorii de indicatori prognostici, cele mai importante sunt primele două: - masa miocardică rămasă în funcție după infarct și implicit funcția de pompă a inimii constituie indicatorul prognostic cel mai sintetic până în prezent. Ea este reprezentată de fracția de ejecție a VS (echografică, radioizotopică etc.); - starea patului coronarian și implicit, riscul unui nou eveniment ischemic major. Valoarea reală prognostică a acestor parametri este însă greu de cuantificat. Numărul și severitatea stenozelor coronare se corelează în linii mari cu noi evenimente ischemice. Bolnavii cu IM acut beneficiază atât în timpul spitalizării cât și în primele 3 - luni de la infarct de ITM. Pentru bolnavii cu sechelă de IM, deficiența funcțională se stabilește în raport de: starea reziduală a miocardului, de permeabilitatea coronarelor, de fondul etiopatogenic al in,farchllui, de localizarea și extinderea zonei de necroză, de remodelarea ventriculară (modificări de formă, dimensiune și grosime ale VS după constituirea. IM), de eficiența tratamentului

coronaro - dilatator, de modificările funcționale cardiace sistolice și diastolice, de eventualele tulburări de ritm și / sau conducere și de toleranța la efort.

Afecțiunea invalidantă

Deficiența funcțională

Incapacitate (în funcție de inten­ sitatea efo1tului)

Grad de invaliditate

Infarct miocardic - stadiul sechelelor

Deficiență fimcțională oară Menționăm că în intervalul de 6 -12 luni de la IMA undele Q dispar la circa 30% din bolnavi, de asemenea IM transmurale pot evolua fără undă Q - de aceea prezența sau absența undei Q nu prezintă un element hotărâtor dacă există documente care atestă un IMA în antecedente 20-49%

Nu se încadrează în grad de inv. Este indicată schimbarea locului de muncă în cond. unei solicitări fizice sau psihice intense sau a condițiilor de mediu nefavorabile

Deficiențti. funcțională medie 50-69%

Gr. lll de inv. Se contraindică LM cu solicit. fizice sau psihice mari în condiții de fiictori fizici nefa­ vorabili. Bolnavii vor fi monitorizați, um1ărindu­ se cu atenție evoluția afecțiunii

Deficiență funcțio11ală accentuată bolnavi cu crize anginoase la eforturi mici sau medii, dispnee și palpitații - EKG de repaus arată pe lângă sechele de IM, modif. de fază terminală, TR, tulb. de conducere i eventual HVS 70-79%

Gr. II

de inv.

Deficiență funcțională accentuată autoîngrijire 80-89%

Gr. II

inv.

Deficiență fimcțională gravă 90-100%

Gr. I inv. - bolnav cu sechelă IM, vindecat clinic, pacient asimptomatic; - ex. EKG, echo și Rx arată dim. normale ale cordului sau eventual un grad ușor de HVS; - EKG arată semnele unei sechele IM iară alte modificări; - bolnavul prezintă la ef. man dureri anginoase, dispnee, tulburări de ritm cardiac benigne (TS, ESV rare); - EKG de repaus arată sechele de IM ș.i posibile modificări minore de ischemie miocardică; - EKG de efort poate evidenția, la solicitări energetice mari, subdenivelarea ST, TR sau conducere; - ex. eco și Rx pot evidenția HVS - IM sechelar cu cri'ze anginoase la ef. minimale, semne de IC, anevnsm ventricular sau IM recidivat; - toleranța la efort este foarte mică pem1ițând doar unele activit. cotidiene de - anevrisme ventriculare post IM; - IC ireductibilă; - tulb. de ritm și de conducere intramiocardice severe; - edeme puim acute repetitive; - bolnavii au mult limitată posibilitatea de autoservire

O mențiune aparte trebuie făcută pentru CI nedureroasă în care semnele subiective fiind absente sau atipice, diagnosticul clinic și funcțional poate fi pus numai pe investigații paraclinice (EKG, ECO, test de efort). În raport de felul și intensitatea modificărilor, de gradul NYHA se va face o apreciere corespunzătoare a tulburărilor funcționale și a capacității de muncă. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ - Este definită ca o creștere ca o creștere persistentă a TA sistolice și diastolice peste valorile de 140/90 mmHg. - Clasificarea HTA se face pe baza a două criterii majore:

1. Criteriul etiologic: - HTA esențială (primară) fără o cauză cunoscută - HTA secundară - poate avea o varietate de cauze.

2. Criteriul cantitativ al valorii TA sistolice și diastolice. - Din acest punct de·vedere, cel de-al V-lea raport al JNC din anul 1993 propune o nouă clasificare a HTA a adultului bazată și pe imapctul creșterii TA asupra organelor țintă.

TAS (mmHg)

TAD (mmHg)

TA normală 130 85

TA"high normal" 130-139 85-89

HTA st. I (ușoară) 140-159 90-99

HTA st. II (moderată) 160-179 100-109

HTA st. III (severă) 180-209 110-119

HTA st. IV (f. severă) 210 210

Un subcomitet al IHS (Societatea Internațională de Hipertensiune) a propus în anul 1993 o altă clasificare, bazată, de asemenea, pe nivelele TA, clasificare mult mai răspândită și acceptată în Europa.

TAS (mmHg)

TAD(mmHg)

Normotensiune HTA ușoară Subgrup: de graniță HTA moderată și severă HTA sistolică izolată Subgrup: de graniță 140 și 140-189 și/ sau 140-160 s, i I sau:2:180 si / sau ' 140 s, i 140-160 si ' 90 90-105 90-95:2: I05 <90 <90

Al VI-lea raport al INC propune o altă clasificare a HTA:

TAS (mmHg)

TAD (mmHg)

TA optimă < 120 < 85

TA normală < 130 < 85

TA nonnal înaltă 130-139 85-89

HTA st. I 140-159 90-99

HTA st. II 160-179 100-109

HTA st. III 2 180 2 110

În același raport este prezentată și stratificarea bolnavilor hipertensivi în ceea ce privește riscul de a dezvolta o boală cardiovasculară: - grup de risc A: TA normal înaltă sau HTA în diferite stadii, fără boală cardiovasculară, fără afectarea organelor "țintă"; - grup de risc B: hipetensivi ce au unul sau mai mulți factori de risc pentru ateroscleroză, mai puțin DZ; - grup de risc C: hipertensivi care cumulează ș1 alți factori de risc, precum și complicații ale HTA.

Factori de risc

1. Factori majori: fumat, dislipidemie, DZ, vârsta> 60, sex (B sau F postmenopauză), istoric familial de boală cardiovasculară (F < 65 ani, B< 55 ani).

2. Afectarea organelor "țintă" afectare cardiacă: HVS, AP sau antecedente IM, revascularizația miocardică anterioară, insuficiență cardiacă; AVC sau AIT; nefropatie; boală vasculară periferică; retinopatie Clasificările prezentate au o utilitate clinică certă și sunt de real folos în aplicarea tratamentului hipotensor diferențiat., ' ' '

În ceea ce prives ' te aprecierea deficientelor functionale si a capacitătii de muncă, considerăm însă clasificarea OMS care oferă elemente obiective în aprecierea stadiului HTA, pe lângă valorile tensionale propriu-zise, ca fiind mult mai utilă. Utilizarea acestei clasificări poate preveni erori determinate de lipsa sau nerespectarea tratamentului adecvat, supraadăugarea unor factori situaționali etc. Pentru practică se folosește frecvent o clasificare bazată pe valorile TAD:

a) HTA ușoară-TAO= 90-140 mmHg.

b) HTA moderată-TAO= 105-114 mmHg

c) HTA severă-TAO=> 115 mmHg.

În oricare dintre clasificările amintite, HTA accelerată sau malignă este considerată ca o formă specială de HTA, sub aspect fizio-patologic, clinic și evolutiv.

Evaluarea bolnavului hipertensiv presupune obiective multiple:

1. Definirea caracteristicilor de bază ale HTA: valori ale TA, labilitatea valorilor tensionale, variații nictemerale etc.

2. Identificarea afectării organelor țintă: creier, FO, inimă, rinichi.

3. Stabilirea existenței unor factori de risc cardiovascular: hiperlipemie, diabet zaharat, obezitate, alte tulburări metabolice.

4. Caracterizarea pacientului sub raportul vârstei, sexului, bolilor coexistente etc.

5. Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundară.

Metodele de evalua e inițială cuprind:

I. Evaluarea clinică: istoric, examen fizic, măsurarea corectă a TA.

II. Evaluarea de laborator: l. Explorare inițială:

examen de urină, hematocrit, creatinină și / sau uree sanguină, kaliernie, glicemie, colesterol, trigliceride, acid uric, ex. FO, rx. toracic, electrocardiogramă, ecocardiograma.

2. Explorări speciale:

urografie i.v., angiografie renală, cercetarea în urină a inetanefrinelor sau AVM sau catecolaminelor sau dozarea catecolaminelor plasmatice, cercetarea ARP, dozarea cortizolului în urina de 24 ore.

Complicațiile HTA: I. Complicații vasculare: ateroscleroza, arteriopatia hipertensivă benignă și malignă.

2. Complicații cardiace: cardiopatia hipertensivă (în sensul larg al afectării cardiace), hipertrofia ventric. stg. (HVS) și consecințele acesteia (în sensul restrâns al afectării cardiace).

3. Complicații renale: tulburări funcționale sau organice ale circulației renale ce pot conduce la apariția insuficienței renale cronice.

4. Complicații cerebrovasculare ce predispun bolnavul hipertensiv la multiple complicații neurologice: encefalopatia hipertensivă, hemoragii intracerebrale, infarcte cerebrale, atacuri ischemice tranzitorii (AIT), infarctele lacunare.

Stadializarea HTA esențială (OMS- 1993): - stadiul I: nu apare nici un semn obiectiv de afectare a organelor țintă; - stadiul II: prezența semnelor de HVS decelabile, ecocardiografic, EKG sau ex. radiologic; ex. FO de gradul I sau IT; eventual proteinurie minimă și / sau ușoară creștere a concentrației plasmatice a creatininei; - stadiul III: existența simptomelor și semnelor fizice apămte ca urmare a complicațiilor HTA; cord: IVS sau insuf. card. globală; FO de gradul III; creier: hemoragie intracerebrală, cerebeloasă sau în trunchiul cerebral, encefalopatie hipertensivă; rinichi: proteinurie, microhematurie, insuificiență renală aflată în diferite stadii de evoluție. O fonnă specială de HTA, care poate apărea atât în evoluția HTAE cât și a HTA secundare, este HTA malignă sau cu evoluție accelerată care are criterii mult mai sigure de definire: - TA diastolică - 130 mmHg, insuficiență cardiacă, FO de gradul III sau IV, insuf renală progresivă, accidente vasculare cerebrale sau encefalopatie hipertensivă, rezistență relativă la tratament.

Afecțiunea invalidantă

Deficiență funcțională

Incapacitate funcțională

Grad de invaliditate

HTA esențială

Fără deficiență fu11cțio11ală 0-19%

Nu se încadrează în grad de invaliditate

DeficiențlJ, funcționala ușoara - HTA st.I 20--49%

Nu se încadrează în grad de inv. Se recomandă evitarea eforturilor fizice și psihice intense

Deficiență funcțională medie - HTA st II 50-69%

Gr. III de inv.

Deficiențc'i. funcțională accentuată

Gr. II de inv. Gr. II de inv.

Deficiențtl. fimcționala grava - HTA cu evoluție malignă cu complicații grave ce necesită îngrijirea de către o altă persoană 90-100%

Gr. I de inv. - cifre TA permanent ridicate - fără modificări în explorările paraclinice - acuze funcționale evidente - răspuns parțial la regim igieno- dietetic și droguri - HTA st. III. - HTA st. III cu complicații grave viscerale

a) 70-79%

b) 80-89%

În HTA secundară, aprecierea capacității de muncă are în general în vedere aceleași criterii, dar prezintă o mare importanță natura și evoluția bolii primare. În practică, se instituie tratamentul medical și / sau chirurgical al bolii primare și, în funcție de evoluția post terapeutică, se face arrecierea capacității de muncă.

CARDIOPATII CONGENITALE Malformațiile congenitale cardiace vasculare sunt afecțiuni cu mare variabilitate de formă și complexitate, îmbrăcând aspecte clinice multiple. Pentru aprecierea viciului anatomic, dar și a tulburărilor funcționale pe lângă un examen clinic competent, se impun efectuarea echocardiografiei (cu examen Doppler) a radiografiei cord-pulmon, a electrocardiogramei de repaus și dacă e posibil la efort, monitorizări ECG Holter, oximetrie, eventual cateterism cardiac, angiografie sau tehnici nucleare. Pe lângă stabilirea corectă a diagnosticului clinic și funcțional al malformației, aceste examinări permit și aprecierea conduitei terapeutice, stabilirea indicației de tratament chirurgical, de valvuloplastie sau angioplastie. În aprecierea incapacității de muncă, decisivă ·este stabilirea tipului de malformație congenitală: cianogenă sau necianogenă. Cardiopatiile congenitale produc tulburări morfo-funcționale pnn următoarele mecamsme: -supraîncărcare hemodinamică (sistolică în stenoze și diastolică în șunturi, insuficiențe valvulare sau alte cauze de creștere a fluxului cardiac într-un anumit compartiment cardiac); aceasta va duce la o hipertrofie adaptativă;

prin modificări ale masei miocardice (hipertrofii zonale, atrofii sau hipotrofii), cu modificarea rapoartelor anatomo-funcționale fiziologice; - prin tulburări de irigație coronară produse nemijlocit prin anomalii coronariene sau, indirect, prin hipertrofie ventriculară excesivă, prin hipoxie etc.; - prin posibile alterări ale sistemului specific de conducere.

Afecțiuni cianogene (trilogia, tetralogia sau pentalogia Fallot, transpoziția de artere mari, atrezia tricuspidiană și altele).

Aceste afecțiuni pun probleme diferite de diagnostic iar riscurile chirurgicale în corectarea malformațiilor sunt ridicate. În malformațiile cardiace cianogene hipoxemia existentă încă în repaus se accentuează manifest la efort conducând la o scădere importantă a saturației arteriale în oxigen și prin aceasta la limitarea marcată a posibilităților de prestație fizică. Prin urmare, deficiența funcțională în aceste afecțiuni este accentuată și conduce la incapacitate de 70-89% justificând încadrarea în gradul II de invaliditate. În situația complicațiilor în cardiopatiile congenitale cianogene, cu insuficiență cardiacă severă ireversibilă sau complicațiilor cerebrale ireversibile deficiența funcțională este gravă, incapacitatea este de 90-100%, posibilitatea de autoservire este pierdută iar bolnavii vor fi încadrați în gradul I de invaliditate. În situații particulare în care tulburările funcționale dintr-o afecțiune congenitală cianogenă sunt de intensitate medie și se accentuează doar în condițiile unor solicitări energetice medii și mari, incapacitatea este de 50-69% bolnavii putând fi încadrați în gradul III de invaliditate. Acești bolnavi vor fi monitorizați, locurile de muncă vor fi cu solicitări energetice mici fără expunere la factori fizici de mediu nefavorabili. Aceleași indicații se referă și la bolnavii cu cardiopatii congenitale cianogene operate la care s-au obținut rezultatele favorabile.

AFECT • IUNI CONGENITALE NECIANOGENE

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Deficiență.funcțională 11./0ară DSA cu șunt stânga-dreapta nesemnificativ, cu cord compensat, fără semne de mărire a cordului drept. 1

Deficiențafimcționala medie DSA cu șunt stânga-dreapta moderat cu semne de supraîncărcare a inimii drepte cu tulb. funcționale (dispnee la eforturi mari și medii) sau DSA asociată cu prolaps de valvă mitrală. 14

Nu se încadrează în

gr. de lnv. Necesită

orientare profesională

spre activ. cu solicitări

energ. mici și medii în

Defectul septal atrial (DSA) este cea mai 20--49%

cond. favorabile de

frecventă

cardiopatie

congenitală

mediu. Bolnavii vor fi

observată la adult, fiind expresia unei

permanent

comunicări persistente între atrii. Fonnele

monitorizați pentru

DSA sunt: sinus venos, ostium primum și

urmărirea evoluției

ostium secundum (acesta reprezintă aproximativ 80% din DSA). Diagnosticul DSA se pune pe suflu sistolic de ejecție, moderat în focatul pulmonar, clivare largă șr fixă a zgomotului 11, aspect EKG de BRD minor, pe aspect radiologic de hipertrofie de cord drept și circulație pulmonară hiperkinetică, pe echocardiogramă care ------ 50-69%

bolii. - l Gr. II de lnv.

Se recomandă locuri de muncă cu solicitări energetice mici, fără expunere la factori fizici nefavorabili de mediu.

vizualizează comunicarea interatrială.

Asocierea DSA cu stenoza mitrală

realizează sindromul Lutenbacher, în care

sunt amplificate semnele de șunt stânga- dreapta.

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Deficienț/1 fimcțio11all1 accentuată DSA cu șunt stânga-dreapta semnificativ (raport flux pulmonar/flux sistemic peste 1,5/1) ș1 HTP; DSA cu cardiomegalie importantă sau cu tulb. •de ritm persistente sau frecvent repetitive, cu dispnee la eforturi minore. 70-89%

Gr. II de inv.

DSA operat Aprecierea se va face la 6 luni de la intervenție

Deficienț/1 fimcționa/11 ușoarlJ DSA mic operat cu restitutio ad integrum cu dispnee numai la eforturi mari 20-49%

Nu se încadrează în grad de inv. Necesită măsuri protective la locul de muncă și monitorizare din punct de vedere medical.

DeficiențlJ jimcționalll medie DSA operat cu dilatare mică a cordului, presiune pulmonară sub 21 mmHg, dispnee la eforturi mari și medii.

S0-69%

Gr. III de inv. Bolnavii vor fi monitorizați și pe parcursul evoluției se va unnări posibilitatea depensionării.

DeficiențlJ fimcționa/11 accentuată DSA operat cu persistența cardiomegaliei, a HTP, a tulb. de ritm. 70-89%

Gr. II de inv.

Defect septal interventricular (DSV) - Tulburările funcționale în reprezintă deschiderea anormală a septului DVS sunt dependente de interventricular ceea ce permite mărimea comunicării și starea

comunicarea directă între ventriculul stg. patului vascular pulmonar.

și ventriculul dr.

D efi_1_c-ie-,-1ț_l1_fi_u_11_c_ți_o_11_a_ll1-u-șo-a-,-.ă-1------;-N-u_e_st_e_c_a_z_u_l 1

DSV este printre cele mai frecvente DSV mic cu șunt stâng-drept

Va fi făcută orientarea cardiopatii congenitale atât în forma modest, cu raport flux- profesională pe locuri izolată cât și asociat în cadrul unor pulmonar/flm

sistemic

de muncă cu solicitări cardiopatii congenitale cianogene (QP/QS) sub l. 20--49% energetice mici și complexe.

Pacienți asimptomatici, fără

moderate în limitele Diagnosticul pe suflu holosistolic aspru, cardiomegalie, fără semne de

confortului organic. mezocardiac ș1 pe semne radiologice, încărcare pulmonară prezintă

Necesită monito- electrocardiografice și echocardiografice dispnee la eforturi mari.

rizarea afecțiunii. de hipertrofie biventriculară și încărcare pulmonară.

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Deficicnțli. fimcționall1 111cdie DSV moderat, pacienți simptomatici, raport QP/QS de 1,5 - 2 prin șunt stâng­ drept semnificativ, prezintă infecții pulmonare recidivante;:. În efort mare sau mediu, pacienții prezintă dispnee. Examenele paraclinice (eco, EKG, Rx. cord pulmonar) arată cardiomegalie

oară- moderată s1 elemente de hipertrofie b ' iventriculară 50-69%

Gr. III de inv.

Bolnavii vor fi monitorizați și îndrumați spre inter­ venție chirurgicală. Locuri de muncă indicate cu solicitări mici, fără expunere la factori fizici nefavo­ rabili de mediu.

Dcficiențll funcționa/li. accentuatll

Bolnav cu DSV mare cu raport QP/QS mai mare de 2/1. Prezintă dispnee la eforturî mici sau chiar în repaus. Obiectiv HTP arterialii, cardiomegalie manifestă cu hipertrofie biventriculară,. semne de insuficiență cardiacă NYHA

III sau IH/IV, aritmii ventriculare. 70--89%

Gr. II lnv.

Deficiențli. funcționa/li. gravă DSV cu insunciențli cardiacă sevei;ă ireductibilă sau aritmii ventriculare grave cu risc de moarte subită, conducând la pierderea capacității de

autoservire. 90-100%

Gr. I de lnv.

DSV operat Aprecierea tulburărilor funcționale se face la 6 luni de la interv nție. Pentru bolnavii cu HTP preoperator sau cu semne clinice de DSV rezidual se face cateterism cardiac.

Deficiențll funcționalll ușoarll DSV operat fără șunt rezidual 2 9%

Nu este cazul.

Dcficicnțli.funcționalll medie DSV operat cu șunt rezidual moderat și IITP modemtă. 50-69%

Gr. III de lnv.

Deficiență fimciionalll accentuată DSV operat cu șun, t mare, IITP persistentă, dispnee la eforturi mici si repaus. 70--89%

Gr. ll de inv.

Persistența canal arterlal (PCA) reprezintă existența anormală a permeabilității canalului vascular fetal de comumcare dintre aortă și artera pulmonară, după naștere PCA poate fi izolată sau în asociere cu alte anomalii.

Dg. -suflu sistolo-diastolic continuu în sp. I - II ic stg. Ex.: Rx. EKG și echo pot arăta HVS, biventriculară cardiomegalie sau

HTP.

Cateleni,,nuJ cardiac este necesar

mai ales pentru indicatia ooeratorie.

PCA determină

un șunt stânga-dreapta a cărei mărime depinde de calibrul canalului și de relațiile dintre rezistența vasculară sistemică ș1 cea pulmonară.

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Flirli deficienței Jimcționa[(I PCA mic, cu șunt nesemnificativ hemodinamic, bolnavi asimptomatici. 0-19%

Nu se încadrează. Necesită monitorizare și OP pentru activități cu solicitări energetice mici și medii în limitele confortului

organic.

Deficienț(I funcționaM ușoar(I PCA mic/moderat cu șunt redus, fllră cardiomegalie, cu tulb. funcționale (dispnee) la eforturi foarte mari. 20-49%

Nu se Încadrează. Necesită monitorizare și OP pentru activități cu solicitări energetice

mici și 1nedii în limitele confortului organic.

Necesit.I\ tratament chirurgical.

Deficienții funcționa/li medie PCA moderat cu elemente de HVS sau hipertrofie biventri­ culară și de încărcare pulmo­ nară (HTP). Dispnee la

eforturi mari și medii 50-69%

Gr. illdeinv. Necesită corecția chirurgicală după cateterism cardiac

Deficienții funcționa/li accentuati1 PCA cu HTP majoră cu suflu continuu tipic la care se asociază rulment de flux diastolic apical, cardio­ megalie, dispnee la efort mic și chiar de repaus, insuficiență cardiacă 7 9%

Gr. II de inv. Necesită cateterism pentru aprecierea posibilității tratamen­ tului chirurgical

Nu se Încadrează.

Deficienții fimcționalli ușoarl1

Se vor recomanda

Bolnavi asimptomatici cu ex. 20-49%

locuri de muncă cu

PCA operat

fizic cardiac Rgr, și EKG

solicitări mici și medii,

Aprecierea se face după 6 luni prin ex. normale

în condiții de confort

fizic, Rgr, EKG, echo și cateterism 1-------------;:::; o. rg. a _ n ic

cardiac

Deficienții fimcționalli medic

Dacă persistă o HTP 50-69%

Gr.

ill

deinv.

reziduală (prin cateterism

Necesită monitorizare. cardiac și sunt simptomatici)

Coarctație aortică (CoA)

Flfrli

deficiențlz fimcțio11allz (îngustare congenitală a unui segment Ao Bolnavi • asimptomatici.

cel mai adeseajuxtaductal- istm Ao).

Tensiunea arterială nom1ală,

Nu se încadrează.

Clinic: TA > la membre superioare. cu suflu sistolic moderat în sp. II

Necesit'I monitorizare

presiune și puls < la membrele pelvine, i.c. stg., fără semne de HVS și 0-19%

și stabilirea oportu­

suflu sistolic Ao, dezvoltarea circulației circulație colaterală, test de

nității

intervenției

colaterale care să asigure aportul de sânge efort nonnal

chirurgicale

sub nivelul coarctației.

Dg. pe puls femural slab ș1

întârziat

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Deficiențc1 fimcționalil 11șoari1 Bolnavi pauci simptomatici, eventual cefalee, amețeli, pulsații craniene.

S.S. sp. II 1.c. stg. 1 spate tolerantă bună la efort. Elemente HVS (EKG, echo, radiologice) 20-49%

Nu se încadrează. Necesită monitorizare s,,

stabilirea oportunității inter­ venției chirurgicale. Se recomandă locuri de muncă cu solicitări mici, medii, iară expunere la factori nefavorabili de mediu

Deficienț/1 fi111cțio11all1 medie Bolnavii prezintă simpto­ matologia unei HTA (cefalee, epistaxis, tinitus, scotoame, congestie cefalică), asociate senzației de răceală în membrele pelvine, chiar claudicație intermitentă sau dureri abdominale. Obiectiv TA > la m. sup. i < la

femurală, circulația colaterală moderat dezvoltată. HVS dar cu funcție ventriculară normală. 50--69%

Gr. III de inv.

Vor fi îndrumați spre intervenții chirurgicale sau angioplastie

Deficiențli fimcțională accentuată Bolnavii prezintă HTA sistolică peste 200 mmHg. Circulația colaterală dezvoltată, cardiomegalie, insuf. cardiacă 1\TYHA III, III/IV, tulburări de ritm cu sincope, crize anginoase, accidente vasculare cerebrale. Pot avea alte cardiopatii congenitale asociate 70--89%

Gr. II de inv.

Deficie11țl1 fimcțională gravli Bolnavi cu insuficiență cardiacă severă ireductibilă sau sechele după accidente vasculare cerebrale care fac

imposibilă autoservirea 90--100%

Gr. I de lnv.

Coarctația Ao operată sau după angioplastie percutană cu balon

Tulburările funcționale vor fi apreciate în raport de: scăderea sau dispariția gradientului la nivelul coarctației; scăderea TA până la notmalizarea P.Sy: dispariția

fenomenelor subiective, a tulburărilor de ritm, a crizelor anginoase

Deficie11țl1 fimcțio11all1 1Lțoa1·l1 În situația realizării dezide- ratelor mai sus enunțate 18 20-49%

Nu se încadrează în grad de invaliditate

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Deficiență fimcțio11all1 medie În situația menținerii gradientului la nivelul coarctației, cu valori TA crescute (dominant sistolice) la nivelul membrelor toracale, cu semne subiective de HTA, cu tulburări funcționale la

eforturi mari și medii 50-69%

Gr. III de inv.

Deficiențli fimcționalli accentuata Bolnavii la care intervenția nu a dat rezultate sau au apărut complicații post operatorii (disecție de aortă, anevrism Ao) au deficiență funcțională accentuată prin intensitatea tulburărilor ș1 prognostic nefavorabil 70-90%

Gr. II de inv.

Deficiența funcțională ușoara Bolnavii asimptomatici sau pauci simptomatici numai la 20--49%

Nu se încadrează. Vor fi orientați spre activități cu solicitări energetice mici sau man în condiții de confort organic.

Bolnavii vor fi monitorizați ș1 dat fiind riscul morții

Stenoza aortică congenitală (S.Ao)

eforturi

man (dispnee,

poate avea 3 localizări:

amețeli), cu absența HVS pe

valvulară (cca 85%) supra și subvalvulară. ex. Rgr, EKG, echo, cu test

subite, vor fi reevaluați Dg. pe semne subiective (dispnee, de toleranță la effort normal.

anual. În caz de oboseală, amețeli, dureri anginoase, tulb. Echo Doppler arată gradient

apariție sau agravare a de ritm).

Ao redus

unor simptome, vor fi Ob. - suflu sistolic de ejecție în focarul

îndrumați

pentru aortic, componentă Ao a sg. II diminuată.

cateterism, eventuală HVS evidențiabilă Rgr, EKG și echo. De

intervenție

chirur- menționat că la Eco la bolnavii cu stenoză

gicală

aortică congenitală excursia valvelor 1 D - e - fi - ci - en - ță - f - im - c - țio - n - a - lă - m - e - di

e ----- -'' 1 poate fi normală chiar la stenoză Bolnavii cu S.Ao moderată semnificativă (gradient de presiune în jur de 40 mmhg la Eco Doppler) cu

Gr. III

de inv.

dispnee la efort mare ș1 50--69% În aceste cazuri, se mediu, cu amețeli, cu HVS

recomandă intervenție ușoară sau moderată la ex.

chirurgicală Rgr, EKG, Echo, cu test de efort normal sau ușor modificat 19

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Deficiență f1111cțio11ală accentuatll Bolnavii cu St. Ao severă (gradient de presiune > 50 mmHg), cu crize de angină pectorală, cu sincope repetate, cu tulburări de ritm s1 conducere în repaus sau l ' a efort, cu cardiomegalie sau cu insuficiență cardiacă NYHA

III. 70-89%

Gr. II de invaliditate

Deficiență jimcțională gravă Bolnavii cu St. Ao cu insuficiență cardiacă ireduc- tibilă cu pierderea posibilității

de autoservire 90--100%

Gr. I de invaJiditate

Stenoză pulmonară valvulară - reprezintă cca 90% din cazurile de obstrucție fixă la ieșirea din ventriculul drept.

Semne clinice - suflu sistolic de ejecție para sternal stâng, uneori cu întărire telesistolică, componența pulmonară a sg. II redusă, semne Rgr., EKG și Echo de HVD. Durata SS este proporțională cu gradul SP iar maximul SS este cu atât mai tardiv cu cât stenoza pulmonară este mai strânsă. Stenoza pulmonară duce la crearea unui gradient între VD și art. pulmonară care exprimă și gradul SP La gradient > 80 mmHg apare HVD marcată și fenomene de insuficiență tricuspidă

Fără deficiență funcțională Stenoza pulmonară valvulară minimă fără semne subiective și fără repercursiuni hemo- dinamice 0--19%

Nu se încadrează. Necesită monitorizare. OP spre activități cu solicitări energetice mici s1 medii fără

expuner ' e la factori fizici nefavorabili de mediu

Deficiență funcțională UfOară Stenoză pulmonară valvulară us, oară cu absen ' ta HVD (EKG, Rgr și echo) Doppler arată gradient redus iar Rgr. o dilatare post-stenotică a arterei pulmonare. Bolnavi asimptomatici cu excepția dispneei la eforturi man 20-49%

Idem. V or fi reevaluați la 1 - 2 ani pentru stabilirea indicației chirurgicale

Deficiențăjimcțională medie Stenoza pulmonară moderată, cu tulburări funcționale la eforturi mari și medii.

Cateterismul cardiac și Eco Doppler arată gradient transvalvular de 50 mrnHg sau > cu unele semne de disfuncție de VD 50--69%

Gr. III de inv.

Se indică valvulo­ plastie cu balona sau va lvulotornie

Deficiență fimcționall/ accentuată Stenoză pulmonară valvulară severă cu HVD marcată cu insuficiență cardiacă dreaptă, cu tulburări de ritm sincope, crize anginoase, dispnee de repaus și la eforturi mici 20 71h 9%

Gr. II de inv. ► ușoară - grad. < 25 mmHg ► medie - grad. 25-49 mmHg ► moderată -grad. 50-79 mmHg ► severă - grad.> 80 mrnHg

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapa- citate

Grad de invaliditate

Deficienț(l funcțională grav(l În insuficiența cardiacă ireductibilă, sincope frecvent repetitive cu pierderea

autoservirii 90-100%

Gr. I de inv.

Stenoza valvulară operată - aprecierea se va face la 6 luni după intervenție

Deficienț(l fimcționa/(l l!Șoarli Asimptomatici, funcție ventriculară dreaptă nomrnlă 20--49%

Nu se încadrează. Se contraindică efortu rile fizice man Sl

ex.punere la factori d ' e mediu nefavorabili

DE;fi.cienți'l jimcționa li'l medie Persistă unele semne de disfuncție de V.D. și tulburări fimcționale la efort mare

i

mediu 50-69%

Gr. III de

inv.

Sindrom Eisenrnenger - reprezintă orice

Deficiențl1 jimcționaltJ.

comumcare largă între inima dreaptă și stângă cu HTP arterială la nivele sistemice, pnn rezistențe vasculare pulmonare ridicate ca urmare a bolii

accentuată Dispnee

în

repaus, intensificată la eforturi minime, insuficiență cardiacă 70-89%

Gr. II de inv.

obstructive a vaselor mici pulmonare, ce:NYHA III sau IV, tulburări

se dezvoltă la bolnavi cu sunt stâng - de ritm severe

dreapta mare. A In măsura av ' ansării bolii, untul stâng-drept scade, putând chiar să

Deficienții funcțioiială graw'1 Insuficiență cardiacă:N-YHA

se mverseze. Semne - cianoză, semne de insuficiență

IV, ireductibilă, aritmii ventriculare grave, cu 90-100%

Gr. I de inv.

cardiacă, tulburări de ritm ventricular, risc

pierderea capacității de

de moarte subită

autoservire

VALVULOPATII

În aprecierea diagnosticului funcțional într-o valvulopatie se va ține seama de: sediul leziunilor; existența unor leziuni multiple; starea funcțională a inimii (conform clasificării NYHA) și a sistemului vascular; existența factorilor ere indică un proces inflamator activ (reumatism articular acut, endocardite, miocardite, pericardite); existența complicațiilor; - posibilitatea și rezultatele tratamentului chirnrgical specific în valvulopatii.

VALVULOPATII MITRALE

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapa­ citatea

Grad de invaliditate

Nu se încadrează.

Fără deficiență funcțională l.M. cu semne clinice minime (suflu sistolic I 0-19%

Se va aprecia corect dg. de IM, putând fi

Insuficiența

mitrală sau II) tără tulburări funcționale

vorba

de

SS (reumatismală sau pnn,

fu _n_c ț_io_n_a_ le, prolaps

de

valvă Deficiența funcțională ușoarei

Nu

se încadrează. mitrală).

I.M. cu suflu sistolic gr. 11 sau HI, cu semne

Necesită

monito- Se caracterizează prm minore de HVS, fără tulburări de ritm, fără 20-49%

rizarea afecțiunii și clic și suflu sistolic.

tulburări funcționale în repaus și la eforturi

unele afecțiuni și unele Dg. de certitudine prin medii dar cu dispnee, palpitații la eforturi

măsuri protec-tive la examen

echocord. man

locul de muncă Infom1ații utile (HVS și 1-------------------1------- l

Deficiențăfimcțională medie eventual HAS) prin l.M. cu suflu sistolic gr. lII cu semne de HVS EKG și radiografie cord. clinice, radiologice, echocardiografice și 50-69%

Gr. III

de inv.

Se vor um1ări semne de EKG și eventual elemente HAS, cu tulburări evolutivitate a infecției funcționale la eforturi medii și mari, cu reumatice (ASLO, VSH, tulburări de ritm reversibile, rare sincope fibrinogen). 1---------------- --1-------;

Deficiență fimcțională accentuată În insuficiența mitrală I.M. cu S.S. gr. III/IV, cu sincope frecvente 70-89%

Gr. Il de inv. prm prolaps de valvă cu tulb. de ritm sau de conducere gravă, cu mitrală importante sunt semne de insuficiență cardiacă NYHA III. tulburările de ritm t--D-efi-,-c-ie-n-ța--fi-,-,i-,c-ț-io_n_a la--- -a-l-,ă-------1-------;

cardiac

I.M. cu insuficiență card. NYHA IV, ireductibilă, cu tulburări funcționale 90-100% Gr. I de inv. importante în repaus care limitează mult sau duc la pierderea totală a cap. de autoservire

Fclră deficiență funcțională

Nu se încadrează.

S.M. largă cu semne m1mme clinice 0-19%

Necesită orientare Stenoza mitrală

radiologice, echografice, EKG, fără tulb.

profesională

spre Diagnosticul se pune pe funcționale (dispnee) la efort

activități compatibile 1--- -- - ---------1-------; suflu

presistolic,

Nu

se încadrează.

uruitura

diastolică, Deficiență funcțională u-roarcl

Necesită

orientare

clacment

mitral S.M. largă cu tulburări funcționale numai la 20--49%

profesională spre deschidere.

eforturi mari

activități fără eforturi Semne

caracteristice

fizice mari în condiții

radiologice,

echo- favorabile de mediu 1-------------------,1------

1 cardiografice și EKG.

Deficiență fimcțională mcdic

S.M. medie (orificiul mitralei 1-1,5), 50-59%

Gr. III

de inv.

tulburări functionale la eforturi mari si medii determină defi ' ciență funcțională medie '

Deficienței funcțională medie S.M. medie (orificiul mitralei 1-1,5 cm), cu HTP moderată, exprimat.'\ radiologic, echografic, EKG și tulburări funcționale la eforturi medii 60-69°/4,

Gr. III de inv.

Activitatea se desfășoară pe locuri de muncă cu solicitări energetice mici, fără expunere la factori fizici nefavorabili de mediu

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapa- citatea

Grad de invaliditate

Deficiență funcțională accentuată S.M. strânsă (orificiul mitralei sub l cm), cu semne de HTP (radiologice, echografice și EKG), cu tulburări de ritm, cu edem pulmonar acut în antecedente 70-79%

Gr. II de inv.

Deficie11țăfu11cțională accentuată S.M. strânsă cu HTP manifestă i insuficiență cardiacă dreaptă cu tulbură1i de ritm severe (FA, flutter atrial), cu EPA repetititv, cu H.

biatrială și HVD 80-89%

Gr. II de inv.

Deficiență funcțională gravă Post op. restenozare, accidente embolice cu sechele neurologice importante, insuficiență cardiacă severă, ireductibilă, care împiedică posibilitatea de autoservire 90-100%

Gr. l de inv.

Deficiență funcțională gravă S.M. complicată cu insuficiență cardiacă 0--,.'YHA IV) ireductibilă, cu EPA frecvent repetitiv, cu infarcte pulmonare sau cu accidente embolice ce conduc la tulburări motorii grave. Posibilitatea subiecților de a se îngriji singuri este mult diminuată până la pierderea capacității de autoservire 90-100%

Gr. I. de inv.

Boala mitrală Asocierea S.M cu I.M. cu semnele însumate ale celor două afecțiuni

Aprecierea se va face în raport de gravitatea tulburărilor funcționale, conform datelor enunțate la stenoza mitrală Sl insuficiența mitrală '

Afecțiuni tricuspidiene

Sunt mult mai rare, de obicei asociate leziunilor mitrale. Aprecierea incapacității se va face conform cu n01mele stablite în afecțiunile valvulare mitrale

AFECTIUNI AORTICE '

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapa- citatea

Grad de invaliditate

Insuficiența Ao StenozaAo Dubla leziune Ao Semne clinice caracteristice (S.S. de ejecție Ao în stenoza Ao, suflu diastolic în insuficiența Ao), puls săltăreț în Ins. Ao, Pdy scăzută în ins. Ao. Se vor unnă1i HVS eventual HAS (prin Rg., EKG, echo care precizează și felul și sediul leziunii aortice). Stenoza Ao și dubla leziune Ao afectează mai semnificativ și mai precoce capacitatea de muncă decât insuficiența Ao.

Fără dejiciență funcțională Afecțiune de grad u or (mai ales insuficiența aortică), tără tulburări funcționale, cu semne clinice, m1111me 0-19%

Nu se încadrează. Necesită moro- torizarea afec- țiunii cardiace

Afecțiunea

Deficiența funcțională

lncapa- citatea

Grad de invaliditate

Deficiență funcțională ușoară Afecțiunea aortică de grad ușor, cu semne clinice minore, cu tulburări funcționale (dispnee, amețeli, palpitații) numai la eforturi mari, cedând rapid la repaus 20-49%

Nu se încadrează. Necesită 1110111- torizarea afec­ tiunii s1 unele măsuri ' protec- tive la locul de muncă cu contraindicarea eforturilor fizice mari

Deficiență funcțională medie Afecțiunea Ao medie la care tulb. funcționale (dispnee, crize anginoase tulb. de ritm) apar la

eforturi fizice de intensitate medie 50---<i9%

Gr. III de inv.

Deficiență funcțională accentuată Afecțiune Ao severă în care tulb. funcționale sunt intense (dispnee la efort dar și de repaus, crize anginoase repetate, stări sincopale, tulb. de ritm sau conducere, insuf.

cardiacă NYHA lll sau III/IV. 70---89%

Gr. II de inv. În raport de intensitatea și frecvența fenomenelor descrise

Deficiență funcțională gravă Afecțiunea Ao cu insuficiență cardiacă NYHA IV, cu tulburări funcționale grave care împiedică

autoservirea 90-100%

Gr. I de inv.

Afecțiunile Ao, asociate cu afecțiunile mitrale, vor fi apreciate în raport de datele funcționale prezentate la capitolul afecțiunii Ao și afecțiunii mitrale.

VALVULOPATII POST INTERVENȚII CHIRURGICALE (comisurotomii, proteze valvulare)

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapa- citatea

Grad de invaliditate

Valvulari operați pentru corectarea viciului valvular

Deficiențll_fimcțională uțoară Post operator, persistă dispnee la efo1turi mari, în absența altor fenomene patologice 20-49%

Nu se încadrează. Necesită monitorizare atentă pentru a suiprinde eventuale agravări sau complicații

Deficiență fimcțională medie

Gr. III de inv.

Post operator, prezintă dispnee la eforturi

Se recomandă locuri de muncă cu

mari, tulburări de ritm trecătoare, tulburări 50-69%

solicitări energetice mici, fără

de conducere, dureri anginoase la efortw-i

expunere la factori fizici

man

nefavorabili

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapa- citatea

Grad de invaliditate

Deficiența fu11cționala accentuata Postoperator, dispnee la eforturi medii; tulburări de ritm, de conducere, dureri anginoase. Sunt prezente semne de

restenozare, disfuncții ale protezei 70-79%

Gr. li de inv.

Deficiențl1 funcționala accentuata Post operator, dispnee la eforturi medii, tulburări de ritm, de conducere, dureri anginoase. Sunt prezente semne de restenozare, disfuncții ale protezei

procese endocarditice, restenozări, colmatări eventual fenomene bronho- embolice 80-89%

Gr. Il deinv.

TULBURĂRI DE RITM SI CONDUCERE CARDIACĂ ' În aprecierea gradului de tulburare funcțională și a incapacității pe care o determină, la pacienții cu tulburări de ritm și/sau conducere cardiacă, se vor lua în considerare: I. În ce măsură ele determină o simptomatologie percepută de bolnav. Dintre simptomele cele mai evocatoare sunt semnele legate de o ischemie cerebrală tranzitorie care pot varia de la amețeli, vertij, lipotimii, stări confuzionale până la sincope cu pierdere totală de conștiință, tranzitorii, cu imposibilitatea menținerii tonusului postural. Alte simptome sunt legate de o staare hemodinamică cardiacă anormală cu hipotensiune și / sau semne de insuficiență cardiacă, precum și semne generale ca astenie pronunțată, intoleranță marcată la efort fizic, variații sugestive ale frecvenței cardiace.

2. Modificările electrocardiogramei de repaus, de efort sau prin înregistrare Holter.

3. Fondul patogenic și posibilitatea asocierii unei cardiopatii sau altor boli care pot influența prognosticul.

Tulb. de ritm și conducere cardiacă determinate de o cauză acută, tranzitorie (ischemică, inflamatorie, infecțioasă sau iatrogenă) sunt potențial reversibile și nu afectează capacitatea de muncă pe termen lung. Tulburările de ritm și conducere din cadrul unor afecțiuni endocrine, digestive, neuropsihice ș.a. beneficiază de tratamentul specific acestora și de aprecierea deficiențelor funcționale în raport de etiologie. Tulburările de ritm și conducere din C.1. cr., din H. T.A, valvulopatii, afecțiuni congenitale ale cordului, din CPC, miocardiopatii ș.a., vor fi apreciate în funcție de intensittea si gravitatea modificărilor morfofunctionale ale inimii si vaselor. '

4. Între factorii adiționali care ' pot influența stare ' a funcțională a pacienților cu tulburări cronice de ritm, sunt răspunsul la tratament ș1 prezența disfuncției ventriculare stângi (predictor al morții subite).

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapacitatea

Grad de invaliditate

Tulburări de ritm cardiac

Se vor lua în considerare:

Aritmii sinusale (tahicardii, bradicardii, aritmii sinusale)

In

raport de datele consemnate mai sus, deficiența poate fi ușoară sau medie, atunci când se ating valori mari ale FC chiar în repaus, cu valori excesive la eforturi mici și medii, ceea ce limitează capacitatea de efort, la valori scăzute ale FC din bradicardii importante cu limitarea posibilității de ef., prin lipsa sau creșterea insuficientă a FC în efort. 20- 49% 50- 69%

Nu se încadrează. Gr. III de inv.

În raport de solicitările muncii profe­

sionale

Aritmii extraslstollce După originea lor, pot fi atriale, joncționale (deci ESV) sau ventriculare care pot fi VS, VD, apicale, bazale, din hemiramul stg. anterior sau posterior, hissiene. E. atrlale sunt bătăi premature în care unda P apare modificată, durata P-R este cel mai adesea modificată, iar QRS apare nemodificat (cu excepția E.A cu conducere aberant.'l) E.A. sunt urmate de o pauză decalantă (cu o durată < decât 2 intervale R-R ale ritmului de bază) E. joncționale - sunt bătăi premature determinate de stimuli provenind din joncțiunea A-V, care determină o activare

retrogr_a._dă a atriilor și_ o acționare pe căi

Aprecierea deficienței funcționale în aritmia extrasistolică va ține seama atât de elementele descrise în preambul, precum și de următorii factori: Pentru EV se vor lua în considerare: - etiologia aritmiei (pe prim plan se situează CI ischemică) - simptomatologia produsă - frecvența episoadelor aritmice - existența disfuncției ventriculare stgi. și/sau a tulb. hemodinamice - răspunsul la tratament - prezența complicațiilor induse de aritmie - tipul tulb. de ritm - tulb. de irigație C()t'onariană produse sau intensificate de aritmie. - originea E • - precizarea mono sau pluri focalității E - tipul morfologic (mono sau polimorf) - frecvența E - sistematizarea E - existența E interpolate (plasate între 2 complexe normale) - modificări ale undei T la complexul post extrasistolic, ceea ce demonstrează suferința miocardului. - fondul patogenic - existența altor tulb. de ritm și/sau de conducere - frecvența EV (se consideră cu risc pote11țial, peste 11 EV/min (după unii 5/min. peste 50 ani) ca și EV cuplate sau interpolate] ° N '

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapacitatea

Grad de invaliditate

fiziologice a ventriculilor. Unda P apare negativă anterior QRS în E.J. superioare sau ulterior QRS în cele inf sau abs. în E.J. medii. Complexul QRS apare nemodificat, E.J. (nodale) sunt urmate de pauză decalantă. E.V. la R ulterior E.V. este egală cu 2 intervale R-R normale). Morfologia E.V. diferă după origine: Legat de severitatea și riscul unor aritmii ventriculare severe, Lown și Wolff au alcătuit următoarea clasificare:

EV cu QRS larg, cele microvoltate sau tip QS arată un substrat patogen sever

Fl'lrll ckficiențll funcționalll E.S.V. sau EV gr. I (Lown) ce apar fl1ră legătură cu efortul, sunt foarte rare nu produc tulburări subiective, nu apar pe un fond patologic organic. DeficiențlJ. fttncționallJ. ușoarli, ESV rare, izolate sau EV gr. II, la care nu se evidențiază un fond patogenic cardiovascular, nu au relație cu efortul, nu au consecințe hemodinamice, răspund prompt, favorabil la medicație antiaritmică.

DeficiențlJ. ftmcționalll medie În aritmii ESV repetitive frecvent sau EV gr. III (Lown) sau aritmii extrasistolice ce apar în cadrul unor afecțiuni cardiovasculare și care produc unele consecințe hemodinamice care împiedică efectuarea eforturilor mari și medii și care nu pot fi controlate satisfl1cător prin tratament antiaritmic.

Deficiențll funcționa/li, accentuam Aritmii EV ce nu pot fi controlate corespunzător prin trat,, apar pe un fond de boală organică cardiacă certă, aritmii EV cu fenomen RIT sau QT prelungit sau

O -19%

Nuse încadrează. 20 -49%

Nu se încadrează. 50 -69%

Gr. ill de inv. Pacienții vor fi monitorizați, tratați corespunzător

afecțiunii. Se

vor

contraindica

eforturile fizice

mari și medii

E. ventriculare (E.V.) sunt generate de centrii ectopici intraventriculari (una din ramurile fascicolului Hiss, hemiramuri stângi, rețea Purkinje sau chiar miocardul ventricular).

E.V. se caracterizează prin absența P (acoperită de QRS), complex QRS modificat sugestiv ca durată și morfologie, tulburări de repolarizare tip secundar și o pauză compensatorie post extrasistolică (R anterior - E.V. stg. - aspect BRD - E.V dr. - aspect BRS - E.V. din hemiram stg. anterior aspect HSP - E.V. din hemiram stg. posterior aspect HAS - E.V. apicală - complex QRS negativ Dl, D2, D3, V5 și V6. - E.V. bazală - complex QRS pozitiv Dl, D2, D3, VS și V6 - E.V. hissiană cu QRS asemănător ritmului de bază. - sistematizarea EV (cele sistematizate, mai ales bigeminismul și în special cele cu cuplaj variabil, punând probleme de prognostic) - morfologia EV - originea EV - un prognostic mai sever au EV apicale; - E.V. cu interval QT alungit sau E.V. cu fenomen RIT (perioada de cuplaj este foarte scurtă, E.V. apărând pe panta ascendentă sau pe vârful undei T a complexului preextrasistolic) care pot fi precursoare ale unei aritmii ventriculare grave; - relația cu efortul: E.V. ce apar sau se intensifică în efort arată o suferință miocardo-coronariană importantă. - E.V. ce sunt urmate de modificări ST-T la complexul postextrasistolic au, de asemenea, semnificația unor suferințe miocardice; - E.V. ce apar în serii de 3 sau mai multe realizează un lambou de T.P.V.

N -..J

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapacitatea

Grad de invaliditate

cu lambouri de TPV, aritmii sistematizate mai ales cu cuplaj variabil sau cu extrasistole frecvente, care induc tulburări hemodinamice manifeste accentuate în efort. 70-79%

de muncă cu stres psihic major, turele de noapte Gr.Ilde inv.

Tahicardia paroxistică poate fi considerată Aprecierea deficienței funcționale în TP trebuie să ia în considerare:

ca succesiunea cµ frecvență ridicată a unor - tipul tulburării extrasistole, pe o perioadă variabilă. TP apare - fondul etiopatogenic brusc și dispare brusc și se caracterizează - frecvența și durata habituală a episoadelor aritmice printr-? activi:ate ectopică cu frecvența 160 -:- _ simptomatologia determinată 220/mm. cu ntm regulat sau ușor neregulat ș1 1... 1

d

cu.

marcată la.. - comp 1caț11 e pro use tendință

rec1d1vă.. T.P. pot fi supraventrfculare (atriale sau

---r_is_c_u_l_le_ta_ l -- joncționale) care pot să apară atât din cauze cardiace, cât și extracardiace (dezechilibre Fll,rl1 deficiențl1 funcționa/li,

neurovegetative, tulb. digestive, endocrine, TPSV unice sau ce apar la intervale foarte mari de timp, fiind produse în

intoxicație tabagică sau cu nicotină).

anumite condiții specifice (exces nicotinic de cofeină, stres etc.) nu alterează, în

În TPSV, în aproximativ 50% din cazuri, afara crizelor, posibilitatea de efort fizic, se remit prompt prin manevre vagale.

manevrele vagale sau tratamentul digitalic

Deficiențl1 funcționa/li, 11șoarll,

sau antiaritmic stopează criza.

În TPSV cu episoade ce survin la mari intervale de timp, care răspund favorabil

TP ventriculare apar întotdeauna pe un fond la.tratament, când sunt semne de afectare_ organică a cordului și fondul de afectare cardiacă (CI, valvulopatii, patogenic al tulb. de ritm este neuro-vegetativ sau dismetabolic, când toleranța

miocardiopatii, IITA, displazia aritmogenă a la ef. intercritică este bună.

ventriculului dr, stimulator cardiac). Se caracterizează prin tahicardie 140 - Deficienț'll funcționa/li, medie 220/min. regulată sau cu mici diferențe între 2 TPSV și în special cele ventriculare cu crize la intervale relativ mici de timp și intervale R-R, complexe QRS de tipul E.V., care necesită tratament antiaritmic susținut și continuu, la care toleranța la efort tulb. de repolarizare de tip secundar, unde P este limitată de apariția tulb. de ritm și a tulb. funcționale la eforturi de cu morfologie normală, nu au relație cu QRS intensitate mare și medie. sau sunt negative în caz de conducere retrogradă.

4 - 4 0-19%

Nu se încadrează. 20-49%

Nuse încadrează. 50-69%

Gr.illdelnv. Acești bolnavi necesită dispen­

sarizare; se vor efectua periodic EKG-uri

de

control

și - E.V. gr. I- izolate, unifocale sub 1/min. - E.V. gr. II - izolate, unifocale peste 1/min. - E.V. gr. III- polimorfe - E.V. gr. IV - cuplate, în salve TPV în lambou - E.V. gr. V - fenomen RIT

N 00

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapacitatea

Grad de invaliditate

Pe lângă TPV "clasică" mai există tahicardia ventriculară bidirecțională ce apare în

tratamentul aritmic va fi adaptat situației. La acești subiecți se contraindică,-munca cu solicitări mari și medii, activ. la înălțime, cele cu risc crescut sau în condiții de mediu fizic și psihic nefavorabil. Gr. II de inv.

Gr. II de lnv.

intoxicația digitalică sau leziuni cardiace

severe, în care sunt activate alternativ VS și

VD. Se recunoaște tahicardie în jur de 150/m cu ritm regulat în care complexe QRS de tip

BRS și BRD alternează.

Torsada vârfurilor este o altă fonnă de TPV

ce apare în bradicardii pronunțate, în BAV III sau în mari alungiri de QT. Se caracterizează

prin modificarea progresivă a axei

complexelor QRS care se "torsionează" în

jurul liniei izoelectrice.

Deficienții. funcționalii. accentuatlJ. La subiecții cu TPSV și în special TPV repetitive la interv. mici de timp, la TP din sindromul WPW însoțite de complexe QRS anormale, în T. ventriculară 70-89%

Tulburări de ritm din sindromul WPW pot fi supraventriculare (TPSV extrasistole SV, fibrilație atrială sau flutter atrial) sau

bidirecțională, torsada vârfului și ritmul idio-ventricular accelerat, necontrolate suficient prin trat. De asemenea, în TP însoțite de insuf. cardiacă, fenomene de ischemie cerebrală, sincope, tulb. de irigație miocardică și hemodinamică.

ventriculare (extrasistole, TPV până la fibrilație ventriculară).

Prin substratul lor, de cele mai multe ori afecțiuni cardiace grave, tulburările de 70-89%

ritm ventricualar determină o deficiență funcțională accentuată.

Tulburările de ritm ventricular (tahicardii

ventriculare persistente, flutter și fibrilație ventriculară cu oprire cardiacă și resuscitare

eficientă}.

Fibrilația atrlală, flutter-ul atrlal sunt aritmii totale în care activitatea atrială este anarhică (FA), cu frecvența 400-600/min. sau

produsă prin stimuli patologici atriali cu ritm regulat și frecv. crescută (flutter-ul atrial).

ln FA și flutter, deficiența funcțională se va aprecia în raport de substratul

etiopatogenic, de caracterul pennanent sau paroxistic (în acest caz se va lua în considerare frecvența și durata episoadelor paroxistice) de alură ventriculară, de existența semnelor de insuficiență cardio-circulatorie și de toleranța la efort (în J)l'incieiu mult redusă). 20-49%

Nuse încadrează.

Iv \Q

Afecțiunea

Deficiența funcțională

Incapacitatea

Grad de invaliditate

Fondul etiopatogenic îl reprezintă valvulopatiile (în special stenoza mitrală), CI acută și cronică, malformații cardiace, tumori mediastinale, cardiopatii, CPC, pericardita constrictivă. Din alte cauze, menționăm hipertiroidia, boli infecțioase, intervenții chirurgicale pe cord,

DeficiențlJ. ftmcționa/lJ. 11șoarlJ. În episod de FA paroxistic unic sau ce apare la intervale mari de timp, este declanșat de factori extracardiaci și cedează prompt, spontan sau prin medicație specifică Intercritic, capacitatea de efort fizic nu este alterată.

stimulator cardiac, intoxicații medicamentoas.e ș.a. În aprox. 8 - 20% FA este așa-zis "idiopatică" la acești subiecți existând semne de hiperexcitabilitate neurovegetativă, tulb.

DeficiențlJ. fttncționa/lJ. medie În FA paroxistică cu crize relativ frecvente de durată medie sau în FA cronică cu AV medie controlată medicamentos, t'hră semne de insuficiență cardio­ circulatorie, cu toleranță bună la eforturi cu solicitări energetice mici. 50-69%

Gr.illdelnv. Bolnavii vor fi monitorizați și se va efectua periodic EKG de control. Se

digestive, consum abuziv de tutun și cafea. FA paroxistică coinună se caracterizează prin crize paroxistice diurne sau nocturne, precedate de obicei de EA precoce, uneori

contraindicli activit11ți cu solicitări energetice medii și mari, munca cu expunere

repetitive alteori cu conducere intraventriculară aberantă.

la factori fizici nefavorabili de mediu, munca la

înlllțime, munca de

DeficiențlJ. ftmcționa/4 accentuatlJ Flutter-ul atrial și FA determinate d afecțiuni cardiovasculare în care apar semne de insuficiență cardiacă, de HVS, de insuficiență coronariană. 70-89%

noapte. Gr. Il delnv.

De asemenea, flutter-ul sau FA din cadrul sindromului WPW, ma ales când

controlul medicamentos se dovedește ineficient.

De asemenea, bolnavi cu FA, cu repetate conversii electrice în antecedente.

Deficienț4 funcționa/lJ. grav4 În situația tulburărilor produse prin accidente tromboembolice cu sechele neurologice care_ î m_e_iedică autoservirea. 90-100%

Gr. I delnv.,, l.,.) o

TULBURĂRI CRONICE DE CONDUCERE - Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Blocuri atrioventriculare și intraventriculare. În general, blocajul conducerii poate fi funcțional (în perioadă refractară) sau organic prin leziuni în sistemul specific sau în miocard. În raport de sediul blocajului, se disting blocuri sinoatriale (între nodul sinusal și atriul drept); blocuri intraatriale, cu blocarea stimulului de la atriul drept la cel stâng; blocuri atrioventriculare, cu blocarea căilor de conducere de la nodul atrioventricular până la periferia ramurilor și blocuri intraventriculare în care conducerea stimulului este blocată pe ramuri (BRS sau BRD) pe fascicule (HSA sau HSP) sau pe rețeua Purkinje (bloc de arborizație).

Se va considera fondul etiopatogenic al tulb., caracterul pennanent sau tranzitoriu, existența simptomatologiei (în special legată de ischemia cerebrală, insuficiența cardiacă), răspunsul la tratament și posib. implantării unui stimulator. De asemenea, se vor lua în considerare și alte modificări patologice EKG concomitente cu blocul. De o mare însemnătate în evaluarea funcțională (la BAV gr. III) este prezența sindromului Adams Stokes.

Etiopatogenia tulburărilor de conducere este reprezentată de CI, leziuni valvulare, miocardiopatii cronice, tumori maligne cardiace, stări postoperatorii pe cord, afecțiuni inflamatorii ale inimii, blocuri congenitale sau prin efectul unor droguri ca digitalice, betablocante,

Deficiențl1funcționall1 ușoarl1 BAV gr. I sau gr. II Wenckebach de origine hipervagotonă, care dispare la efort.

Deficiențl1funcționall1 medie 20 - 49% 50 - 69%

Nu se încadreaz!l Necesită monitorizare periodică a EKG.

Gr. III de lnv.

antiaritmice. În general, blocurile cronice evoluează în cadrul unor boli cronice și

BAV gr. I (în raport de etiologie), BAV gr. II Wenckebach sau unele forme de BAV gr. II

Contraindicații ptr. activ. cu solicitări mari

au un caracter progresiv.

Mobitz sau BAV gr. III în care există o

și medii, munca cu risc,

toleranță la eforturi m1c1 satisflicătoare, simptomatologia clinică este redusă și nu se

tura de noapte, expunere la fact. fizici de mediu

evidențiază alte modificări patologice EKG în

nefavorabili

afara blocului A-V.

w \;J

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Dintre formele mai frecvente, blocurile AV sunt realizate de deprimarea sau de blocarea stimulului pe parcursul său de la nodul sinusal până la joncțiunea rețelei Purkinje cu musculatura ventriculară. Se disting: De menționat faptul că BAV gr. I poate apărea și la subiecți normali (proba de efort este concludentă) și BAV gr. II Wenckebach care apar la hipervagotoni. BAV gr. II Mobitz apare în circumstanțe patologice ca și BAV gr. III, dar uneori, fiind produse de afecțiuni cardiace acute, au un caracter tranzitoriu.

Deficienț4 fimcțional4 accent11at4 BAV gr. III cu centru idioventricular jos situat și AV foarte lentă, forme ce apar în contextul unor afecțiuni cardiace organice severe, forme însoțite de fenomen Adams Stokes; BAV gr. II Mobitz cu limitarea marcată a capacității de efort BAV gr. II alternând cu BAV gr. III, BAV gr. I sau II asociat cu blocuri de ramură, forme de BAV însoțite de tulb. coronariene manifeste sau BAV gr. II sau III responsabile de o bradicardie simptomatică. 70-89%

Gr. II de inv. Se va aprecia posibilitatea implantării unui stimulator cardiac.

Blocurile intraventriculare se caracterizează prin deprimarea sau Aprecierea funcțională se va face în raport de stoparea conducerii stimulului sub bifurcația fasciculului Hiss. substratul etiopatogenic al afecțiunii, de felul Aceste tulburări pot avea un caracter permanent sau tranzitoriu, fiind acesteia, de gradul de complexitate al determinate de cauze funcționale (cele tranzitorii) sau organice. tulburărilor d conducere, de simptomatologia După sediu, tulb. de conducere se clasifică în: bloc de ramură (drept pe care o determină, de riscul vital pe care-l sau stâng), bloc de fascicule (hemibloc stâng. antero-superior sau presupune și de răspunsul la tratamentul postero-inferior), bloc de arborizație (blocuri distale).

specific. De asemenea, se va lua în considerare După complexitate pot fi:

și pC>sibilitatea corectării prin implantare de - monofasciculare: HSA și HSP, BRD, BRS (din porțiunea comună 1-s_ti_·m_u_l_a_to_r_c_a_rd_i_ac_. ----1

a trunchiului)

Dejicienț4 funcțional4 ușoar4 20-49%

Nu se încadrează. Necesită monitorizarea afecțiunii - BAV gr. I- alungirea PQ peste 0,21" - BAV gr. II - tip perioade Wenckebach cu alungire progresivă a PQ până la o undă P ftră răspuns ventricular - tip Mobitz (la 2,3 sau 4, unde P apare un complex QRS) 1 - BAV gr. III - forma cea mai severă de bloc A-V în care nici un stimul atrial nu ajunge la ventricul, existând deci o totală necorelare între undele P și complexele QRS. - bifasciculare - asocierea BRD cu HSA sauHSP sau BRS, produs BRD incomplet sau BRD congenital sau HSA prin însumarea HSA cu HSP

ftră alte modificări morfofuncționale ale inimii, - trifasciculare - în asocierea blocurilor bifasciculare cu BAV gr. I cu menținerea în limite fiziologice a capacității sau gr. II.

de prestație fizică

N

Afecțiunea

Deficiență funcțională

I

Incapacitate

Grad de invaliditate

Deficiențltfrmcționa/11 medie

I

BRD major izolat sau asociat cu HAS, BRS asimptomatic, fără semne de altă suferință miocardo-coronariană, HSP la care bolnavii prezintă tulburări funcționale la eforturi mari și medii, dar au conservată capacitatea de prestație fizică pentru eforturi de mică intensitate 50 • 69%

Gr. III de lnv.

Bolnavii vor fi monitorizați, se va efectua periodic EKG de control. Se contraindică eforturi cu solicitări energetice medii și mari, munca în condiții nefavorabile de mediu fizic

Deficiențl1fimcționall1 accerrtuat/1

I

BRS major simptomatic, însoțit de tulburări coronariene, blocuri bi și trifasciculare ce apar în cadrul unei cardiopatii cronice, la care tulburările funcționale apar la eforturi de mică intensitate și chiar în repaus 70 - 89%

Gr. II de lnv.

În cazul blocurilor bi și trifasciculare însoțite de sincope se va urmări posibilitatea stimulării pe1manente

prin stimulator cardiac

Boala nodulul sinusal

Aprecierea tulburărilor funcționale se va face în raport de disfuncția sinusală cu bradicardie simptomatică sau de disfuncția sinusală cu episoade tahibradicardice. De asemenea, se vor lua în considerare tulburările funcționale (dispnee, astenie accentuată) produse, precum și gradul de perturbare a capacității de prestație a efortului fizic. Se vor lua de asemenea în discuție posib. implantării de stimulator cardiac, precum și existența altor modificări pațologice cardiovasculare

Deficienții. funcționa/11 ușoar/1

I

BNS cu bradicardie nesimptomatică sau cu alternanță de tahi/bradicardie bine tolerată.

Capacitatea de prestație fizică nu este alterată 20 - 49%

Nu se încadrează. Necesită monitorizare și control EKG periodic

l,J l,J

Afecțiunea

Deficiență funcțională

I Incapacitate

Grad de invaliditate

Deficienții funcționa/li medie Boala nodului sinusal cu bradicardie sau sindrom bradi/tahicardic simptomatic, cu limitarea capacității de prestație fizică, cu menținerea posibilității de efectuare a muncilor cu solicitare mică

I 50 - 69%

Gr. III de lnv. Contraindicație pentru eforturi mari și medii, expunere la factori de risc sau de mediu fizic nefavorabil. Necesită control medical l'_eriodic

Deficienții funcționa/li accentuatli BNS simptomatică cu fenomene sincopale sau de insuficiență cardio-circulatorie, forme asociate cu alte modificări patologice cardiovasculare

I 70 - 89%

Gr. II de inv.

Se vor îndruma pentru implantare de stimula­ tor cardiac

Bolnavi purtători de stimulator cardiac (pacemaker)

Se vor lua în considerare următoarele elemente: - dispariția, ameliorarea sau persistența simptomatologiei clinice care a motivat intervenția (cu referire dominant la stările lipotimice sau sincopale); - prezența unor anomalii de puls datorate fie epuizării sursei de energie sau malfuncției de stimulare și decelare a eventualelor extrasistole; - semne EKG ale eficacității stimulării, precum și a situației patologice care a necesitat pacingul; - tipul de stimulator, cardiopatia pacientului purtător și vechimea generatorului de puls implantat; - eventuale comelicații

vJ

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Deficiențllfimcționalll ușoarll

I

În cardio-stimulare eficientă, cu stare clinică funcțională bună, fliră alte alterări ale funcției inimii 30 - 49%

Nu se încadrează. Bolnavii pot lucra activități profesionale cu solicitări mici și medii, în condiții de confort organic, fllră risc de accidentare, fliră expunere la factori perturbatori

ai funcționării stimula- torului cardiac. Pacienții vor fi monitorizați și controlate periodic funcționarea stimula- torului și starea clinică funcțională

Deficiențll fimcționalfl medie

I

Pacienții prezintă unele tulburări funcționale, apare dispnee la eforturi mari și medii, există modificări patologice EKG în afara celor

induse de pacing 50 - 69%

Gr. III de lnv. Aceleași recomandări ca mai sus

Deficiențllfimcționalll accentttatll Pacienți cu afecțiuni cardiace "de bază" severe, la care implantarea stimulatorului a permis doar regularizarea ritmului cardiac, dar care, prin natura și amploarea modificărilor morfo- funcționale cardio-vasculare, au capacitate funcțională mult redusă, prezintă dispnee la eforturi mici și chiar în repaus și au risc vital crescut

I 70 - 89%

Gr. II de lnv.

I.;.) V,

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Bolnavi după By-pass coronarian sau angloplastie coronariană (cu balon cu endo proteze, stenturi) Aceste tehnici sunt indicate formelor severe de CI cr. care răspund puțin la medicația uzuală, iar pe de altă parte sunt cunoscute

Aprecierea tulb. funcționale se v face în raport de: - evoluția simptomatologiei subiective (crize anginoase) după intervenție;

complicațiile ce pot apărea după aplicarea lor (fenomene ischemice majore, restenozări, tromboze etc.) Cu toate acestea, ele sunt indicate din ce în ce mai mult, căci induc o mai bună performanță cardiacă, reduc riscul accidentelor coronariene majore și a mortalității, suprimă sau diminuează simptomatologia clinic! a bolnavului - dimensiunile lumenului vascular distal și modificările parietale globale; - funcția contractilă a miocardului; - existența restenozărilor

DeficiențlJ, funcționa/11, medie Dacă s-a produs o ameliorare clinică evidentă, cu stare funcțională satisfăcătoare, cu atenuarea manifestărilor patologice EKG în absența complicațiilor 50-69%

Gr. III de inv.

Se recomandă activități profesionale cu solicitări mici/medii în absența factorilor nefavorabili de mediu. Bolnavii vor

fi monitorizați și, în raport de evoluția

ulterioară, se va face

încadrarea funcțională (în caz de deficiență ușoară cu incapacitate 35-49%, vor fi depensionați în raport de

locul de muncă). - existența semnelor fizice ale afecțiunii generatoare de CI cr. (ateroscleroze aortice, HT A, tulburări paroxistice de ritm, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă); - evoluția aspectului EKG după intervenție; - gradul și lungimea stenozei coronariene; (.,J O\

Afecțiunea

Deficiență funcțională

I Incapacitate

Grad de invaliditate

Bolnavi după transplant de cord (după 6-12 luni) Aprecierea se va face în raport de funcționalitatea noului organ și fenomenul de rejet

Deficiențliftmcționalli accent11atlJ, În situația în care simptomatologia și tulburările funcționale accentuate persistă și după aceste tehnici, sau dacă s-au produs restenozări sau infarct miocardic acut post intervenție

I 70-89%

Gr. II de inv.

Cardiomiopatllle reprezintă afecțiunile primare ale miocardului ce se manifest'\ prin hipertrofie, dilatație sau restricție, asociate cu disfuncție cardiacă.

Cardiomiopatii hipertrofice Dg. HVS și hipertrofia septală evidențiabile EKG, echo și Rgr. Acuze subiective variabile, nespecifice (angor, sincope, tulburări de ritm, insuficiența VS). Boala fiind cu transmisie genetică, importante sunt AHV. CMH se caracterizează prin HVS sau/și HVD obișnuit asimetrică, interesând în special SIV, în absența unei cauze cardiace sau sistemice. Dacă HV se însoțește de obstrucție sistolică ventriculară dinamică este o CMH obstructivă.

În această formă dg. se pune pe SS, modificarea caracteristică a pulsului carotidian și mișcare anterioară a valvei mitrale (SAM) evidentă echografic

.

Sunt dependente de HVS, gradientul subaortic, disfuncția ventriculară și ischemia miocardică. Ceea ce domină ca tulburare funcțională este dispneea, consecința disfuncției diastolice cu creșterea presiunii telediastolice a VS. Alte tulburări sunt angina pectorală, presincopa sau

sincopa

și

moartea subită

Deficienții f1111cționallJ, ușoarlJ, CMH asimptomatice cu toleranță la eforturi mici și medii. Hipertrofie ușoară (13-15 mm) a vs. 20 -49%

Bolnavii vor fi monitorizați se va aprecia evoluția, răspunsul la tratament și, în raport de solicitările muncii prof.esionale, se va aprecia capacitatea de muncă

Deficienții funcționa/lJ, medie Bolnavii paucisimptomatici în repaus și la eforturi mici, dar cu dispnee la efort mediu și mare, crize anginoase rare, HVS până la 20 mm a VS., 50- 69% --1.!

Gr. illdelnv. Pot lucra numai pe locuri de muncă · cu solicitări energ. mici, în cond. de mediu favorabile. Bolnavii vor fi supravegheați atât ca evol. a bolii cât și ca '!Sl.2tare la muncă

t.,.) - J

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Deficiențl1 frmcționalll accent11atl1 Bolnavii simptomatici la efort mic și repaus la care apare marcată HVS (peste 20 mm) cu obstrucție evidentă a căii de ieșire a VS (echo) cu tulbir1lri de ritm grave, cu sincope sau presincope în antecedente (repetitive), cu AHC de moarte subită la mai puțin de 40 ani 70-89%

Gr. II de inv.

Se va aprecia oportunitatea interven­ ției chirurgicale, mai ale în MCO (miotomie, miectomie septal1l, eventual protezare mitrală, ablația transcaronară a hiper­ trofiei se_etale)

Deficiențl1 funcționall1 gr,111l1 CMH, în special CMO cu insuficienț1l cardiac1l NYHA IV, ireveresibil, tulbur1lri grave de ritm _și sincope frecvente care împi edic1l autoservirea 90-100%

Gr. I de inv.

Cardiomiopatia dilatativă (CMD) - se caracterizează printr-un Date fiind fenomenele de insuficiență cardiacă, ventricul dilatat (dimensiune internă telediastolică a VS 2,7 cm/m) și ele sunt dominate de dispnee și intoleranță la disfuncție sistolică (fracție de ejecție < 45% sau fracție de scurtare efort prin DC scăzut, scăderea perfuziei și 30%).

alterării biochimice musculare. Prognosticul

CMD se prezintă sub fom1a unei insuficiențe cardiace progresive, este rezervat prin evoluție progresivă a inițial stânga dar frecvent globală, fără cauze aparente.

insuficienței cardiace. Deși cauza CMD este necunoscută, se acceptă rolul etiopatogenic al infecției virale, al mecanismului imunologic și al factorilor genetici I CMD în faza inițială pot avea deficiența

funcționa/ll ușoar dacă au toleranță bună la

efort 20-49%

În raport de solicitările profesionale, se va aprecia capacitatea de muncă.

Semnelor fizice obiective de insuficiență cardiacă, li se adaugă Rgr., Deficiențl1ftmcționall1 medie

EKG, echo, care arată cardiomegalie, circulație pulmonară încărcată, CMD cu dispnee la efort mare și mediu, crize tulburări de ritm, mărirea cavităților cu diminuarea contractilității, anginoase rare, tulburări de ritm episodice eventual tromboze intra-cavitare 50-69%

Gr. illde inv. Pot lucra numai activ.ități cu solicitări energetice m1c1, fără expunere la factori fizici nefavorabili - - l,.) 00 '-O

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Deftciențli,f11ncțio11allt accentuatli Bolnavii cu insuficiență cardiacă NYHA III, III/IV cu tulburări severe de ritm și/sau conducere cu tromboze intracavitare 70-89%

Gr. II de inv.

Deficienții, ftmcționalli gravli, CMD cu insuficiență cardiacă severă, ireversibilă sau cu sechele grave după accidente embolice care împiedică autoservirea 90-100%

Gr. I de inv.

Cardiopatia restrictivă este foarte rară la noi în țară. Tabloul clinic este asemănător cu pericardita constrictivă

Evaluarea se va face în raport de dispnee, semne de stază periferică, creșterea mare a presiunii venoase

Pericardita croniclt se constituie prin persistența în timp a unei pericardite lichidiene sau printr-un proces inflamator cronic cu scleroză și calcifiere care realizează o constricție a inimii. Dg. se pune pe dispnee, creșterea în volum a abdomenului, șoc apexian fix, zgomote cardiace asurzite, clacment sau clic pericardic, TA scăzută, turgescența jugulară, hepatomegalie, ascită - EKG, tulb. ritm, microvoltaj, ischemie difuză. Radiografia cordului cu pulsații reduse și calcificări pericardice, jugulograma cu "a" și "V'' ample și "y" adânc la cateterism, presiune diastolică crescută. Echo-cord - aspect specific de pericardită.

Constituirea unei pericardite cronice constrictive este adesea îndelungată putând să apară la un timp variabil de la pericardita acută (luni până la ani). După apariția manifestărilor majore, evoluția bolii este rapidă

Deftcie11țli, fimcți011alli medie Starea după pericardita acut.'\ ca și pericardita cronică constrictivă cu tulburări funcționale (dispnee) la eforturi mari și medii, fliră semne de insuficiență cardiacă hipodiastolică 50- 69%

Gr. III de inv.

Pericardica cronică constrictivă cu semne de insuficiență cardiacă NYHA III sau IV cu tulburări de ritm sau conducere, cu dispnee de repaus sau la efort mic determină deficiență accentuatlt 70-89%

Gr. II de lnv.

vJ

o

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Deficiențll fu11cțio11alll gravll. Pericardita cronică constrictivă cu insuficiență cardiacă severă, ireversibilă. 90-100%

Gr. I

de inv.

Cordul pulmonar cronic - este afecțiunea caracterizată prin HTP arterială cu afectarea consecutivă a VD ca Uimare a unor boli ce

Deficie11țllftmcțio11alll ușoarll Afecțiunea pulmonară cronică evoluând cu 20 - 49%

Nu se încadrează în gr. de inv. Necesită măsuri

tulbură primitiv funcția și/sau structura plămânului (în lipsa unei

remisiuni frecvente, cu tulburări ventilatorii

de protecție la locul de

afecțiuni a inimii stg. sau a unei boli congenitale).

ușoare, care produce o ușoară încărcare a

muncă (lipsa expunerii

CPC poate fi consecința unor afecțiuni ale parenchimului pulmonar

cordului dr. Bolnavul nu prezintă dispnee decât

la iritanți bronho- sau ale cutiei toracice (CPC parenchimatos) sau apare prin afectarea

la efo1turi mari sau la expunere la iritanți

pulmonari, la temp.

primară a vaselor pulmonare (CPC vascular), situație în care HTP

bronho-pulmonari. Testul de efort arată

excesive). Bolnavul va

arterială este manifestă. În CPC parenchimatos la semnele bolii de

capacitatea de efort în limite fiziologice

fi

monitoriza,

bază se adaugă semnele de încărcare a cordului dr. (sg. II accentuat

efectuându-se probe

în focarul pulmonar ex. Rx. cu dilatarea art. pulmonare și mărirea

vent., oximetrie, EKG și

inimii dr.).

Rgr. pulmonară

EKG apare HAD, deviație axială QRS la dr., aspect de rS în precordiale V 1- V 6 uneori T negativ V 1 - V 3. Aspect EKG de HYD apare rar în CPC parenchimatos. Ex. echo aduce informații privitoare. la dimensiunea Ad, VD și circulației puim. În CPC vascular, ex. Rx arată inima dr. mărită, dilatarea art. pulmonare și

Deficiențll f1mcțio11alll medie Bolnavii cu dispnee la eforturi mari și medii, cu deficiență ventilatorie medie, cu semne de HAD și mai ales HVD radiologice, EKG și Echo 50 - 69%

Gr. III de lnv. Pentru locul de muncă se vor respecta recomandările mai sus amintite

circulația periferică seve:ă. EKG apar semne manifeste de HYD. Echo cord va exclude o stenoză mitrală sau un sindrom Eisenmenger și va arăta dimensiunile VD, AD și AP. O scintigramă pulmonară poate evidenția tromboze pulmonare iar un cateterism permite măsurarea presiunilor.

Deficiențllf1mcțio11alll acce11tuatll Bolnavii cu disfuncție ventilatorie accentuată, cu hipoxemie și hipercapnie medie, cu semne de încărcare pulmonară și HAD, HYD (Rgr., EKG și echo) 70 - 79%

Gr. II de inv..ț,.

Afecțiunea

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate --··---- Deficieuțli J;mcțio11alli accentuată Bolnavii cu afecțiune pulmonară, cu disfuncție ventilatorie accentuată sau severă, cu semne de insuficiență cardiacă dr. (hepatomegalie, ed me maleolare, turgescență jugulară), cu presiunea venoasă crescută, cu semne manifeste de HVD sau CPC pe EKG, cu hipoxemie și hipcrcapnie evidentă. CPC prin tromboembolism pulmonar (embolii mici și repetate), cu semne de CPC vascular manifest. 80 -89%

Gr. II de inv.

Deficieuț(I J;mcțioualli gru11lJ Bolnavii cu dispnee la eforturi minime sau cu ortopnee, cu semne de insuficiență cardiacă dr. manifestă, ireversibilă, care conduc la pierderea capacității de autoservire 90 -100%

Gr. I de lnv..l,:;.

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE Bolile arterelor periferice reprezintă o importantă patologie cardiovasculară datorită incidenței ridicate și problemelor complexe de diagnostic și terapie pe care le ridică. Etiologie: ► ateroscleroza sistemică in 90% dintre cazuri; ► arteriopatii neaterosclerotice

rare (trombangeită obliterantă, arterită temporală, alte mieri te).

Atieriopatia obliterantă a membrelor inferioare = afecțiunea arterială obstructivă care detem1ină reducerea progresivă a lumenului vascular și a fluxului sanguin spre membre. - Diagnosticul pozitiv se bazează pe: descrierea simptomelor, claudicație intermitentă, durere de repaus și evidențierea lipsei pulsațiilor arteriale în teritoriile afectate, la care se asociază prezența semnelor obiective de ischemie tisulară. Dg. trebuie completat cu aprecierea stadiului arteriopatiei, a topografiei, leziunii stenozante și a precizării reversibilității leziunilor tisulare. Clasificarea Leriche - Fontaine: - stadiul I - absența oricărni simptom de ischemie, singurnl semn de boală este obstrucția vasculară diagnosticată clinic sau prin metode de explorare; stadiul II - ischemie de efort cu claudicație intem1itentă; stadiul II a. - claudicație la peste 200 m de mers stadiul II b. - claudicație la mai puțin de 200 m de mers stadiul III - ischemie de repaus, dureri în decubit stadiul IV - ischemie de repaus: dureri în decubit și tulburări trofice cutanate cu ulcerații, necroză, gangrenă la vârful degetelor sau picior. - Explorări paraclinice: oscilometrie, examen Doppler, echografia intravasculară, tomodensimetria - este limitată la explorarea aortei în dg. anevrismelor și disecției aortice, RMN, angiografia cu substanță de contrast, determinarea presiunii parțiale a oxigenului în țesuturi, prin transductor transcutanat (N: 70 ± 10rnm.Hg). - Explorarea paraclinică trebuie completată cu investigarea factorilor de risc metabolici pentrn ateroscleroză: OZ, dislipidemii și cu celelalte explorări paraclinice (EKG, echografie, examen Doppler pe carotide, explorarea funcției renale) pentrn identificarea altor determinări aterosclerotice: coronariene, cerebrale, mezenterice.

Afecțiunea invalidantă

Deficiența funcțională

Incapacitate

Grad de im·aliditnte

ARTERIOPATII PERIFERICE

Fără deficiență funcțională - arteriopatii de st.

I 0-19%

Nu se încadrează în gr. de inv.

Necesită monitorizare Cil

lUTilăli rea evoluției afecțiunii ))eficiență fi.mcțională ușoara - artc1iopatii st. II a. 20-49%

Nu se încadrează în gr. de inv

Necesită schimbarea locului de numcă (dac_'\ este cazul) și um1/irirea continuă a evoluției bolii

Deficiență f1mcțională me<lie - artcri apatii st

l1

b.

asociate ȘI cu alte localizări atcrosderoticc 50- 69%

Gr. III de inv.

Monitorizarea continuă, în funcție de locul de muncă. poate lucra și cu nonnă întreagă ])clic:icnț,'I. fi.mcțioml::i accentuată - m-tcriopatii st. III și IV 7!l-79'% 80- 89% pt. st. IV

Gr. IT de inv. Se va aprecia opo11unitatca intervenției chirurgicale

Deficiență funcționali! gravă - m-te1iopatii

cu ·imputații cc duc

la

tulb.

funcționale grave ȘI necesită îngrijire pc1manenlă 90 -100°/4,

Gr. I de inv.

INSUFICIENȚA VENOASĂ CRONICĂ - Bolile venelor reprezintă un capitol important de patologie cardiovasculară, pnn incidența lor deosebită și prin problemele de terapie și profilaxie pe care le ridică. - Cauzele afectării venelor - intraluminale, parietale, externe - pot modifica anatomic sau funcțional peretele venos, inclusiv valvulele, diminuă eficiența forței de propulsie sau cresc în mod critic coagulabilitatea sanguină. - Consecințele fiziopatologice și clinice ale perturbării circulației venoase pot fi ușoare și nesemnificative sau extrem de grave, în raport cu gradul, localizarea și durata modificărilor. Tromboza venoasă profundă (TVP) denumită și flebotromboză acută sau uneori tromboflebită profundă este o afecțiune datorată producerii unui trombus, de obieci puțin aderent într-o venă profundă. Stabilirea unui diagnostic precoce al TVP este deosebit de importantă, deoarece extensia trombozei este cel mai adesea rapidă, boala este potențial letală (prin embolie pulmonară) sau invalidantă (prin sindrom post-trornbotic). Tabloul clinic Durerea: este medie sau usoară în relatie cu gradul edemului. Edemul: poate constitui un ' ica manifest '

are a unei TVP. Cordonul venos trombozat: poate fi palpat în zonele accesibile și este ușor sensibil. Dilatarea rețelei venoase superficiale de deviație. Modificările tegumentelor: netede, lucioase și subțiate și cu t 0 locală ușor crescută. Manifestări generale: febră moderată, tahicardie, neliniște sau anxietate. Manifestări de vecinătate și la distanță: hidartroză și adenopatii regionale. Mijloace de explorare paraclinică Venografia (flebografia) ascendentă convențională. Venografia prin prelucrare electronică (digitală) a imaginii. Venografia radioizotopică. Rezonanță magnetică nucleară. Tomografia computerizată. Pletismografia prin impedanță. Ex. echografic bidimensional cu compresie. Ex. echografic Doppler-color. Ex. bidimensional dublu. - Scintigramă. - Detenninarea radioimunologică a fibrinopeptidei A.

Diagnostic - Diagnosticul de TVP se face pe baze clinice: existența factotilor de risc pentrn TVP constituie un element important, atunci când datele clinice sunt incomplete. - Suspiciunea clinică de TVP trebuie confirmată sau infirmată prin mijloacele paraclin"ice. Tromboflebitele superficiale (TFS),. '. - Sunt afecțiuni inflamatorii, de regulă circumscrise i abacteriene ale pereților venelor subcutanate, însotite de formarea de trombusi aderenti.

Cauza:

varicele, leziunile intimale, provocate de administrarea intravenoasă de substanțe iritante, un proces inflamator propagat de la strncturile din vecinătate, unele boli cu tropism vascular, ocazional - fără nici o cauză decelabilă.

Tabloul clinic vena afectată apare sub forma unui cordon fem1, dureros la presiune sau spontan - fenomenele inflamatorii dispar spontan în câteva zile sau săptămâni. SINDROMUL POST TROMBOTIC (SPT) ► reune te manifestările clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos profund, unnare a unei tromboze venoase profunde (TVP) vindecată cu sechele. Tabloul clinic ► edem ► ectazia venelor subcutanate ► modificări cutanate trofice ► ulcerul de gambă Diagnostic ► Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezența edemului cronic caracteristic circulației vicariante subcutanate s, i a eventualelor modificări cutanate la bolnavi cu antecedente de TVP sau condiții favorizante pentru aceasta, pe demonstrarea clinică sau prin investigațiile paraclinice ale unei obstrncții venoase.

Afecțiunea invaliclantă

Deficiența funcțională

Incapacitatea funcțională

Grad de invaliditate

FliriJ de.ficiențiJ fimcționaliJ: 0-19%

Nu se încadrează în grad de invaliditate. Schimbarea locului de muncă nefavorabil prin temperaturi ridicate

ȘI

ortostatism.

DeficiențiJ.fimcționvlil ușoari! 20-39%

Nu se încadrează în grad de invaliditate.

Schimbarea locului de muncă.

Deficienții fimc(iona/<'1 medie 40-59%

Gr. HI de inv.

Dejiciențti fimcfionalti accentuaftl 60-79%

Gr. II de inv. ► varice simple ► pachete varicoase ► dilatații arcifonne cu hipertensiune venoasă ortostatică ► varice gigante cu edem ► tulburări trofice ► impotență funcțională ► tromboflebite profunde repetate

AFECTIUNILE RESPIRATORII '

CRITERII DE EVALUARE A INCAPACITĂȚII ȘI A GRADULUI DE INVALIDITATE îN AFECȚIUNILE RESPIRATORII

pe: efort) Stabilirea incapacității și a gradului de invaliditate în afecțiunile respiratorii se bazează

I. Elemente clinice - forma clinică - stadiul evolutiv - prezența complicațiilor - răspunsul la tratament

H. Elemente funcționale

1. evaluarea ventilației pulmonare prin metoda pneumotahografică sau spirografică

2. evaluarea globală a schimburilor gazoase (gazanaliza sângelui arterial în repaus și

3. aprecierea adaptării la efort a sinergiei cordeo-respiratorii prin teste de efort specifice

4. efectuarea de teste suplimentare de explorare funcțională pulmonară (determinarea

VR și CRF, teste de mecanică pulmonară, tesre de transfer gazos prin membrana alveolo­ capilară, pletismografie cu determinarea rezistenței la flux în căile aerifere - Raw, etc.)

III. Examenul radiologic pulmonar

• este obligatoriu în toate afecțiunile respiratorii' • este util pentru: - diagnosticul pozitiv și diferențial - urmărirea evoluției bolii - evidențierea complicațiilor

I. Elemente clinice BPOC • vechimea bolii • durata și frecvența recurențelor • intensitatea dispneeii • expectorația (aspectul cantitativ și calitativ al sputei) • răspunsul la tratament (nivelul consumului de medicamente) ASTMUL BRONȘIC • frecvența crizelor •prezența/ absența simptomelor nocturne • prezența / absența simptomelor intercritic • necesitatea corticoterapiei orale, • prezența consecințelor corticoterapiei îndelungate P1D (PNEUMOPATl1 INTERSTIȚIALE FIBROZANTE DIFUZE) •.·intensitatea dispneei • toleranța la efort

SUPURAȚIILE BRONȘICE (bronșite cronice purulente, bronșiectazii, abscesul pulmonar cronic, pioscleroza)

• frecvența și durata acutizărilor • expectorația (calitativ, cantitativ) TUBERCULOZA PULMONARĂ • activitatea bolii (activă, recent stabilizată, stabilizată) • complianța bolnavului la tratament, prezeența chimiorezistenței • vindecare - completă, tardivă, cu sau rară sechele morfofuncționale

II. Elemente functionale

1. Evaluarea venti ' lației pulmonare prin metoda prin metoda pneumotahografică sau spirografică 1a. tipul disfuncției ventilatorii I b. severitatea disfuncției ventilatorii pe baza reducerii ventilaței maxime (Vmu) sau a VEMS față de valoarea prezisă.

Tabel nr. 1 - Tipul disfuncției ventilatorii - - -, - - !

Volume si capacităti

i ' '

DVR. I

DVO

DVM

I I

SODD

I

CV,!.

I

N

N

I l

VR

N sau,!.

N sau t

J.., N sau

ț

N

CRF

Nsau J,

Nsau t

J.., N sau

t

N

CPT,!.

N sau t

J.., N,

t - N

I

pulmonare

i

I I i i ! i '

DEBITE VENTILATORU

DVR

DYO i I l I i ';; DVM

SODD 1

i VEMS - ----------t------, " !. ·- ----- J -, --ț i ---- -- J -, ------- - - /

VEMS/CV xI00

N sau t

I

t

l

J..

N !-------- -----------------------

-------- -- ! --- - -- \

FEF 25 _1 5

N sau t

t

t

t 1 ' 50 '

MEF

N sau

J,,1,,

ț,!. ! i

iMEF 5 c,ICV

Nsau t '

J,

I -J, !

t • - - -------- -- -- -- - --- - - --------- ---------- -- -----------------

'-------- L _

J:'

m _a_x_· -i '. ±

i - -------_! '

DVR = disfuncție ventilatorie restrictivă DVO = disfuncție ventilatorie obstructivă DVM = disfuncție ventilatorie mixtă SODD = sindrom obstmctiv distal discret

Tabel nr. 2 - Severitatea disfuncției ventilatorii (și capacitatea maximă de prestație Cpmax corespunzătoare)

DISFUNCȚIE

Vmax (VEMS)¾ din valoarea prezisă

cpmax

FĂRĂ

VEMSpr.-zis ± 0,84 (bărbați) VEMSprais ± 0,62 (femei)

z 100 w la bărbați 2: 80 w la femei

UȘOARĂ < (VEMS-0.84) z 60% < (VEMS - 0.62) z 60% 100-80 w 80 - 60 w la femei

MEDIE 59-40% 80 - 50 w la bărbați 60 - 50 w la femei

ACCENTUATĂ(SEVERĂ) <40%

Test de efort contraindicat

Notă

I. Ventilația maximă indirectă nu este un parametrn obligatoriu pentru stabilirea severității disfuncției ventilatorii. Raportarea procentuală a VEMSacn,al la valoarea prezisă (teoretică) fumizează aceeași infonnație

V max.ind.actual

O/ _

VEMSactualx30

O/ _

VEMSactual

O/ /O - /O - /O V max ind.prezis

VEMSp,ezisx30

VEMSprezis

II. Severitatea disfuncției ventilatorii nu conduce automat la încadrarea într-un anumit grad de invaliditate. În stabilirea deficienței funcționale se ține seama de întreg complexul de date clinice, radiologice, funcționale.

2. Evaluarea globală a schimburilor gazoase (gazanaliza sângelui arterial în repaus și la efort) • • parametrii măsurați sunt: presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial sistemic(p,0 2 )

presiunea parțială a bioxidului de carbon în sângele arterial sistemic (p 2 CO 2 ) saturația cu oxigen a hemoglobinei din sângele arterial sistemic pH-ul sângelui arterial sistemic • p.O 2 - valori normale 78 -100 mmHg (valorile scad cu vârsta) - scăderea valorilor p.O 2 sub valoarea medie prezisă - 8,2 mmHg semnifică hipoxemie • p.CO 2 -

valori normale 35-45 (medie 40 mmHg) - creșterea valorilor peste 45 mmHg semnifică hipercapnie • SaO 2 - valori normale 95% - scade în cazul tulburării importante a oxigenării la

nivelul plămânului • pH - valori normale 7,35 "'""7,45 (< 7,35 = acidoză} aceste abateri > 7,45 = alcaloză

sunt corelate cu p.CO 2 )

Tabel nr. 3 - Severitatea hipoxemiei

HIPOXEMIE

PaO 2 (mmHg)

UȘOARĂ 70

MEDIE 69-60

ACCENTUATĂ 59-45

SEVERĂ 44-35

GRAVĂ (risc letal) < 35

Tabel nr. 4- Severitatea hipercapniei

HIPERCAPNIE ·

paCO 2 (mmHg)

UȘOARĂ 45-60

MEDIE 60-70

ACCENTUATĂ (SEVERĂ) > 70

3. Aprecierea adaptării la efort a sinergiei cardio-respiratorii 3a. evaluarea capacității maxime de prestație (CpmruJ pe baza parametrilor circulatori

cpmax

INTENSITATEA EFORTULUI (W)

PĂSTRATĂ 2: 150

REDUCERE USOARĂ 150- 110

MEDIE. 110- 80

ACCENTUATĂ 80-35

GRAVĂ < 35 3b. după intensitatea efortului (în watt) care poate fi desf'așurat timp de 5' fără

modificarea p0. 2

Capacitate de efort

Intensitatea eforh1lui (watt)

Reducerea capacității de efort(%)

PĂSTRATĂ

I 00 (bărbați) 2: 80 (femei)

o

REDUCERE UȘOARĂ 100 - 80 (bărbați) 80 - 70 (femei) 75

MEDJE 80 - 50 (bărbați) 70 - 50 (femei) 50

ACCENTUATĂ < 50 < 50

4. Teste suplimentare de explorare funcțională pulmonară 4a. determinarea volumului rezidual (VR) pentru evidențierea hiper inflației în sindromele obstructive.

Creșterea VR față de valorile prezise (%)

Gradu} hiperinflației

UȘOARĂ 150- 180

MEDIE > 180

ACCENTUATĂ 4b. teste de mecanică pulmonară • determinarea compleanței statice (C.i)

c. 1 > valoare medie prezisă

0.50 = hipercomplianță

c. 1 < valoare medie prezisă - 0.50 = hipocomplianță

• detenninarea rezistenței la flux în căile aerifere (Raw) • valori normale 0.22 K.Pa/lsec

Creșterea Raw

Valori (KPa/lsec)

UȘOARĂ 0.3 -0.6

MEDIE 0.6 -0.9

ACCENTUATĂ >0.9

4c. teste de difuziune alveolo-capilară (măsurarea factorului de transfer gazos - TLCo - scăzut în fibrozele interstițiale difuze)

ALTERAREA DIFUZIUNII

REDUCEREA TL,CO (%)

UȘOARĂ > 60

MEDIE 59-40

GRAVĂ <40

I. Cordul pulmonar cronic (cpc) documentat clinic și prin investigații de hrborator, ca și insuficiența pulmonară manifestă (hipoxemie cu hipercapnie de repaus) determină incapacitate 70 - 89% (deficiență funcțională globală accentuată).

2. Insuficiența respiratorie decompensată (hipoxemie cu hipercapnie și acidoză respiratorie) detem1ina incapacitate de 90 - I 00% (deficiență funcțională globală gravă).

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

o

Clinic

Funcțional

Adaptare la efort

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

forma ușoară cu simptome pennanente

a) sindrom obstrnctiv distal

b) disfuncție ventilatorie obstrnctivă (OVO)

usoară

păstrată

UȘOARĂ 20-49%

a) 20-29%

b) 30-49%

o

forma moderată cu simptome pennanente. dispnee grd. II - III

a) disfuncție ventilatorie obstructivă medic,

hiperinflație pulmonară ușoară

b) OVO medie, hiperinflație pulmonară medie, creștere Raw medie

c) se adaugă hipoxemie medie de efo1t

a) reducere UȘOARĂ sau MEDIE

b) reducere medie

c) reducere medie

MEDIE 50-69%

a) 50-59%

b) 60-65%

c) 65-69%

III

fomrn severă cu simptome pennanente, dispnee grd. III - IV

a) OVO accentuată (severă), cu hiperin tlație pulmonară accentuată, hipoxemie accentuată la efort

b) prezența CPC și hipoxemie de repaus

Reducere accentuată

ACCENTUATĂ 70-89%

a) 70-79%

b) 80-89%

II

fonne severe în stadiul de insuficiență respira torie cronică sau com plicate cu insuficiență cardiacă dreaptă • hipoxemie severă • hipercapnie severă • acidoză respiratorie

Necesită îngrijire pentru activități cotidiene și/ sau igienă personală

a) ocazional

b) pe1manent

GRAVĂ 90-100

a) 90-95

b) 95-100

I

V. ASTMUL BRONȘIC

Forma clinici'.\

Num11r de crize

Simptome intercritic și noctum

Funcțional

Tratament

Incapacitate

Deficiență funcțională

Grad de

invalidi- tate

UȘOR.:: I - 2 /săpt. (ocazional)

crize nocturne < 2 / lună

tără disfuncție ventilatorie

P 2

mimetice

inhalator în criză 1-19% - o

MODERAT > I - 2 /săpt. • crize nocturne > 2 / lună • simptome ușoare intercritic, inte1mitente

disfuncție ventilatorie obstructivă ușoară

a) p 2

mimetice inhalator la nevoie

b) corticoterapie inhalatorie 20-49%

a) 20-29%

b) 30-49%

UȘOARĂ

o

MODERAT INSUFJCIENT CONTROLAT > I - 2 /săpt.

simptome moderate intercritic, zilnic și crize nocturne mai mult de I pe săptămana

a) DVO medie

b) hipoxemie medie

la

efort cu hipocapnie • reducere medie a capacității de efort

a. f3 2

mimetice zilnic

b. corticoterapie inhalatorie zilnic

Se adaugă la tratament bronhodilatatoare retard 50-69%

a) 50-59%

b) 60-69%

MEDIE

III

SEVER > 5 /săpt.

simptomatologie acccentuată intercritic (dispnee de efort, tuse), continuu. Exacerbări frecvente • DVO accentuată (severă) • Hipoxemie repaus cu normocapnle(!) • capacitate de efort accentuat redusă

Necesită corticote rapie orală • crize scurte • tratament prelungit 70-89%

a) 70-79%

b) 80-89%

ACCEN- TUATĂ

II

GRAV

crize frecvente diurne și nocturne

Simptomatologie intercritică invalidantă, dispnee continuă în evoluție CPC, ICD • DVO severă • Hipoxemie severă repaus cu hipercapnie(! !)

tratament complex al bolii de fond

tratamentul compli

cațiilor

a) necesită îngrijire ocazională

b) necesită îngrijire

pe1manetă 90-100%

a) 90-95%

b) 95-100%

GRAVĂ - r

Vl

PNEUMOPATII INTERSTIȚIALE FIBROZANTE DIFUZE

Stadiul evolutiv

Disfuncția venti latorie

Schimbul gazos

Adaptare la efo1t

Incapacitate

Deficienți funcțională

Grad de invaliditate

Stadiul I (dispnee gr. I)

DVR ușoară

a. no1111al

b. scădere ușoară a factorului de • transfer gazos (TL,co)

hipoxemie ușoară la eforturi de intensitate medie

a. păstrată

b. reducere ușoară 20-49%

a) 20-29%

b) 30--49%

UȘOARĂ

o

Stadiul li (dispnee gr. li)

DVR medic

scădere medie a T L.co hipoxemie medie de efort hipoxemie medie de re paus

reducere medie 5()-69%

a) 50-59

b) 60-69

MEDIE

III

Stadiul III (dispnee gr. lll) semne de CPC

DVR accentuată -r sindrom obstructiv distal sau

DVM accentuată (severă)

reducere accentuată a difuziunii alveolo - capilare hipoxemie accentuată la eforturi m1c1 hipoxemie severă de repaus

reducere accentuată 70-89°/4,

a) 70-79%

b) 80-89%

ACCENTUAT Ă

II

Stadiul complicat cu în suficiență car dio-respiratorie ireductibilă

DVM severii

hipoxemie gravă de repaus cu hipercapnie accentuată și acido ză respiratorie

necesită îngriji re ocazională necesită îngriji re penuanetă 9()-100%

a) 90-95%

b) 95-100%

GRAVĂ

I

v,

N

SUPURATII BRONHOPULMONARE CRONICE

'

Supurațiile bronhopulmonare constituie un gmp eterogen de afecțiuni caracterizate prin infecție recurentă sau persistentă - de tip supurativ și care se manifestă clinic prin:

• bronhoree purulentă - recurentă și/sau persistentă, eventual fetidă sau hemoptoică (în fazele acute depășind 50 ml/ 24 h) • dispnee de efort sau repaus • semne generalizate de infecție Se includ în acest gmp: • supurații bronșice - bronțite cronice pumlente, bronșiectazii supurate • supurații pulmonare - abscese pulmonare, supurații pulmonare difuze pioscleroză pulmonară ' SUPURATll BRONHOPULMONARE,

Clinic și funcțional

Durata recurențelor

Control terapeutic

Incapacitate

Deficiență funcțională

Grad de invaliditate < 2 luni/an

complet reversibile 1-19% - o

puseelor supremative < 2 luni/an

complet reversibile 20-49%

US, OARĂ

o

a) bronhoree> 70 ml/24h în timpul puseelor

supurat. >2 luni/an < 3 luni/an

reversibile pnn tratament 50-69%

MEDIE

III > 3 luni/an

Parțial sau temporar reversibile 70-89%

ACCEN- Tl.JATĂ

II

persistent

ineficient 90-100%

GRAVĂ

I • pusee supurative episodice • dispnee gr. I • fără disfuncție ventilatorie • disfuncție ventilatorie ușoară • bronhoree

a) 50--60 ml/24h în cursul puseelor supurative

b) bronhoree peste 60 ml/24h în timpul

a) 20--29%

b) 30--49% • disfuncție ventilatorie medie • dispnee gr. I • reducere ușoară a capacității de efort

b) bronhoree 80 ml/24h în timpul puseelor suprem. • dispnee gr. II

a) 50--59%

b) 60-69% • hipoxemie medie de efort • reducere medie a capacității de efort • disfuncție ventilatorie accentuată

a) bronhoree> 80 ml/24h • hipoxemie accentuată la efo11 de intensitate medie

b) semne CPC • hipoxemie cu hipercapnie în repaus

a) 70--79%

b) 80--89% • disfunc_ție ventilatorie severă • bronhoree purnlentă pem,anentă > 100 ml/24h • insuficiență cardio-respiratorie ireductibilă • necesită îngrijire

a) ocazională

b) pennanentă

a) 90--95%

b) 95-100%

PLEUREZII PURULENTE (emfizemele pleurale, piotorax, abces pulmonar)

Sunt afecțiuni determinate de acumularea de lichid purulent în cavitatea pleurală. Pun problema aprecierii incapacității și a deficienței funcționale în următoarele situații:

a) detem1ină sechele importante (pahipleurit, calcificări pleurale)

b) au necesitat tratament chirurgical (decorticare, exereză pulmonară, toracoplastie). Aprecierea incapacității și a deficienței funcționale se bazează pe: • evoluția clinică • severitatea disfuncției ventilatorii • gradul afectării adaptării la efort conform criteriilor enunțate în capitolul introductiv TUBERCULOZA PULMONARĂ ACTIVĂ

Clinic

Examen bacteriologic

Examen radiologic

Incapacitate

Grad de invaliditate

evoluție gravă, febrilitate, subfebrilitate prelungită, pierder ponderală, fistule bronho-pleuro-parietale, etc.

BK negativ în perioada de 3 luni precedând exper tizării

Imagini infiltrative sau cavitare extinse, afectarea unor zone de parenchim pulmonar indemne anterior 70-89%

II

evoluție lent favorabilă, risc crescut dț reactivare

BK negativ (negativat după 6 luni de tratament) 70-89%

II

orice formă clinică

BK pozitiv în perioda de 3 luni precedând expertizării 89%

II

fom1e cronice severe, cu insuficiență cardio-respiratorie ireductibilă, ca exie, necesită asistență din partea altei persoane ocazional permanent

BK pozitiv BK negativ 90- 100% 90-95% 95 -100%

I

TUBERCULOZA PUL1\1ONARĂ STABILIZATĂ

În cazul în care la prima revizuire (după 6-12 luni) bolnavii de tuberculoză pulmonară prezintă leziuni stabiJjzate incapacitatea și gradul de invaliditatese apreciază după: • severitatea disfuncției ventilatorii • severitatea afectării schimburilor gazoase în plămâni • capacitatea de adaptare la efort conform criteriilor stabilite în capitolul introductiv

TUBERCULOZA PULMONARĂ OPERATĂ

de:

În stabilirea incapacitătii si a gradului de invaliditate la acesti bolnavi se va tine seama

' ' ' '

• criteriile de activitate a tuberculozei • consecințele morfofuncționale ale intervenției chirurgicale

I. Bolnavii cu intervenție chirurgicală pe torace pentru tuberculoză. pulmonară prezintă

incapacitate de 70-89% (deficiență funcțională accentuată - gradul II de invaliditate) timp de 6 luni de la prima expertizare

2. Bolnavii operați pentru h1berculoză pulmonară, pensionari de gradul II după perioada de 6 luni în care au evoluat favorabil se consideră că prezintă incapacitate de 50-69% (deficiență funcțională medie - gradul III de invaliditate) pentru încă 6 luni în vederea readaptării progresive la activitatea profesională și a evitării recăderilor (chiar dacă nu prezintă afectarea funcției respiratorii)

3. Bolnavii operați pentru tuberculoză pulmonară, încadrați în gradul 11 de invaliditate, după 12 luni de la data pensionării de invaliditatesunt încadrați în funcție de severitatea afectării funcției respiratorii, conform criteriilor din capitolul introductiv. SJNDROAME POST TUBERCULOASE În acest grup sunt cuprinse formele de tuberculoză pulmonară vindecate cu sechele morfo-funcționale importante.

Caracteristici: • se manifestă după luni sau ani de la vindecarea procesuluibacilar • baciloscopie directă constant negativă timp de cel puțin 18 luni (cel puțin 3 culturi) • imagini radiologice nemodificate (controale repetate la câteva luni) Stabilirea incapacității și încadrarea în grad de invaliditate se bazează pe: • severitatea afectării ventilației pulmonare • severitatea afectării schimburilor gazoase la nivel pulmonar • adaptarea la efort conform criteriilor stabilite în capitolul introductiv.

A.FECTIUNIL

RENALE • '

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ Insuficiența renală cronică (IRC) este un sindrom cronic, cu debut lent, cu etiologie-multiplă, caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea rinichilor de a-și asigura fimcțiile normale, datorită leziunilor organice, ireversibile, localizate în ambii rinichi sau într-unul singur, în caz de rinichi unic congenital sau dobândit, având o evoluție progresivă către exitus, în ani de zile. IRC reprezintă expresia funcțională a diferitelor tipuri de leziuni ale 1inichiului (nefropatii, uropatii, malfonnații). IRC presupune existența de leziuni în ambii rinichi sau într-un singur rinichi, când acesta este unic. Prezența de leziuni într-un singur rinichi, celălalt fiind săriătos, exclude apariția IRC, deoarece rinichiul sănătos compensează funcțiile pierdute ale rinichiului lezat. Etiologia IRC este greu de evaluat. În România cauza cea mai frecventă a IRC este boala glomerulară (49%), unnată de nefropatiile interstițiale (23%). Dacă se include nefropatia diabetică în categoria nefropatiilor glomerulare primare și adăugăm nefropatiile interstițiale, rezultă că 76% din pacienții cu IRC din România au una dintre aceste etiologii. În expertiza medicală a capacității de muncă constituie elementul de referință pentru stabilirea diagnosticului funcțional și aprecierea capacității de muncă în afecțiunile rinichiului. Pacienții cu IRC trebuie evaluați periodic pentru monitorizarea progresiunii bolii. Viteza de progresie variază în funcție de: boala care a produs IRC - asocieri morbide (HTA, diabet zaharat) - complianța la regimul igieno-dietetic și la tratamentul medicamentos

Intervalul recomandat dintre examenele periodice este de 3 luni, dar frecvența poate varia în functie de factorii mentionati anterior si de stadiul IRC. Examen ' eie periodice treb ' uie s ' ă includă: ' • Anamneză • Examen clinic complet • Explorări de laborator - Hemogramă (hemoglobină, hematocrit, leucogramă, număr trombocite) - Electroforeză proteine serice (de două ori pe an) - lonogramă serică (Na\ K

, Ca 2

,PO/-) - Echilibru acido-bazic - Colesterol, trigliceride, lipemie - Fosfataza alcalină serică - Uree, acid uric, creatinină sertice - Clearance uree - Clearance creatinină endogenă - Examen sumar de urină - Examen de urină din 24 ore (densitate, proteine, Na, K, uree, creatinină) • Explorări imagistice: - Detenninare dimensiuni rinichi (radiologie, endoscopie) - anual - Radiografii schelet osos (mâini, clavicule, picioare) - anual • Explorări complementare, determinate de: - natura bolii renale primare - co-morbiditate Examenele periodice vor urmări evaluarea manifestărilor clinice ale IRC (vezi tabel 1). Stadializarea insuficienței renale cronice IRC evoluează stadial, parcurgând aceleași stadii indiferent de boala renală primară. Există diverse definiții ale stadiilor. Cea mai completă este cea redată în continuare (N. Ursea)

I. Stadiul de deplină compensare (suficiență funcțională, suficiență cu randament limitat) • funcție renală nonnală în repaus, ușor alterată în condiții de suprasolicitare; • masă de nefroni funcționali peste 50%; • homeostazie normală; • probe funcționale renale normale; • nu există anemie; În acest stadiu capacitatea de muncă este păstrată. Poate fi necesară schimbarea locului de muncă în cazul în care solicitările energetice depășesc 700 kcal/8 h sau activitatea se desfășoară în condiții de microclimat necorespunzătoare (temperaturi extreme, umiditate,toxice, trepidații, etc).

II. Stadiul de insuficiența renală compensată • funcția renală normală în repaus prin intervenția mecanis melor compensatorii (hipertrofie funcțională a nefronilor restanți, hipertensiune, poliurie compensatorie, retenție azotată) • masă de nefroni funcționali 25 -50% • evoluează în două faze:

a) faza poliurică;

b) faza de retenție azotată fixă; • probe funcționale renale puțin sau moderat modificate • homeostazie modificată moderat în faza de retenție azotată fixă; • anemie ușoară sau medie

N.B. - Retenția azotată se poate menține constantă timp de mai mulți am în condițiile reducerii masei nefronice.

III. Stadiul de insuficiență renală cronică decompensatti (preuremie) • funcție renală afectată în repaus; • masă de nefroni funcționali l O - 25%; • homeostazie constant alterată (vezi tabelul); • probe funcționale renale alterate (vezi tabelul); • anemie medie

N.B. - În afara manifestărilor bolii de fond apar și semnele de uremie

IV. Stadiul de uremie (terminal) • funcție renală grav alterată; • masă de nefroni funcționali sub l 0 1 %; • homeostazie grav alterată prin creșterea semnificativă a produșilor de retenție azotată; • anemie medie sau severă

V. Stadiul de uremie depășită

În acest stadiu supraviețuirea este asigurată prin mijloace de substituție a funcției renale: epurare extrarenală sau transplant renal.

La unii dintre bolnavi semnele de uremie se pot ameliora, în timp ce la alții acestea se dezvoltă progresiv. Astfel deficiența funcțională poate fi de la ușoară la gravă, cu gradele de incapacitate corespunzătoare iar capacitatea de muncă se apreciază ținându-se seama de solicitările locului de muncă. •

În aprecierea statutului medico-profesional al acestor deficienți se vor avea în vedere o serie de alți factori:

gradul de recuperare medicală

toleranța hemodializei sau a dializei peritoneale prezența patologiei induse de hemodializă

- toleranța rinichiului transplantat motivația deficientului pentrn muncă situația socio-familială a acestuia.

Nomenclatură

AZOTEMIE - creștere în ser a produșilor azotați neproteici (uree, acid uric, creatinină), prin mecanism renal sau extra renal

UREMIE - stadiul final al I.R.C. - rezultatul acumulării de metaboliți toxici în care apar manifestări multiple datorate tulburărilor hidro-electrolitice, acido­ bazice, viscarale

PSEUDOUREMIA - complex de simptome cerebrale datorate edemului cerebral (hiperosmolaritate numai la azotemie moderată)

Observație:

Acești termeni sunt frecvent folosiți incorect referitor la IRC. De aceea trebuie evitați și înlocuiți cu cel de insuficiență renală cronică, cu precizarea stadiului.

Tabel 1 - Manifestări ale insuficienței renale

I. 1\1anifestări electrolitice

hiperpotasemie (dar cu depozite

reduse)

hipematremie (prin retenție) hiponatremie (nefropatie cu

pierdere de sare)

- hipocalcemie cu hiperfosfatemie li. Manifestări cardi.o-va ·culare - hipotensiune arterială (instabili­ tate herriodinamică la hemodializați) H.T.A. - pericardită uremică - arieriopatii periferice tendință

crescută

spre arterosc1eroză - insuficiență cardiacă - aritmii li I.

lvlanifestări respiratorii - plămân uremic - dispnee

Kiismaul,

Cheyne- Stockes

IV. Manifestări hematologice anemie - disfuncții leucocitare - diateze hemoragice

V. Osteodistrofie renală osteomalacia osteita fibroasă ostoscleroza osteoporoza

VI. Manifestări gastrointestinale - stomatită parotidită pareză gastrică

sângerări digestive enterocolită

VII. Tulburi1ri neurologice SNC - insornnie - fatigabilitate - tulburări psihice neuropatie periferică senzitivă

Tabelul 2 - Stadiile insuficienței renale cronice

Stadiul

Nefroni funcționali (o/c,)

Densitate urinară

Uree sanguină (mg/dl)

Creatinină. sanguină (mg/dl)

Clu,ee (ml/min}

Clc, (ml/min)

Număr hematii 10 6 /mm 3

Hemo- globină g/dl

Deficiență

Incapacitate

Grad invaliditate

Deplin11 compensare 100 - 50 < [025 < 50

N

N 120-70 >4 12 - 15

Ușoar11 20-49%

Eventual schimbare loc de muncă

Compensat

Faza poliurică 5035:5: 1022 < 50 1,5 - 2,5 70 26

7040. 4 3,5 12-13

Medie 50-59%

III

Faza retenție azotată fixă 35 25. < 1017 50-100 3-4 2620 40 30 3,5 3 10-12

Medie/ Accentuată• 60-79%.

III/II*

Decompensat 25 10

I Ol 0-1011 > 100 >4,5 20-2,5 4012 32,5 8 -10

Accentuată 80-89%

II

Uremic < 1 O;:5: 1010 300 - 500 >6 7,5 - 1,2 < 7,5 2,5 2 8

Gravă 90-100%

I

Uremie dep11șităt < 10

variabil: < 50 1

variabilă 1

variabil 1

variabil 1

variabil 1

variabil 1

variabil1•1

variabilă•

variabilă•

VY

\O

* în funcție de simptomatologia clinică (variații individuale de toleranță a IRC) - vezi

l\fanifestările clinice ale insuficienței renale cronice

·r supraviețuirea este posibilă datorită mijloacelor de tratament substitutive renal

variabile, în funcție de procedeul de tratament substitutiv

• variabile, în funcție de: - gradul de recuperare medicală prin metoda de tratament substitutiv - patologia asociată: hemodializei; dializei peritoneale; transplantului renal

INSUFICIENTA RENALĂ CRONICĂ TRATATĂ PRIN

METODE DE '

SUBSTITUTJE A FUNCTIEI RENALE

',

Metodele de substituție a funcției renale se clasifică astfel:

I. Metode de epurare extrarenală

a) Epurare extracorporală - hemodializa - hemofiltrarea - ultrafiltrarea secvențială - hemoperfuzia

b) Epurare intracorporală - dializa peritoneală - intermitentă - continuă ambulatorie - dializa intestinală - adsorbția intestinală

II. Transplantul renal

Cel mai frecvent folosite sunt hemodializa și dializa peritoneală.

Hemodializa

Hemodializa este o metodă terapeutică prin care sângele uremic este depurat, în afara organismului, de substaQțele acumulate și reechilibrat hidro-electrolitic și acido-bazic. Depurarea se realizează prin intermediul unei membrane semipermeabile artificiale. Hemodializa este efectuată în centre specializate. Există ș1 posibilitatea efectuării hemodializei la domiciliu.

Dializa peritoneală

Dializa peritoneală este o metodă de epurare extrarenală care constă în introducerea soluției de dializă în cavitatea peritoneală iar membrana de dializă este reprezentată de peritoneu. Dializa peritoneală poate fi intermitentă sau continuă ambulatoriu.

Metodele de epurare extrarenală menționate sunt compatibile cu o suprav1e1mre îndelungată iar reintegrarea socio-profesională este optimă într-un număr mare de cazun. Astfel:

35 - 40% din bolnavii dializați în spital își continuă activitatea profesională; 40 - 50% sunt reintegrați social, dar nu desfășoară activitate profesională;

10 -25% au evoluție nefavorabilă, grevată de complicații care necesită spitalizări

repetate

Acest metode ameliorează tabloul clinic al uremiei, aducând bolnavul la manifestările corespunzătoare unei insuficiențe renale cronice cu Cler de aproximativ 20 ml/min. Funcțiile endocrino-metabolice ale rinichiului nu pot fi suplinite prin aceste tehnici.

În evaluarea clinico-funcțională a bolnavului cu insuficiență renală cronică tratată prin mijloace de epurare extrarenală se va ține seama de următorii factori:

- statusul funcțional renal - stadiul evolutiv al bolii renale sau al bolii generale cu atingere renală care a dus la insuficiență renală cronică - prezența patologiei indusă de hemodializă sau dializa peritoneală

profilul psiho-intelectual al pacientului

nivelul responsabilităților sociale și familiale ale bolnavului motivația pentru muncă

atitudinea familiei față de caz

resurse tehnice si financiare existente

'

Nr. crt.

Funcția renală

Nefropatia de fond

Patologie indusă de hemodializă sau dializă peritoneală

Deficiență

Incapacitate

Grad de invaliditate

l

Stabilizată clinic și paraclinic*

Staționar sau evoluție favorabilă

Absentă

Ușoară 20-49% Este necesară schimbarea locului de muncă** Se va ține seama și de elem.. e. ntele tehnice

o 2

Periode de alterare evidențiate clinic și/sau funcțional

Progresiune continuă, lentă

Eventual

Medie 50-69% 50 - 59% prezente l sau două dintre criterii 60 - 69% prezente toate 3 criteriile

III 3

Alterare progresivă

Progresiune accentuată cu noi elemente patologice

Prezentă

Accentuată 70-89% 70 - 79% prezente l sau două dintre criterii 80 - 89% prezente toate 3 criteriile

II 4

Grav alterată

Gravă 90-100% 90 - 94% există complicații grave care împiedică des surarea activit ' ății cotidiene 95 - 100% se pierde și capacitatea de autoservire

I

Se va ține seama și de gradul insuficienței renale cronice

* Funcție renală stabilizată

• clinic - apetit bun - stare generală bună - tensiune alterială nomrnlă • paraclinic {funcțional) - Clc, ~ 20 ml/min - uree sanguină< 200 mg/dl - potasemie < 5 mEq/1 - creșterea sau menținerea constantă a hemoglobinei

** Activitate profesională permisă

solicitare energetică profesională [J

l OOO kcal/8h

- poziție șezândă

- condiții favorabile de microclimat (noxe, umiditate, curenți de aer, trepidații, etc.) - program de muncă corespunzător (excluderea muncii în ture și a activităților secundare și ocazionale)

Elemente tehnice - tipul dializei - în cazul hemodializei ► număr de s ' edint. e ► durata s ' edi, ntelor ► accesibilitatea centrului de dializă

PATOLOGIA INDUSĂ DE UTILIZAREA TEHNICILOR DE EPURARE EXTRARENALĂ

I. HEMODIALIZ4 ITERATIVĂ

A. Manifestări cardio-vasculare - hipertensiune alterială - hipotensiune alterială - tulburări de ritm si de conducere - cardiopatie ischem ' ică - infarct miocardic - insuficiență cardiacă pericardită uremică patologia țuntului arterio-venos (hemoragii,_ tromboze, infecții, dilatații anevrismale)

B. Manifestări neurologice - polineuropatie periferică tip mixt - encefalopatie - Wernike - demența de dializă - sindromul de dezechilibru de dializă - convulsii - accidente cerebro-vasculare

C. Manifestări endocrine - osteodistrofia renală - disfuncții sexuale

D. Manifestări hematologice - leucocitoza / leucopenia - diateza hemoragică

E. Manifestări digestive - ulcer gastro-intestinal - diaree cronică - pancreatită cronică - ascită

F. Manifestări cutanate - pruritul - pigmentarea - pseudoportiria cutanată

G. Manifestări articulare -gută

H. Tulburări ale metabolismului intermediar - hiperinsulinemie cu toleranță scăzută la glucoză - hipertrigliceridemie - hipoproteinemie

I. Infecții - hepatită cu virus B - infecții ale șunturilor - septicemie - tuberculoză pulmonară

II. DIALIZA PERITONEALĂ - risc crescut de peritonită - degradarea membranei peritoneale - sângerări intraadominale - eventrații -- hematom al peretelui abdominal - tulburări metabolice grave

HEMODIALIZA (HD)

DIALIZA PERITONEALĂ

INDICAȚII

Insuficiență renală cronică (IRC) de orice cauză în stadiul de uremie depășită dar ținându-se seama de:

transplant

AVANTAJE

asigură un nivel seric mai stabil - vârstă (15 - 49 ani) - profil psiho-intelectual - responsabilități sociale - situație familială - resurse tehnice și finan ciare - accesibilitate - când nu se poate aplica hemodializa - fără o etiologie clară (permite și investigarea invazivă) - IRC din diabetul zaharat - IRC agravată temporar - în așteptarea maturării căii de abord vascular - în așteptarea eliberării de locuri în centrul de dializă sau a rinichiului de - există experiență clinică îndelungată - eficiență mai mare pe termen lung - epurare mai eficientă pentru produșii de retenție azotată - cost redus, nu necesită aparatură specială - tehnică ușor de învățat și aplicat de către bolnavi - poate fi instituită în timp minim - asigură un grad mai ma re de independență - este mai fiziologică

TRANSPLANTUL RENAL 75% din candidații pentru transplant renal provm din următoarele categorii de nefropatii:

1. insuficiență renală cronică din diabetul zaharat

2. boala hipertensivă renală

3. glomernlonefritele În absența complicațiilor, bolnavul poate fi externat după 30 de zile de la intervenție, urmând a fi controlat periodic la centrul unde a fost efectuat transplantul. Prezența complicațiilor poate prelungi durata de spitalizare până la câteva luni (conform legii). Complicațiile post transplant renal sunt: rejetul - infecțiile cardio-vasculare - infarct miocardic - accidente cerebro-vasculare - hipertensiune arterială (iatrogenă sau prin stenoza arterei renale a rinichiului transplantat - gastro-intestinale - ulcer peptic - pancreatită - diverticulită - hepatită efectele secundare ale corticoterapiei - obezitate - cataractă - hiperglicemie - miopatie endocrine si metabolice ' - hiperparatiroidism secundar - hiperkalemie - hiperuricemie asimptomatică sau gută - tulburări psihice

Problemele majore cu care se confrtmtă pacienții și medicii imediat post transplant sunt infecția și rejetul. Rejetul poate fi:

a) hiperacut - apare în primele zile de la intervenție, în caz de incompatibilitate

b) accelerat - la sfârșih1l primei săptămâni, mai puțin înțeles din punct de vedere imuno­ patologie și puțin controlat prin terapie

c) acut - după prima săptămână; răspunde bine la creșterea dozei de imunosupresoare

d) cronic - o săptămână - un an de la intervenție, mai ales în cazul grefei prelevată de la cadavru Infecția Infecțiile locale și generale pot complica evoluția post-transplant în primele săptămâni sau luni de la intervenție.

Pe termen lung, în cazul unei evoluții favorabile, calitatea vieții este mult mai bună decât în cazul dializei. Recuperarea profesională este posibilă. Diagnostic funcțional Pacienții care sunt supuși transplantului renal, în cazul când nu sunt deja pensionari de invaliditate, beneficiază de concediu medical conform legii. După o perioadă de 6-12 luni după efectuarea transplantului deficiența funcțională (incapacitatea) se apreciază astfel: • evoluție favorabilă - deficiență funcțională accentuata sau medie, ținând seama de stadiul insuficienței renale cronice (vezi tabelul) da și de psihicul și cooperarea bolnavului, putând beneficia de încadrare în gradul II respectiv HI de invaliditate • ulterior, odată reinserat bolnavul 1ș1 poate relua activitatea în condiții corespunzătoare de muncă - cu normă întreagă sau cu jumătate de normă, în cadrul gradului III de invaliditate, în funcție de adaptarea la activitatea profesională apreciată obiectiv pe baza anchetelor sociale efectuate de asistenții sociali conform legislației în vigoare. • restabilirea incompletă a funcției renale și / sau prezența complicațiilor generează o deficiență (incapacitate) care se evaluează conform criteriilor stabilite pentm insuficiența renală cronică la care se adaugă procentajele corespunzătoare complicațiilor existente. Se va ține seama și de efectele tratamentului imunosupresor.

GLOMERULONEFRITE (GN)

Glomerulonefritele sunt afecțiuni inflamatorii glomerulare de etiologie multiplă, produse prin mecanisme imunitare, având o evoluție variabilă cel mai frecvent spre insuficiență renală terminală. Glomerulonefritele sunt cele mai frecvente dintre afecțiunile renale și ocupă primul loc ca frecvență în etiologia insuficienței renale cronice (se apreciază că aproximativ 60% din cazurile de insuficiență renală cronică au la bază glomernlonefritele). Glomery.1lonefritele se clasifică în funcție de mai multe criterii: etiologic, topografic, evolutiv, imunologic, morfologic. Clasificarea glomemlonefritelor I. Glomerulonefrite acute

A. Difuze - post streptococice - infecțioase nestreptococice - virale - toxic-alergice

B. Focale

C. Segmentare

Jl. Glomerulonefrite subacute (maligne, rapid progresive) III. Glomerulonefi·ite cornice (GNC)

A. Primitive - GNC cu leziuni minime - Glomeruloscleroza focală și segmentară - GNC extramembranoasă - GNC membranoproliferativă - GNC cu depozite mezangiale de lgA - GNC proliferativă mezangială idiopatică - GNC inclasabile

B. Secundare (GNCS) - GNCS post-streptococică - Glomerulonefrita de sunt ' - GNCS în cadrul bolilor generale - nefropatia diabetică - amiloidoza renală - nefropatia lupică - nefropatia din periarterita nodoasă - sindrom Wegener - nefropatia din purpura Henoch-Schonlein - nefropatia din endocardită bacteriană - nefropatia gravidică - sindrom Moscowitz - sindrom hemolitic-uremic - sindrom Alport

I. Glomerulonefrite acute În funcție de întinderea leziunii pot fi: -difuze - focale (leziunea atinge câțiva glomeruli) - segmentare (leziunea atinge câteva anse capilare ale glomerulului După tabloul clinic glomerulonefritele acute se împart astfel: - forme complete - GN difuze acute (45% din cazuri) - forme minime - paucisimptomatice, mai ales în fonnele focale și segmentare - forme latente Tabloul clinic complet cuprinde cele patru sindroame clasice:

1. Sindromul urinar - oligurie cu urini concentrate s, i cont, inut scăzut de sodiu - proteinurie neselectivă (rar selectivă) peste 0,15 g / 24 h până la 2-3 g / 24 h; în anumite cazuri proteinuria poate depfuji 3 g I 24 h - aspect de sindrom nefrotic hematurie microscopică (peste 10.000 H/min) sau macroscopică (peste l 00.000 H/min) - cilindrii eritrocitari I. Sindromul hidropigen - edeme

2. Sindromul hipertensiv

3. Sindromul de insuficiență renală - retenție de produși azotați 1n

sânge datorită scăderii filtrării glomerulare și hipercatabolismului proteinelor endogene La acestea se adaugă semne inflamatorii și imunologice: - VSH crescut - ASLO crescut - complement seric scăzut

După gravitate glomerulonefritele acute se clasifică astfel: - forme fmstre - semne discrete care dispar după câteva zile - fom1e ușoare - simptomatologie ștearsă, evoluție mai lungă, tendință de cronicizare - forme medii - tablou clinic moderat - forme grave - tablou clinic complet, simptomato logie intensă, evoluție spre IRC - forme mortale - evoluează spre IRC terminală în câteva săptămâni sati luni Elementele de apreciere ale prognosticului bolii sunt: - gravitatea bolii (forum clinică histologică) - evoluția - gradul de remisiune a sindroamelor clinice - intensitatea și / sau reversibilitatea afectării funcției renale - persistența proteinureii și a hematuriei peste un an de la debut Vindecarea nu poate fi afinnată decât după 1-2 ani, chiar și în GN acute focale ș1 segmentare existând și în aceste cazuri forme clinice recidivante cu tendință la cronicizare. Criterii de vindecare - clinică - dispariția sindroamelor în (3 - 6 săptămâni de la debut) - morfologică - dispariția leziunilor histologice (după un an) - biologică - dispariția proteinuriei și hemah1riei (în fr--8 luni) - funcțională - normalizarea clearence-ului creatininei endogene (3-4 luni) Evaluarea periodică, respectiv revizuirea la tennen a bolnavilor cu glomerulonefrită acută cuprinde: - examen clinic - edemele, tensiunea arterială, diureză - explorarea funcțională a rinichiului - examen sumar de urină - sediment urinar cantitativ (Stansfeld-Webb) - examen de urină din 24 ore - proteinurie - densitate - uree, creatinină - sodiu, potasiu - clearence-ul creatininei și ureei plasmatice - concentrația plasmatică a creatiniuei și ureei - explorarea imunologică - titm ASLO - complement seric total, C3 - fibrinogen plasmatic

Diagnosticul funcțional și incapacitatea se elaborează după expirarea perioadei legale de concediu medical conform tabelului.

Fonna clinică

Deficiența

focapacitatea

Grad de invaliditate

UȘOARĂ

FĂRĂ US, OARĂ 1-19% Este necesară schimbarea locului de muncă 20-49% 20 - 29% - evoluție lentă cu tendință spre vindecare 30 - 49% - tendință la cronicizare

o.·

o

MEDIE - tablou clinic mode rat

MEDIE 50- 69% 50 - 59% - semne clinice discrete proteinurie, hematurie moderată cu tendință spre ameliorare 60 - 69% - proteinurie și hematurie persistente

III

GRAVĂ

ACCENTUATĂ 70-Ș9% 70 - 79% - evoluție lentă spre lRC cu perioade de remisiune 80 - 89% - evoluție accelerată spre IRC

lI

In formele care au evoluat spre IRC deficiența/incapacitatea se stabilesc conform criteriilor pentru IRC - simptomatologie ștearsă - evoluție mai lungă - tendință la cronicizare (uneori) - tablou clinic complet - simptomatologie intensă - evoluție spre IRC

II. Glomemlonefrite subacute Sunt nefropatii glomerulare cu evoluție rapidă spre exitus în majoritatea cazurilor, în câteva luni, maximum 2 ani. În ultimul timp prognosticul s-a ameliorat citându-se supraviețuiri de mai mulți ani cu remisiuni uneori complete. Aproximativ 35% din cazuri evoluează spre vindecare. În majoritatea cazurilor însă evoluția este grevată de apariția sindromului nevrotic și a hipertensiunii arteriale cu evoluție spre insuficiența renală cronică în decurs de câteva luni sau ani. Mai rar boala poate persista indefinit, menținerea în viață fiind posibilă cu ajutoml mijloacelor de substituție a funcției renale. Diagnostic funcțional

1. În cazul formelor care au evoluat spre insuficiență renală cronică se vor aplica criteriile stabilite pentru această afecțiune.

2. În formele cu evoluție favorabilă spre vindecare deficiența funcțională se apreciază în funcție de elementele menționte la glomernlonefritele acute și de solicitările locului de muncă.

III. Glomentlonefritele cronice

În general, indiferent de etiologie glomerulonefritele cromce evoluează spre IRC terminală. Durata supraviețuirii este variabilă în funcție de etiologie și fonna clinică iar evoluția se complică deseori cu HTA și sindrom nefrotic. Prognosticul este mai bun în cazurile cu răspuns adecvat la corticoterapia inițială. Într-un număr de cazuri există remisiuni. Evoluția spre IRC reprezintă regula în cazul corticorezistenței, situație în care există proteinurie neselectivă, hematurie microscopică și leziuni histologice importante. Glomerulonefritele cronice constituie o condiție patologică complexă cu afectare multiorganică, în formele primitive complicate și mai ales în fom1ele secundare.. Diagnosticul funcțional Deficiența funcțională și incapacitatea se stabilesc în funcție de: - forma morfopatologică - etiologia (în formele secundare) - răspunsul la tratament - prezența IRC

NEFROPATII INTERSTITIALE ' Nefropatiile interstițiale sunt afecțiuni acute sau cronice cu etiologie plurifactorială. Din punct de vedere morfopatologie se caracterizează prin leziuni interstițiale specifice, leziuni glomerulare, leziuni tubulare și leziuni vasculare minime. Din punct de vedere etiopatogenic nefropatiile interstițiale se clasifică în nefropatii interstițiale obstructive, nefropatii interstițiale de cauză medicală și nefropatii interstițiale de cauză necunoscută. Clasificarea etiopatogenică a nefropatiilor interstițiale (NI)

1. NI obstructive (datorate unui obstacol mecanic pe tractul urinar) - litiază - proces inflamator· care evoluează spre scleroză sau fibroză (tuberculoză, uretrită nespecifică, rupturi traumatice ale uretrei, etc) - malformații congenitale - tumori (adenom de prostată, neoplasm al vezicii urinare, etc)

2. NI de cauză medicală - infecțioase (pielonefrite) toxic-medicamentoase metabolice prin agenți fizici - imuno-alergice ereditare (polichistoza renală, boala Fabry, sindrom Alport) asociate glomerulopatiilor

3. NI de cauză necunoscută nefropatia endemică balcanică - nefropatia interstițială xantogranulomatoasă - nefropatia interstițială primitivă (Bell) În NI prin uropatie obstructivă evoluția și prognosticul sunt influențate de: localizarea obstrucției (ureteral unilateral sau pe calea urinară comună) severitatea fenomenului obstructiv (obstrucție completă sau incompletă) starea anatomo-funcțională anterioară a traiectului urinar - nah1ra obstacolului - modul de instalare a obstmcției (lent, progresiv sau bmsc) - supraadăugarea infecției - gradul de afectare a funcției renale În raport cu gradul de afectare a fimcției renale se deosebesc mai multe situații: - NI obstructivă cu insuficiență renală acută - • cu insuficiență renală cronică - NI obstructivă fără insuficiență renală

Ridicarea chirurgicală a obstacolului poate opri progresia bolii și funcția renală se poate ameliora (în cazul în care aceasta poate fi efectuată precoce).

În cadrul NI de cauză medicală cele mai frecvente sunt pielonefritele (NI infecțioase). Din punct de vedere al evoluției pielonefritele pot fi acute sau cronice. Pielonefritele acute au tendință marcată la cronicizare și evoluție spre insuficiență renală cronică.

Pielonefritele cronice pot evolua variabil. Factorii de prognostic importanți ș1 în evaluarea funcțională sunt: - agentul patogen - Proteus, Pseudomonas, Enterococ sunt cei mai agresivi prezența HTA - factor agravant care grăbește evoluția spre IRC pusee de acutizare - durată, răspuns la tratament, durata și calitatea remisiunilor starea căilor urinare - prezența unui obstacol, reflux vezico-ureteral, o tulburare în evacuarea urinei - gradul de afectare a funcției renale exprimată prin alterarea probelor funcționale renale Diagnostic funcțional Bolnavii cu nefropatii interstițiale obstructive sau de cauză medicală beneficiază de concediu medical conform legii. După expirarea acestei perioade aceștia necesită expertiză medicală și evaluare funcțională numai dacă prezintă afectarea funcției renale. În acest caz deficiența funcțională (incapacitatea) se apreciază conform criteriilșor stabilite pentru insuficiența renală cronică.

LITIAZA URINARĂ

Litiaza urinară se caracterizează prin prezența calculilor în parenchimul renal sau în căile urinare. Există două forme clinice: I. Litiaza urinară latentă (asimptomatică) - apariția simptomelor este determinată de creșterea dimensiunilor, modificarea poziției calculilor sau supraadăugarea unei infecții

2. Litiaza urinară manifestă clinic

a) cu calculi ficși - dureri lombare, hematurie microsco pică, febră și leucociturie (litiază suprainfectată)

b) cu calculi migratori - colica renală

Din punct de vedere evolutiv litiaza urinară poate fi:

a) benignă - calculi cu diametrnl mai mic de 5 mm situați de la calice în jos (există eliminări spontane)

b) bine tolerată clinic - ca1culi pielocaliceali coralifonni ficși sau ca1culi mici caliceali bine fixați în fornix

c) complicată Complicații

I. precoce

a) mecanice - anuria ca1culoasă, hidronefroza calculoasă

b) infecțioase - pieloureterocistita acută, pielonefrita acută, pionefroza ca1culoasă

2. tardive - pielonefrita litiazică, insuficiența renală cronică Evoluează spre insuficiență renală cronică: • litiaza bilaterală • litiaza pe rinichi unic (funcțional, chirurgical) •

litiaza diagnosticată tardiv, neglijată • litiaza care complică alte nefropatii degenerative, congenitale sau câștigate • litiaza suprainfectată • litiaza multiplu operată Bolnavii cu litiază urinară beneficiază de tratament medical sau chirurgical în cadrul perioadei de ITM legală. Aceștia necesită expertiză medicală a capacității de muncă numai în cazurile cu evoluție nefavorabilă· și apariția complicațiilor. Atunci când asociază IRC deficiența funcțională și incapacitatea se apreciază conforn1 criteriilor stabilite pentru aceasta. SINDROf\-1UL NEFROTIC (SN)

Sindromul nefrotic este definit clasic prin:

1. proteinurie masivă 3-5 g/24 h

2. hipoalbuminemie

3. edeme

4. hipercolesterolemie

5. grade variate de insuficiență renală

În 75% din cazuri sindromul nefrotic este unnarea unei glomemlopatii și in 25% din cazuri cauza este sistemică (diabet zaharat, LES, amilordoză, infecții, neoplazii, reacții alergice). Evaluarea funcțională a pacientului cu sindrom nefrotic va ține seama de contextul clinic în care a apărut și de potențialul evolutiv y;re insuficiență renală cronică și de apariția complicațiilor (altele decât IRC): • tromboze venoase și arteriale • complicații infecțioase • complicații metabolice • complicații ale terapiei (corticoizi, imunosupresoate) Elementele de apreciere a evoluției sunt:

1. examenul clinic: TA, edeme, manifestările bolii renale primitive, manifestările insuficienței renale

2. explorări de laborator • proteinuria/24 h • clearence-ul creatininei și ureei endogene • VSH • albumina serică • colesterolemia • fibrinogen • complementul seric Diflgnostic funcțional

Deficiența funcțională accentuată cu încadrare în gradul II de invaliditate. Incapacitatea: 70 - 79% - evoluție lentă 80 - 89% - evoluție rapidă spre insuficiență renală cronică

După instalarea insuficienței renale cronice deficienta funcțională (incapacitatea) se apreciază conform criteriilor stabilite pentru aceasta.

TUBERCULOZA URINARĂ Tuberculoza urinară este întotdeauna secundară unui focar de primoinfecție_.cel mai adesea pulmonar, mai rar pleural sau ganglionar. Între manifestările clinice ale focarului primar și cele ale localizării secundare renale există o latență de 1-8 ani. Vârsta de predilecție este de 30-40 ani. Se poate prezenta sub două forme clinice:

1. Tbc renală parenchimatoasă (,,închisă")

2. Tbc reno-urinară (,,deschisă" - în căile excretorii) • cistită tuberculoasă - cel mai frecvent • epididimită tbc - mai frecvent sub formă cronică Mai rar se exprimă manifestările morfologice ale infecției tuberculoase renale: • proteinurie izolată (fără piurie) • IRC • HTA - secundară

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

1. existența unui focar tuberculos pulmonar în antecedentele bolnavului

2. date clinice (în general sunt nespecifice)

3. examene paraclinice - bacteriologice • urografice • alte examinări

Esențiale pentru diagnosticul pozitiv sunt următoarele:

1. examenul bacteriologic al urinei emise de dimineața emise prin: • examinare directă - pe lamă după colorare Ziehl-Nielsen • culturi • inoculare la cobai N.B. - Se apreciazli cli în 85% din cazuri diagnosticul se poate stabili prin examenul direct al urinei.

2. urografice - imagini caracteristice • faze incipiente -,,rosătura de molie" - semnul cel mai precoce • faze tardive - prezența cavernelor Mai pot fi utile pentru diagnostic: • albuminuria persistentă • piurie abacteriană • VSH crescută • anemia • hiperazotemia

Abordarea clinico-terapeutică a cazurilor de TBC urinară: l. Cazurile confirmate se mențin sub supraveghere și tratament timp de un an, ca bolnavi activi (evolutivi) și încă șase luni ca bolnavi regresivi. În unele cazuri tratamentul tuberculo static este prelungit până la doi ani (în tbc unilaterală) și până la trei ani (în cazul în care infecția este bilaterală)

2. Cazurile suspecte vor fi tratate cu tuberculostatice timp de două luni. La sfârșitul acestei perioade:

a) diagnosticul se confinnă și atunci cazurile vor fi luate în evidență ș1 tratate corespunzător.

b) diagnosticul nu se confim1ă și bolnavul este scos din evidență

Diagnostic funcțional

I. Pe toată durata tratamentului tuberculostatic se consideră deficiență funcțională accentuată (incapacitate 70-89%), încadrabil în gradul II după expirarea concediului ·medical.

2. Dacă evoluția este nefavorabilă, criteriile de vindecare parțial îndeplinite, se menține gradul 11 de invaliditate.

3. Dacă evoluția este favorabilă și sunt îndeplinite criteriile de vindecare (vezi), în funcție de solicitările energetice și condițiile ambientale ale locului de muncă, bolnavul poate lucra cu program redus, fie pe locul de muncă anterior, fie pe un alt loc de muncă (cu indicație pentru afecțiuni renale caz în care se consideră deficiență medie 50 - 69%)

4. După reluarea activității bolnavul este urmărit o perioadă (6 - 12 luni). Dacă în această perioadă boala este stabilizată și nu sunt semne de afectare a funcției renale, nu există reactivări și adaptarea la locul de muncă este corespunzătoare se poate relua programul normal de activitate (deficiență ușoară, incapacitate 20 - 49%)

Criterii de vindecare

1. clinice - dispariția semnelor generale de evoluție

2. radiologice - remisiune completă a leziunilor morfologice sau sechele neevolutive (stabilizate)

3. bacteriologice - IDR-PPD negativ • absen ' ta BK la examenul direct s, i în cultmi

Rinichiul unic chirurgical În aprecierea incapacității (deficienței funcționale - gradului de invaliditate) pacienților cu rinichi unic chimrgical se va ține seama de următoarele: • un singur rinichi este capabil să asigure ·1oate funcțiile secretorii, homeostatice și endocrine ale unui adult activ în condiții normale •. adaptarea compensatorie renală în urma nefrectomiei unilaterale este rapidă: 80% în primele· I 5 zile, 90% în primele 3 luni și 94% în primul an; rămâne un deficit permanent de aproximativ 6% În cazul în care nu sunt deja pensionari de invaliditate pacienții nefrectomizați beneficiază de concediu medical conform legii. Incapacitatea (deficiența funcțională) se

apreciază în funcție de situația rinichiului restant. După instalarea insuficienței renale cronice incapacitatea se stabilește conform criteriilor de la capitolul respectiv.

Rinichi restant

Incapacitate

Deficiență funcțională

Grad de inv.

funcție nonnală 20-49%

UȘOARA

o

a) infecții urinare, pusee rare, cu răspuns terapeutic bun 50-69%

a) litiaza asimptomatică sau cu simptomatologie minoră

a) 50-69%

MEDIE

l1J

b) IRC compensată

b) 60-69% - a) infecții recurente insuficient controlate medicamentos

litiază cu colici frecvente 70-89%

tuberculoza rinichiului restant

a)70-79%

ACCENTUATĂ

II

stenoze ale căilor urinare inferioare

b) IRC compensat.

b) 80- 89% - MALFORMAȚII RENALE

Malformațiile aparatului reno-urinar sunt alterări ale formei, poz1ț1e1 și strncturii parenchimului renal și / sau căilor urinare produse în timpul vieții intrauterine de factori variați (genetici, toxici, infecțioși, factori de mediu). Ele pot deveni manifeste în funcție de severitatea alterărilor structurale și funcționale și de complicațiile care le însoțesc. Stabilirea incapacității (deficienței funcționale) se face după criteriile menționate pentrn: • pielonefrita cronică • litiaza renală • hipertensiunea alterială • insuficiența renală cronică

AFECTIUNI DIGESTIVE ' Bolile digestive modifică capacitatea de muncă în măsura în care este afectată starea de nutriție și echilibrul umoral al organismului, evidențiate prin probe clinice și paraclinice. În aprecierea tulburărilor morfo-funcționale, se vor avea în vedere investigațiile adecvate, în raport de segmentul de tub digestiv afectat, modificările biochimice induse, precum și de datele antropometrice, în raport de care se stabilește echilibrul ponderal*. Medicii experți ai Asigurărilor Sociale în procesul de efectuare a expertizei medicale a pacienților acestui grup de boli se vor baza pe principalele funcții ale aparatului digestiv. Trebuie de precizat de asemenea că expertizarea unui deficient pleacă de la funcția variatelor segmente ale aparatului digestiv, funcția aparatului digestiv în ansamblu, cât și corelațiile multiple a funcției aparatului digestiv sau a unor segmente ale acestuia cu alte funcții viscerale, nervoase etc. Principalele boli digestive, care se însoțesc de tulburări funcționale, detennină incapacitate, ce poate conduce la reducerea sau pierderea capacității de muncă sunt: L BOLILE ESOFAGULUI

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

1. Flirll deficiențli fimcționalll 0-19%

Gr. O - bolnavii cu diverticuli esofagieni, esofagite cu reflux 0-9%

Capacitatea de muncă

păstrată,

gastroesofagian de grad ușor, care prezintă semnele și simptomele bolii funcționale, regurgitații. Se află complet sub controlul tratamentului. Radiologic - dereglare ușoară a permeabilității esofagului. Deficit ponderal neconsiderabil (până la 10%).

regresivă

indiferent de activitatea profesională desfășurată. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate - bolnavii cu spasm difuz al esofagului, stadiu mediu, esofag în tirbișon care prezint'i tulburări de nutriție, văr&'\turi alimentare, dureri retrosternale în timpul mesei, mai ales cu 10- 19% regresivă

Capacitatea de muncă păstrat.li. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate.

alimente solide, modificări organice ale esofagului (confinnate radiologic) și deficit ponderal între IO - 25% din greutatea

Păstrarea deplină a posibilității de exercitare a

activitliții vieții zilnice

ideală. Respectarea strictă a dietei cât și tratamentul controlează tabloul clinic si de nutriție dar necesită repetare.

socio-profesionale.

2. Deficiențli de nutriție medie 50-70% regresivă

Gr. III - pacienții cu stenoze esofagiene de diverse cauze, confirmate radiologic care prezintă manifestările de mai 50-60% regresivă

Capacitatea de muncă 50% pierdută, vor fi încadrați în gradul III de invaliditate,

sus, dar mult mai accentuate și cu ecou asupra stării de

cu recomandarea de prestare a activității

nutriție (deficit ponderal 25-30%), manifestările clinice

cu jumătate de program.

ȘI paraclinice nu se remit complet la tratament (dilatații), necesită tratamentul chirurgical.

Contraindicații - muncă cu efort fizic mare, variații termice.

3. Deficiență de nuhiție accentuată. 70-90%

Gr. II - bolnavii cu stenoze esofagiene postoperatorie cu 70-80%

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută. Sunt incapabili de once..

act1v1tate profesională. Vor fi încadrați în gradul li

de invaliditate.

gastrostomă, cu răsunet important asupra echilibrului

predomi- nutritiv (deficit peste 30%), fără ameliorare la tratament,

nant

necesită r_eintervenții chirurgicale (esofago-plastie)

staționară = Acm-150 • Indicele ponderal ideal se stabilește după formula LORENCZ X Acm - l 00

Acm= înălțimea 4 individului în cm.

II. BOLILE STOMACULUI ȘI DUODENULUI

a) Ne referim în principal la ulcerul gastric și

d11ode11a/ care reprezintă mai frecvent, cauza de incapacitate temporară de muncă și mai rar de invaliditate. Poate conduce la incapacitate de durată mai ales la bolnavii ce prezintă tulburări accentuate de nutriție sau care desfășoară profesiuni în condiții de efort fizic și psihic, ori de mediu, contraindicate, la care nu se poate asigura un loc de muncă și în prezența unor elemente de gravitate care-· impune supraveghere medicală. Elementele de gravitate care trebuie să stea la baza evaluării incapacității sunt: - în ulcerul gastric: cicatrizare deficitară, trenantă, ulcerul gastric și stenoză gastrică, suspiciunea de malignizare; - în ulceml duodenal: stenoza pilorică confirmată radiologic; - în ulcerul gastric și duodenal: hemoragiile digestive repetate cu cifre joase de Hb, cu anemie cronică feriprivă confinµată de examenele de laborator; ulcerul cu semne de penetrație de vecinătate; - ulcerele cu topografie particulară sau cu localizări multiple.

Criterii clinice și paraclinice: majore: - istoric cert de evoluție dureroasă periodică, sezonieră, cel puțin 2 ani consecutiv; - nișă cu deformări radiologice caracteristice; - ulcer vizibil la gastroscopie (în servicii specializate); - hemoragii digestive superioare minore: - tulburări secretorii gastrice, hiperaciditate și / sau debit clorhidric crescut.

Pentru diagnostic sunt necesare cel puțin 2 criterii majore c_u / sau fără asocierea celor mmore. ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

1. Fl1rl1 deficiențl1funcționall1 0-9%

Gr. O 0-9% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Episoadele acute din cadrul evoluției boli" justifică acordarea repausului medical pri11 ITM, de duratl! variabilă de la caz la caz. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate - bolnai•ii cu ulcer gastric (duodenal) cu evoluție latentă; cu remisiuni îndelungate, radiologic sau endoscopic micșorarea dimensiunilor ulcerului, lipsa de complicații sau cu deformări ale bulbului duodenal, periduodenită, cu manifestări dureroase și dispeptice moderate, calmate parțial de tratament, cu deficit

ponderal între lO - I 5%. 10-19% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Episoadele acute din cadrul evoluției bolii justifică acordarea repausului medical priII ITM, de durată variabilă de la caz la caz. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate

2. Deficie11țl1 de nutriție ușoaril 20-29%

Gr. O - bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal care prezi11tl1: - sindrom dureros moderat; - fenomene dispeptice de intensitate medie, vărsături rare; - episoade acute cu o durată scurtă și cu caracter sezonier; - răspuns total sau aproape total la tratament și nu necesitli repetare frecventă; - deficit ponderal până la 10%.

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate - aceleași manifestări, tratamentul și dieta strictă amendea:zc'i simptomatologia și substratul lor anatomic și funcțional. Deficit ponderal moderat (între 15 - 20% din greutatea ideală). 20 - 29% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată indiferent de activitatea profesională desfășurată. ITM în perioadele dureroase. - Ulcerul gastric (duodenal) cu recidive frecvente, fără caracter sezonier, cu deficit ponderal până la 20% din greutatea ideală. Episoadele dureroase și dispeptice sunt amendate de tratament și regimul alimentar. 30 - 39% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. ITM în perioadele dureroase. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate. Contraindicații pentru activități cu toxice digestive. - Ulcerul duodenal (gastric) cu complicații (manifestări 40 - 49%

Capacitatea de muncă păstrată. ITM

de stenoză pilorică largă - spasi:n piloric, de ulcer

regresivă

Contraindicație pentru munca în ture,

penetrant), cu episoade dureroase nocturne, cu răspuns

munca de noapte, în mediu cu noxe

la tratamentul medical și regimul igieno - dietetic, cu

digestive. Nu vor fi încadrați în grad de

deficit ponderal între 20 - 25% din greutatea ideală.

invaliditate.

3. Deficiențli de nut,iție medie 50 - 69%

Gr. III - Bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal care prezintă 50 - 59%

Capacitatea de muncă 50% pierdută

sindrom dureros accentuat, uneori cu caracter continuu,

regresivă

temporar - gradul III de invaliditate cu

fenomene dispeptice intense și de durată, care se

continuarea activității cu ½ din durata

calmează parțial prin tratamentul igieno-dietetic și medicamentos corect administrat, cu stare de nutriție

normală dacă în limitele maxime de concediu medical simptomatologia nu

alterată (între 25 - 30% din greutatea ideală).

cedează și în cazul profesiunilor care necesită effort fizic mare, tensiune psihică,

trepidații sau se desfășoar într-un mediu cu substanțe toxice (plumb, arsenic

mercur etc), temperatură ridicată. În

această situație pot fi propuși pentru

schimbarea locului de muncll sau de la ca2 la caz pentru încadrarea în gr. III de inv. - Ulcerul gastric (duodenal) cu stenozll pilorică, cu deficit ponderal între 25 - 30% din greutatea ideală sau ulcerul perforat, necesitll intervenție chirurgicală de 60 - 69% regresivll

Capacitatea de muncă 500/o pierdută pentru c

perioadll limitată. Gr. m invaliditate ct indicarea profesiunilor care impun eforturi

urgențll.

fizice mici și medi în poziție șezând sau ortostatică, cu posibilitatea schimbllri

atitudinii corpulu care s11 pennită asigurarea unui regim de viață și alimentar adecvat

4. Deficie11țl1 de nuhiție acce11tuatl1 70 - 90%

Gr. II - Bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal care prezintă complicații hemoragice repetate cu cifre joase ale Hb (sub 7 gr%), semne de malignizare (confirmate radiologic, endoscopic), stare de nutriție alterată evident (peste 30% din greutatea ideală), manifestările cedează greu la tratamentul igieno-ditetic și medicamentos corect administrat, precum și bolnavii care necesită îngrijire pre­ operatorie îndelungatll sau la care intervenția chirurgicală se temporizează datorită asocierii altor afecțiuni. 70 - 79% regresiv!\

Capacitatea de muncll. în totalitate pierdu - intensitatea tulburlirilor funcționale contraindică temporar exercitarea oricărei forme de activitate profesionalll. Vor fi încadrați în gradul JI de invaliditate. - Bolnavii cu stenoză pilorică însoțitll de dilatarea stomacului, cu vărsături incoercibile și deficit ponderal peste 300/o din greutatea idealll - sau cei cu fistula stomacului și denutriție rapidă și progresivll. în ambele situații se impune intervenție chirurgicală și o perioadă mai îndelungată pentru restabilirea organofuncțională. 80 - 85 % lent regresivă

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută. Gradul II de invaliditate.

b) Sindromul post rezecție gastrică Criterii de diagnostic clinic: l. Ulcerul peptic (post-operator). Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice):

a) Episoade dureroase, ciclice, sezoniere sau intennitente, cu o durată de l an;

b) Modificări radiografice sau gastroscopice ale gurii de anastamoză sau ale ansei jejunale adiacente, valabile pentrn ulcer sau pentru complicațiile sale (perijejunite, stenoze, tistule digestive);

c) Hemoragii digestive superioare.

Pentru diagnostic sunt necesare două din aceste semne:

2. Sindromul post prandial precoce (sindrom Dumping).

a) Manifestări clinice evidente de transudare intestinală: hipotensiune arterială, lipotimii post prandiale, tahicardie care apar post prandial în ortostatism, dispar și/sau se ameliorează în clinostatism (obiectivizate de medic).

b) Denutriție.

c) Aspecte radioscopice de evacuare gastrică precipitată și tranzit intestinal accelerat.

3. Sindromul de ansă aferentă.

a) Tulburări post prandiale specifice: balonări, grețuri, vărsături, dureri de tip biliar, diaree post prandială.

b) Radiologice: injectarea ansei aferente pe întindere mare (peste 8 - l O cm) și staza bariului la acest nivel.

4. Sindromul de malabsorbție sau maldigestie.

a) Denutriție evidentă, diaree cronică, astenie fizică marcată.

b) Aspecte coprologice de malabsorbție sau maldigestie evidentă.

c) Obiectivarea eventuală a diferitelor manifestări ale unor carențe sau malabsorbții selective: - steatoree (dozarea de grăsimi în materiile fecale, absorbția acizilor marcați C l 4 - în servicii specializate); hipoproteinemie; hiposideremie, anemie feriprivă; anemie megaloblastică; hipocalcemie, osteoporoză.

d) Endoscopie jejunală (în unități specializate pentrn cazurile problemă).

SINDROAME POST REZECȚIE GASTRICĂ

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

I. Flirli dcficiențlifuncționalli 0-10%

Gr. O - Bolnavii cu stomac rezecat fără sechele marfo

funcționale sau cu sechele minore, gastrită de bont sau enterocolită gastroprivă fonnă ușoară, care au un răsunet nuttitiv mic (până la I 0% deficit ponderal). 0-10% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Independență în exercitarea activității profesionale. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate.

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

Bolnavii cu sindrom Dumping std. I cu acces o dată pe s.'iptămână (obiectivate de medic) după mâncăruri dulci sau lăptoase, cu senzație de febră, puls accelerat, transpirații, amețeli, palpitații, hipotensiune arterială ușoară. Accesul poate dura până la 5 min. Simptome de hipoglicemie ușoară post-prandială (0,6 - O,7 gr%o glicemie), manifestă prin slăbiciune, senzație de foame, tremur, dispar imediat după mâncare. Tranzitul baritat (radiologic) se face rapid prin intestinul subțire. Deficit ponderal până la I 0% din greutatea ideală.

Bolnavii cu Dumping std. I cu manifestările de mai sus, dar bisăptmânal. Radiologic, tranzitul bariului în intestinul subțire până la 15 mm. Deficit ponderal până la 10% din greutatea ideală. Bolnavii cu sindrom de ansă aferentă care prezintă: 10-19% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Independență în exercitarea

activității profesionale. Nu vor fi încadrați în grad de

invaliditate.

2. Deficiențl:1 digestivl:1 oarl:1 20-49 %

Gr. O

Bolnavii cu enterocolită gastroprivă formă medie, ca 20-29%

Capacitatea de muncă păstrată.

și cei cu periviscerită cu sindrom algie abdominal, cu

regresivă

Nu vor fi încadrați în grade de

manifestările și dereglările funcționale specifice, cu

invaliditate. Este necesară

deficit ponderal între 10 - 15% din greutatea ideală.

schimbarea locului de muncă în cadrul profesiunilor cu effort

fizic mare, a activității cu

oscilații mari de temperatură,

contact prelungit cu substanțe

toxice.

Bolnavii cu sindrom Dumping std. I cu deficit ponderal între 15 - 20% din greutatea ideală. Bolnavii cu sindrom de ansă aferentă care prezintă manifestările menționate mai înainte de intensitate ușoară - medie, de 2 - 4 ori pe lună, dominant după unele alimente. Deficit ponderal între 10 - 15% din greutatea ideală. Injectarea ansei aferente pe întindere mare (l O cm) cu staza bariului la acest nivel. 30-39% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Nu vor fi încadrați în grade de invaliditate. Este necesară schimbarea locului de muncă în cadrul profesiunilor cu effort fizic mare, a activității cu oscilații man de temperatură, contact prelungit cu substanțe toxice.

Sindrom Dumping std. II cu accese bisăptămânale, cu 40-49%

Capacitatea de muncă păstrată.

tulburări neuro-vegetative și dereglări dispeptice mai accentuate, cu durata până la 1 O minute, dispar după

regresivă

Nu vor fi încadrați în grade de invaliditate. Este necesară

repaus și după mâncare (semnele de hipoglicemie) cu deficit ponderal până la 25% din greutatea ideală

schimbarea locului de muncă în cadrul profesiunilor cu effort

fizic mare, a activității cu oscilații man de temperatură,

contact prelungit cu substanțe

toxice.

3. Deficiență

de 1111t1iție medie 50-69%

Gr.lll

Bolnavii cu stomac rezecat care prezintă manifestări 50-59%

Capacitatea de muncă 50%

medii de sindrom de malabsorbție cu deficit ponderal

regresivă

pierdută cu continuarea - durere în epigastru, grețuri, vărsături biliare, în crize de I - 2 ori/lună; - deficit ponderal până la 10%; - radiologic, injectarea ansei aferentă pe întindere mare (8 cm) cu staza bariului la acest nivel, periviscerită cu sindrom algie intermitent; - unele dereglări ușoare hepatice.

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

între 25 - 30% anemie gastrogenă (între 7 - I O gr% Hb), fără ameliorare evident.'\ în tratament.

activității cu ½ din durata nomială în locuri de muncă cu

Bolnavii cu Dumping std. II, cu accese mai

efort fizic mic saumediu, în

accenutate, bisăptămânale, apar după 25 minute după oice mâncare, cu o durată de I oră,

postură predominant șezând fără activități suplimentare, cu regim de muncă adecvat (cu

pauze pentru asigurarea mesei

fracționate), în ture de z1, cu

ritm liber, într-un microclimat

fără factori toxici. Se va indica schimbarea locului de muncă

dacă este necesar. Vor fi

încadrați în gradul III de

invaliditate.

Sindrom Dumping std. II, aceleași manifestări relatate mai sus, cu o frecvență de 3 ori pe săptămână, radiologic tranzitul bariului în intestinul subțire accelerat (5 - 7 min), deficit ponderal între 25 - 30%. Bolnavii cu sindrom de ansă aferentă cu semne dispeptice, gastrice și biliare evidente, pe fondul sindromului dureros (în epigastru ș1 hipocondrul drept) evident, după orice mâncare și fiecare masă. Deficit ponderal între 25 - 30%. Injectarea mesei aferente pe întindere mare (peste 10 cm). 60-69% regresivă

Capacitatea de muncă 50% pierdută cu continuarea activității cu ½ din durata normală în locuri de muncă cu efort fizic mic saumediu, în postură predominant șezând fără activități suplimentare, cu regim de muncă adecvat (cu pauze pentru asigurarea mesei fracționate), în ture de zi, cu ritm liber, într-un microclimat fără factori toxici. Se va indica schimbarea locului de muncă dacă este necesar. Vor fi încadrați în gradul III de in,validitate.

4. Deficiențli de nuttiție accentuatli 70-89%

Gr. II

Bolnavii cu stomac rezecat care prezintă una sau mai multe dintre următoarele sechele: ulcer peptic (confimat endoscopic), sindrom de malabsorbție cu 70-79% regresivă

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută. Este contraindicată orice activitate

denutriție peste 30%, anemie feriprivă gastrogenă severă (sub 7 gr% Hb), asocierea unei hepatite cronice cu semne evidente de activitate, sechele rezistente la măsurile medicale de recuperare

profesională până la amendarea manifestărilor. Vor fi încadrați în gradul II de invaliditate.

Sindromul Dumping std. IlI caracterizat p1in: - tahicardie, hipotensiune arterială; - grețuri, vărsături, diaree persistentă. Manifestările apar după 15 - 20 min. după orice mâncare, cu o

frecvență de 2 ori pe zi și durata până la o oră; - amețeli, tulburări neuro-vegetative și nevrotice; - deficit ponderal peste 30% din greutatea ideală.

Sindromul Dumping std. IU, cu manifestările relatate mai sus, dar mult mai accentuate. Accesele apar după orice mâncare, de 2 - 3 ori pe zi cu o durată de o oră sau mai Îi1delungate, anemie, dereglări vegetative și vasculare accentuate. Tranzitul bariului în intestin foarte rapid (1- 3 min.). Deficit ponderal peste 30%. Gastrostomie largă pentru adnocarcinom gastric cu fenomene de malabsorbție și malasimilație progresivă și severă. 80-85% staționară

Capacitatea de muncă • în totalitate pierdută. Vor fi încadrați în gradul II de invaliditate.

III. BOLILE INTESTINULUI

a) Boala cocliacă a adultului (Enteropatia glutcmică) Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): diaree cronică cu steatoree macroscopică; - răspuns favorabil la regimul fără gluten; - semne de malabsorbție globală (pierdere ponderală, hipocalcemie, hiposideremie, hipopotasemie ); - biopsie jejunală caracteristică (atrofie jejunală - în clinici universitare sau centre specializate); Pentru diagnostic este necesară evidențierea răsptmsului favorabil la regimul tără gluten s, i un semn clinic.

b) Enterita regională (boala Crohn) Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): dureri abdominale difuze; diaree cu sau fără rectoragii; febră episodică; mase tumorale palpabile (eventual); modificări radiologice (foliculi, spicuii, stenoze, fistule); examen histopatologic (pe fragmente prelevate intraoperator sau endoscopic - clinici specializate). Pentru diagnostic sunt necesare cel puțin 2 semne clinice și unul paraclinic.

c) Rectocolita ulcero-hemoragică Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): istoric de diaree și/sau sângerare rectală într-un interval de 6 săptămâni sau mai mult; - denutriție (eventual); - rectosigmoidoscopie cu modificări tipice în perioada de activitate, hemoragii "en nappe", ulcerații, pseudolipi;

irigografia: dehaustrare colică, modificări de calibru; histopatologic (eventual) modificări caracteristice (în centre specializate); coprocultură negativă pentru bacil dizenteric, amoebe.

III. BOLILE INTESTINULUI

a) Boala coeliacă a adultului (enteropatia gluternică)

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

I. Fl1rl'I deficie11țl1.fi111cțio11afl1 0-19%

Gradul O - Bolnavii cu caelache fonnă ușoară care prezintă

O- 9%

Capacitatea de muncă păstrată

diaree intermitentă cu steatoree macroscopică, cu

indiferent de munca destăsurată.

răspuns favorabil la regimul fără gluten, fără

Nu vor fi încadrați în gr ' ad de

tulburări de nutriție sau cu un deficit ponderal până

invaliditate

la 0 l 0% din greutatea ideală - Aceleași manifestări cu deficit ponderal 10 - 15%

din greutatea ideală

IO- 19% reversibilă

Capacitatea de mw1că păstrată indiferent de munca desfă.surată. Nu vor fi încadrați în gr ' ad de

invaliditate

2. De.ficiențli de nutriție u.roarli 20-49%

Gradul O

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate - Idem sub aspectul manifestărilor (diagnostic pus 20-29%

Capacitatea de muncă păstrată

pe baza biopsiei jejunale caracteristice: atrofie

reversibilă

indiferent de munca destâsurată.

jejunală, cu semne de malabsorbție, mal-asimilație

Nu vor fi încadrați în gt ' ad de (pierdere ponderală între 15 - 20% din greutatea

invaliditate. Au contraindicație

ideală), hipocalcemie, hiposideremie, hipopotase- pentm locurile de muncă în

mie - ușoare.

condiții de variații tem1ice. - Aceleași manifestări cu deficit ponderal 20 - 25% în greutatea ideală. 30-39% reversibilă

Capacitatea de muncă ·păstrată indiferent de munca destăs, urată. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate. Au contraindicație pentm locurile de muncă în condiții de variații termice. - Bolnavii cu pusee diareice frecvente ( 1-2 ori/lună), 40-49%

Capacitatea de muncă păstrată

cu semne de malasimilație (hipopotasemie,

reversibilă

indiferent de munca desfăsurată.

hiposideremie, hipocalcemie - medii) reversibile la

Nu vor fi încadrați în gr ' ad de

tratament și malabsorbție (deficit ponderal între 20 - 25% din greutatea ideală).

invaliditate. Au contraindicație penim locurile de muncă în

condiții de variații te1mice.

3. Deficiență de nutriție medie 50-69%

Gr. III inv. - Bolnavii care prezintă: 50-59%

Capacitatea de muncă 50%

pierdută.

Gr. III inv. pentru profesiunile cu effort energetic S, l psihic mare și până la remiterea fenomenelor. - diaree cronică cu steatoree macroscopică;

reversibilă - răspuns favorabil la tratament și regim fără

gluten; - sindrom de malabsorbție globală cu pierdere

ponderală între 25 - 30% din greutatea ideală - sindrom

de

malasimilație

selectivă (hipopotasțmie, hiposideremie, hipocalcemie - medii)

4. Deficiențll de 1mbiție accentuată 70-89%

Gr. II inv. - Pacienții care prezintă manifestările relatate

anterior dar de intensitate mai mare și cu răsunet 70 - 79% reversibil

Are

temporar

limitată poisibilitatea exercitării unei

evident nutritiv (deficit ponderal peste 30%),

hipocalcemie, hiposideremie, hipopotasemie,

activități profesionale și vor fi încadrați în gr. II de inv. pentru

evidente și persistente la măsurile de recuperare

o perioadă limitată. Capacitatea

de.muncă în totalitate pierdută.

b) Enterita regională (Boala Crohn)

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

1. Deficiență de nutriție ușoară 20-49%

Gr. O 40-49% reversibilă sau posibil progresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Contraindicație pentru locurile de muncă ce se desfășoară în condiții de temperatură ridicată și cu toxice cu acțiune digestivă. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate. Necesită ITM de durată variabil în funcție de episoadele active și recurente - Bolnavii care prezintă manifestări clinice și paraclinice specifice de intensitate mică, respectiv· - dureri abdominale difuze; - diaree cu/sau fl1ră rectoragii; - febră episodică; - mase tumorale palpabile (eventual); - modificări radiologice (foliculi, spicuii); - aspect histopatologic specific; - manifestările sunt ameliorate de tratament; - deficit ponderal până la 15% din greutatea ideală.

Diagnostic funcționa 1

Incapacitate

Grad de invaliditate

2. Deficien/<1 de nutriție medie 5069%

Gr. III de inv. - BolnaYii care prezintă manifestările menționate mai sus dar de intensitate medie, cu episoade lunare, intluențate parțial de tratament, cu deficit ponderal între 15 - 20%. 50-59% reversibilă sau posibil progresivă

Capacitatea de muncă 50% pierdută. Pot fi încadrați în gr. Ul inv. cu continuarea activit. ții cu _jumătate de program, pe același loc de muncă sau altul în cond. de confort orgamc. Necesită periodic ITM. - Bolnavii cu enterită regională cu manifestări specifice moderate, recurente (lunar) însoțite de malabsorbție selectivă sau globală medie (deficit ponderal 20 - 30% din greutatea ideală). 60-69% persistentă sau progresivă

Capacitatea de muncă 50% pierdută. Pot fi încadrați în gr. III inv. cu continuarea activității cu jumătate de program, pe același loc de muncă sau altul în cond. de confort orgaruc. Necesită periodic ITM.

3. Deficienț/1 globalli accentuat/1 70-89%

Gradul II inv. - Formele de boală Crohn, cu localizări multiple,

însoțite de malabsorbție selectivă accentuată (anemie de tip macrocitar sub 7 gr%, hiposideremie sub 4 gr°/4). Deficit ponderal peste 30%. 70-79% persistentă sau progresivă

Capacitatea de muncă limitată total. Au contraindicație pentru once activitate profesională. Pot fi încadrați în gr. II de inv. - Fonnele cu complicații enterale (fistule, stenoze) sau sistemice (oculare, articulare, hepatice)

Sl

bolnavii operați cu rezecții intestinale ș ' i malabsorbție persistentă. 80-89% persistentă sau progresivă

Capacitatea de muncă limitată total. Au contraindicație pentru orice activitate profesională. Pot fi încadrați în gr. II de inv.

c) Rectocolita ulcero-hernoragică

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

1. Fliră deficiențli.fimcțional/1 0-19% regresivă

Gr. O

RCUH formă regresivă: bolnavi cu un singur puseu acut în antecedente, de intensitate ușoară (4 scaune diareice/zi cu câteva glere i puțin sânge, fără febră, stare generală bună, fără anemie. Rx. necaracteristic, doar cu semne funcționale, endoscopia cu modificări minime: mucoasă congestionată, edemațiată, friabilă, u or sângerândă, leziuni localizate doar la o porțiune a rectului sau sigmoidului terminal, puseu umrnt de remisiune completă și durabilă (cel puțin 1 an). 0-10% regresivă

Capacitatea de muncă este păstrată, indiferent de activitatea profesională desfășurată.

RCUH formă regresivă: bolnavi cu un singur puseu acut în antecedente, de intensitate medie (4 - 6 scaune/zi glerosanguinolente, uneori emisiuni afocale și tenesme rectale, inapetență, grețuri, dureri abdominale, ușoară astenie, febră moderată, stare generală bună, anemie discretă. Rx. cu tablou complet de RCUH formă ulcero-proliferativă, endoscopia cu leziuni localizate la nivelul sigmoidului ș1 rectului: mucoasă congestionată și edemațiată, ulcerații acoperite de membrane 10-19% regresivă

Măsuri profilactice pentm prevenirea recăderilor: - alimentație adecvată (cu mese mai frecvente ș1 fracționate, fără iritanți, cu alimente mai sărace în reziduri ș1 în funcție de toleranța individuală) -

evitarea, pe cât posibil, a factorilor declanșatori a,

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

recidivelor (traume psihice, infecții acute digestive sau respiratorii care necesită tratament oral cu antibiotice, administrarea de la ative) tratament de întreținere intermitent ( 2- 3 săpt. / lună) cu salazopirină (1,5 - 2 g/zi), maxim 1 - 2 ani (dacă nu mai apare nici o recădere) - control periodic (de 3 - 4 on pe an) clinic

ș1

endoscopic.

2. Dcficicnțl1

de 11ut11·ție ușoară 20 - 49%

Gr.0 - RCUH fonnli recurentă, cu pusee rare ( l - 2/an), de intensitate ușoară, cu remisiune complet.'l în perioada intercriticli, sub tratament cu salazopirinli sau pentasa. 20 - 29% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată pentru cei care prestează munci care impun eforturi fizice mixi și medii, în poziție predominant șezândă, fără noxe, fără oscilații mari de temperatură, fără solicitări psihice intense. Este necesară schimbarea locului de muncă în cazul profesiunilor cu effort fizic și psihic mare, ortostatism prelungit, deplasări posturale li.Jngi ș1 accelerate, oscilații mari de temperatură, contact prelungit cu substanțe toxice. Necesită ITM de durate variabile în funcție de reversibilitatea manifestărilor acute. - RCUH formli recurentă, cu pusee rare (1 - 2/an), de intensitate medie, cu remisiune completă în perioada intercritică, sub tratament continuu, prelungit cu salazopirină sau pentasa (sau alte forme de ac. aminosalicilic cu eliminare colonicli). 30 - 39% regresivă - RCUH formă recurentă, cu pusee rare (l - 2/an), de intensitate gravă (diaree profuză, mergând până la 30 - 40 scaune/zi, afocală, alcătuită din glere, puroi și sânge, cu tulburări hidroelectrolitice, consecutive, sindrom toxiinfecțios manifestat prin stare generală profund alterată, febră mare, stare de prestație, astenie tahicardie, eventual edeme declive prin hipoalbuminemie, abdomen meteorizat, sensibil, anemie si hiperleucocitoză cu neutrofilie si deviere la stâng formulei, distensia colonului evid nțiată pe radiografia simplă, irigografia și restosigmoidoscopia fiind periculoase în această formă din cauza fragilității peretelui intestinal), dar cu rem1smne completă, în perioada intercritică necesitând tratament continuu cu salazopiină sau preparate de ac. aminosalicilic cu eliminare colonică □□□□□□□□□□□ D □□ u □ D □□ D □ DDD □ O □u □ 40- 49% regresivă

3. D'iijfcuJfițtDlllfJifilfiifM]OOw. □□ O D 50 - 69%

Gr. III

RCUH formă recurentă, cu pusee rare (1-2/an), de intensitate medie sau gravă atestate prin documente medicale), cu remisiune incompletă sub tratament cu salazopirină i prednison în doze mici, cu scădere ponderală (25 - 30%) și anemie (7 - 1O gr%) în perioada intercritică. 50-59% regresivă persistent.'l

Capacitatea de muncă redusă. Pot lucra jumătate de normă în locuri de muncă adecvate (conform celor menționate anterior), se va indica schimbarea locului de muncă dacă este necesar.

RCUH fonnă recurent,, cu pusee rare (l - 2/an), de intensitate medie sau gravă, cu complicații locale de tip fistulă rectovaginală, fistulă rectovezicală, stenoză recto-colonică benignă. 60-69% persistentă

ITM în perioadele acute, recurente, de durate prelungite în formele cu complicații locale. •

pultacee, polipi inflamatori, secreții muco-sanguino­ purulente în lwnen, cu răspuns prompt la tratamentul aplicat ș1 urmat de o perioadă de re1111s1une completă și durabilă (cel puțin I an).

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate - RCUH formă cronică cu evoluție continuă sub tratament pem1anent cu salazopirină și eventual prednison în doze mici, cu sindrom diareic și dureros

moderat, scădere ponderală (25 - 30%) și anemie (7 -10 gr%).

4. Deficiență de nutriție accentuatl1 70-89%

Gr. II - RCUH fom1ă recurent.li cu frecvente episoade acute 70-79%

Capacitatea de muncă pierdută (peste 2/an), de intensitate gravă care au necesitat internare într-o secție de reanimare, cu perioadă de

persistent progresivă

în cea mai mare parte. Este contraindicată once

remisiune cu durată mai mică de 6 luni, incompletă care necesită corticoterapie continuă.

activitate profesională.

chirurgicală de amploare (colectomie totală sau

anastomoză ileo-cecală, anastamoză ileo-anală, ileostomie, proctocolectomie cu ileostomie, colectomie subtotală cu ileostomie și sigmoidotomie ). - RCUH cu ileostomie sau sigmoidostomie definitivă. - RCUH formă cronică cu agravare progresivă, fără remisiuni, care necesită în permanență corticoterapie și eventual imunosupresoare, cu frecvente exacerbări de intensitate gravă care necesită internări într-o secție de reanimre cu scădere ponderală peste 30%, cu anemie < 7 gr"/o. 80-89% progresivă

Capacitatea de muncă pierdută în totalitate. - RCUH· formă cronică complicată (complicații sistemice). - RCUH în primele 6 - 12 luni după o intervenție

d) Rezecții intestinale post-traumatisme abdominale, pentru tumori benigne, maligne i alte cauze

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

I. DeficiențiJ. de nutriție medie

Rezecții intestin subțire - sindrom intestin scurt, cu dureri abdominale, diaree sau/și fenomene suboclusive datorită perivisceritei (sindromului aderențial), malasimilație cu denutriție medie (25 - 30% deficit ponderal) 50-60% regresivă

Capacitatea de muncă 50% pierdută. Vor fi încadrați în gradul III de inv. cu recomandarea continuării activității cu jumătate din durata normală a programului

de lucru.

2. Deficiență de nutriție accentuată

Rezecție de intestin subțire cu dereglări severe de resorbție, malabsorbție, malasimilație, cu deficit ponderal peste 30% din greutatea ideală. Anemie severă (sub 7 gr%), manifest.l!ri ameliorate parțial la tratament. 70-79% preponderent staționară

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută, au contraindicație pentru orice activitate profesional.li. Vor fi încadrați n gr. II de inv.

3. Deficiențct globaliJ. accentuatct Bolnavii cu fistule pararectale, fistule anorectale, cu incontinență de materii fecale, stare septică, denutriție progresivă, amendate sau ameliorate după tratamentul chirurgical. 80-89% regresivă

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută. Pot fi încadrați pentm o perioadă limitată în gr. II de inv. având contraindicație pentru orice activitate profesională.

4. Deficiențli de nutriție gravli Pacienții cu rezecții colon, pentru tumori maligne, cu anus iliac, sigma anus sau anus contra lateralis. 90-94% staționar progresivă prognostic rezervat

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută. Vor fi încadrați în gr. I inv., în funcție de momentul operației (stadiul canceru lui), rezultatul intervenției chirurgicale

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

ȘI radio-chim io-terapie, stării

generale, evoluției ulterioare, ecoul

asupra stării generale.

5. Dejicie11ț(i globala gravi'/ Aceleași manifestări (cele de mai sus) mult mai accentuate cu agravare progresivă, cu anemie severă (sub 7 gr¾), rezistenrn la tratament, stare de casexie. 95 -100% prognostic advitam rezervat (infast)

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută. !\'ecesită îngrijire permanentă din partea " altei persoane. Vor fi încadrați în gradul I de inv.

IV. BOLILE PANCREASULUI Pancreatita cronică Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): diaree și steatoree; episoade dureroase caracteristice; hiperamilazemie și hiperamilazurie în perioadele dureroase; echografia pancreatică cu modificări caracteristice (în centrele specializate); pierdere ponderală progresivă.

lV. BOLILE PANCREASULUI Pancreatita cronică

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

l.

Fără deficienți1f1111cționala

Forma comună recidivantă cu episoade dureroase și diaree caracteristică, rare, cu hiperamilazemie și hiperamilazurie moderate, în timpul crizelor, cu modificări echografice specifice, fără pierdere ponderală sau până la l 0%. 0-9% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Pentru once activitate profesională nu vor fi încadrați în grade de invaliditate. ITM.

2. Deficiență de m1h·iție ușoară

Bolnavii care prezintă manifestările de mai sus, cu frecvență și durată medie care cedează la tratament, cu deficit ponderal între 10--25% din greutatea ideală. 20- 29% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Nu vor fi încadrați în grad de invaliditate.

3. Deficiență de nutriție medie.

Forma comună recidivantă, cu episoade dureroase și diaree (steatoree) caracteristice, cu frecvență medie, însoțite de hiperamilazemie

SI

hiperamilazurie marcante

ȘI

denutriție ·'

între 25 - 30% din greutatea ideală. 50-59% regresivă

Capacittea de muncă 50% pierdută. Vor fi încadrați în gr. III de inv. cu recomandarea continuării activității cu jumătate din durata nom1ală a programului de lucru, în aceeasi muncă sau alta '

4. Deficiență de nutriție accentuată

Bolnavii care prezintă manifestările relatate mai sus, în episoade frecvente și de intensitate mare, cu stare denutriție alterată (deficit peste 30%), cu calcifieri intra pancreatice, fistule pancreatice, formare de pseudo-chisturi (echografic) sau/si pusee recurente de edem pacnreatic (demonstra ' t biochimic), rezecții pancreatice care cedează mai greu la tratamentul medical sau necesită intervenție chirurgicală. 70 - 75 /o regresivă

Capacitatea de muncă m totalitate pierdută. Pot fi temporar în gr. ll de mv. având contraindicație pentru desfășurarea oricărei activități profesionale până la reducerea manifestărilor.

V. BOLILE FICATULUI Analiza structurii invalidității arată că bolile ficatului dețin un loc major printre cauzele care determină pierderea capacității de muncă. Pe primele locuri în cadrul incidenței invalidității se situează hepatitele cronice și cirozele hepatice. Hepatite cronice și ciroze hepatice

a) Criterii pentru stabilirea diagnosticului clinic și al stadiilor de evoluție;

1. Hepatite cronice active: Criterii clinice (majore): ficat indurat și splenomegalie; - ficat indurat și icter sau subicter prelungit; - steluțe vasculare multiple. Criterii morfologice (majore): - puncție bioptică heptică (efectuată în unități specializate) indicatoare de procese inflamatorii infiltrative portale și periportale cu invadarea evidentă a periferiei lobulare, cu hiperplazia sistemului Kupfferian eventual cu noduli inflamatori interlobulari. Leziuni distrofice parenchimatoase variate; - echografie (efectuată în spitale sau clinici universitare) cu elemente caracteristice. Criterii paraclinice: - electroforeza cu albumine între 35 - 45% și/sau gamaglobuline peste 30% (peste de 2 ori valoarea normală în gr. %) sau/și prezența de autoanticorpi; transaminaze (în special TGP) cu valori repetate peste l 00 UK; indice de protrombină sub 70%; retenție de BSP pete 10% la 45 min.; bilirubinemie peste 2 mg%. Pentrn diagnostic sunt necesare cel puțin două semne majore (de preferat din planul clinic și morfologic) sau un semn major și două semne paraclinice.

2. Hepatite cronice persitente (neevolutive, fără leziuni agresive lobulare). În această categorie se include hepatitele cronice care întrunesc minimum de semne pentrn hepatite cronice active dar care la examene repetate, nu s-au agravat, nici nu au retrocedat evident.

3. Hepatite cronice inactive (stahilizate, reziduale, cicatriciale): - hepatomegalie moderată sau absentă; semne subiective minime sau absente; biologic cu probe slab pozitive sau normale. În aceste forme clinice nu se întrunesc semnele necesare ale hepatitei cronice active la cel puțin două examinări într-un an.

4. Ciroze hepatice

Cfiterii clinice (majore):

ficat atrofie sau hipertrofic cu marginea interioară tăioas și suprafața neregulată;

-- splenomegalie marcată;

-- semnele de hipertensiune portală (circulație colaterală și/sau ascită). Criterii morfologice (majore):

puncție bioptică hepatică cu aspecte de scleroză perilobulară și intralobulară, cu pierderea structurii lobulare și noduli de regenerare parenchimatoasă. Variate modificări distrofice parenchimatoase;

- echografie cu semne caracteristice la nivelul ficatului și cele de hipertensiune portală. Criterii paraclinice: - cele de la hepatitele cronice active; - varice esofagiene (radiologic sau endoscopic).

Pentru diagnostic sunt necesare minimum două semne majore sau un semn majore și 3 semne paraclinice.

HEPATITE CRONICE - CIROZE HEPATICE

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

I. FiJriJ deficiențli fimcționaliJ 0-19%

o - Covalescenți hepatite virale, în special cu virus B și virus C. -

Hepatite cronice reziduale, stabilizate (inactive, cicatriciale, neevolutive). 0-19% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată Au contraindicație pentru locurile de muncă cu noxe hepatotrope. Nu vor fi încadrați în grade de invaliditate - Covalescent hepatită virală cu VHB, VHC (după 6 luni de ITM), cu ușoară hepatomegalie

SJ sindrom asteno-nevrotic persistent, fără

m ' odificări paraclinice. 0-9% - Hepatite cronice stabilizate, verificate clinic și paraclinic, ce nu întrunesc semnele necesare unei hepatite cronice active, la cel puțin 2

examinări într-un an, cu fenomene dispeptice biliare, fatigabilitate, după eforturi fizice mari. 10- 19%

2. De.ficiențiJ de nutriție ușoariJ - Hepatite acute virale cu persistența unor semne paraclinice moderate de hepato-citoliză - Hepatite cronice stabilizate - Hepatite cronice stabilizate - Hepatite cronice persistente - Ciroze hepatice inactive, latente (compensate). 20-49% regresivă

Capacitatea de munc păstrată. Nu vor fi încadrați în grade de invaliditate, cu recomandarea de reducere, a eforturilor fizice mari, a activității profesionale în mediu nociv (substanțe hepato-toxice). - Hepatită cronică stabiliz.'ltă cu sau fără prezența semnelor majore (hepatomegalie sau/și splenomegalie în dimensiuni moderate), cu teste biologice în limite _normale sau slab

pozitive, dominant de activare mezenchimală. 20-29% - Hepatite cronice persistente, neevolutive, fără leziuni agresive, cu semne clinice (cele majore)

și paraclinice moderat modificate. 30-39% - Ciroze hepatice compensate (diagnostic

confirmai bioptic), cu modificări clinice nesemnifictive și teste biologice nom ale 40-49%

3. Deficiență de nutriție medie - Hepatite cronice persistente - Hepatite cronice moderat active (lent evolutive) - Ciroze hepatice compensate 50--69% regresivă

Capacitatea de muncă 50%

pierdută. Pot fi încadrați în gradul III de inv. Vor fi îndrumați pe locuri de muncă adecvate, cu ½ din durata

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

normală a programului de lucru, în aceeași profesie sau alta, evitându-se factorii toxici, solicitarea fizică și psihică mare, munca de noapte sau în ritm impus, precum ș1 în mediu inadecvat. - Hepatite cronice persistente cu hepatomegalie sau/și splenomegalie moderate, cu semne minore - testele biologice alterate Ia un nivel mediu și staționar la intervale repetate (din 6 în 6 luni), purtător AgHBS și VHC. 50-59% - Hepatite cronice sau ciroze hepatice moderat active (lent evolutive), forme clinice care întrunesc minimul de semne pentru hepatita cronică activă dar care la examene repetate nu s-au agravat, nici nu au retrocedat evident. Fără fenomene de hipertensiune portală. 60-69%

4. Deficienții de nutriție accentuati1 - Hepatite cronice active (accentuat active, agresive morfologic, rapid evolutive, cirogene, colestatice) -

Ciroze hepatice decompensate parenchimatos sau/și vasculare. 70-89% preponderent staționară

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută. Pot fi încadrați în gradul II de invaliditate Este contraindicată orice activitate profesională. - Hepatita cronică activă, cu ficat indurat, mare sau/și splenomegalie cu fenomene de hipersplenism (total sau parțial), cu icter saU' subicter prelungit, bioptic și echografic modificări caracteristice, cu teste biologice alterate semnificativ si anume: - electroforeza cu a ' lbumine între 35 - 45% gama globuline peste 30% (peste 2 ori valoarea no1mală în gr%) și prezența de autoanticorpi; - transaminaze (în special TGP) cu valori repetate peste I 00 UK; - indice de potrombină sub 70%; - retenție de BSP peste 10% la 45 min.; - bilirubinemie peste 2 mg%; - persistență de AgHBS sau VHC cu răspuns

parțial sau fără răspuns la acțiunile medicale de recuperare. 70-79%

Hepatite cronice active (progresive), rapid evolutive cu manifestările de mai sus. dar cu agravarea fenomenelor clinice ș1 testelor paraclinice (dominant al insuficienței hepato celulare). Ciroza hepatică decompensată parenchimntos sau/și vascular cu varice esofagiene (radiologic sau endoscopic) cu semne de hipertensiune portală (circulație colaterală sau/și ascită cu frecvență periodic/\ reductibilă. 80- 89%

5. Deficiența de nutriție gravi'/

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate - Ciroze hepatice (scleroze hepatice, difuze, progresive, ciroze alcoolice, luetice, post hepatitice, nutriționale, biliare, primitive, hepato-reticulare etc.). 90-100% persistentă progresivă

Capacitatea de muncă în totalitate pierdută. Necesită îngrijire permanentă din partea altei persoane. Pot fi încadrați în gradul i de invaliditate. Este contraindicată orice activitate profesională.

Ciroze hepatice decompensate (vascular/parenchimatos) cu ficat mic (atrofie) sau hipertrofic cu suprafața neregulată, splenomegalie marcantă, cu fenomene de hipertensiune portală (ascită), ireductibilă, encefalopatie cronică hepaticl!, cu episoade de insuficienții hepatică acută, cu semne paraclinice intens modificate în funcție de structurile morfologice predominant afectate. 90-95% prognostic advitam rezervat

Ciroze hepatice decompensate cu hipertensiune portală ireductibilă, hemoragii digestive repetate {rupere de varice esofagiene sau prin tulburări de crază sanghină), cu fenomene de encefalopatie hepatică cronică, episoade frecvente de insuficiență hepatică acută și sindrom hepato renal. Adenocarcinom hepatic, aceleași manifesătri, cu agravare progresivă - rapidă ș1 pierdere ponderală continuă. 95-100%

VL BOLILE VEZICII BILIARE ȘI CĂILOR BILIARE

Colecistitele cronice nelitiazice, cele litiazice, ca și suferințele post colecistectomie, chiar complicate, constituie cauze rare de invaliditte în cadrul invalidității prin boli digestive cronice, ele determină însăcreșterea morbidității cu ITM, uneori cu o durată prelungită, mai ales la femei.

1. Colecistitele cronice nelitiazice (complicate): Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): Semne majore:

a) colici biliare tipice, repetate, eventual unnate de icter și de febră;

b) explorări biliare cumodificări patologice: - sedimentul bilei veziculare cu multiple leucocite colorate în galben, asociate, eventual, cu mult mucus; - biliculturi pozitive în bila veziculară;

c) aspect echografic de colecist rnalfo1mat sau de colesteroloză, aspecte de concentrație slabă la colecistografii repetate. Semne minore:

a) stări subfebrile, fără alte cauze evidente;

b) stări subicterice - fără alte cauze evidente;

c) tulburări dispeptice de tip biliar.

Pentru diagnostic sunt necesare cel puțin 2 semne majore sau un semn major și două semne mmore.

2. Colecistite litiazice și litiaza biliară. Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): Semne majore: •

a) colici biliare tipice, repetate, eventual urmate de icter și febră;

b) aspecte colecistografice sau colangiografice de litiază veziculară și/sau coledociană;

c) echografie abdominală cu imagini de calcul (în special în cazurile cu colecistografii negative). Semne minore:

a) subicter;

b) stări subfebrile;

c) sediment biliar încărcat cu cristale de colesterină și/sau leucocite colorate în galben.

Pentru diagnostic sunt necesare cel puțin două semne majore sau un semn major și două semne mmore.

3. Suferințele post-colecistectomie Criterii de diagnostic (clinice și paraclinice): ► litiaza coledociană (calcul restant):

a) colici de tip biliar apărute la scurt timp după colecistectomie, urmată de frisoane, febră, icter;

b) tubaj duodenal: sediment biliar - mucus, leucocite colorate și/sau biliculturi pozitive;

c) echografia abdominală evidențiază prezența calculului restant (în cazul colangiografiei negative);

d) colangiografie: calea biliară principală dilatată, prezența calculilor în coledoc.

► angiocolita cronică:

a) dureri în hipocondrul drept și/sau frisoane, febră, icter de tip cholestatic;

b) tubaj duodenal - ediment cumucus, leucocite colorate și/sau biliculturi pozitive;

c) bilirubinemie - peste 2 mg¾;

d) colangiografie: calea biliară normală sau neregulat stenozată, lipsa calculilor. ► periviscerita subhepatică dureroasă - diagnosticată intraoperator.

COLECJSTITELE CRONICE NELITIAZICE, COLECJSTIT A LlTIAZICĂ,

LITIAZA BILIARĂ

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

J

Fără dcjicic11țăjimcțională - Forn1ele cu colici biliare tipice, rare, rpetate și 0-5% regresivă

Justifică incapacitate temporară de muncă periodic, uneon chiar de

chiar persistente, necomplicate

durată prelungită, în ti.mcție de

gradul și durata sindromului

dureros sau cu ocazia curei

chirurgicale. Necesită uneon o

reîncadrare progresivă în muncă,

respectiv reducerea programului de

muncă în cazul persoanelor care au

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

suferit colecistectomii și în situa a unor profesiuni cu suprasolicit.'!ri fizice și posturale.

2. Fi1rli dejicienți1 fimcțio11ali1 - Formele cu colici biliare frecvente, eventual unnate de ictere tranzitorii și cu reacții 0-9% regresivă

Incapacitate temporară de muncl! - nu vor fi _încadrați în grade de invaliditate.

pancreatice

Capacitatea de muncă păstrată.

3. Fi1.rli deficienți1. funcțio11ali1 - Colecistitele nelitiazice și litiaza biliară (complicată) cu colici biliare repetate, cu 10- 19% regresivă

Capacitatea de muncă păstrată. Nu vor fi încadrați în grade de invaliditate.

fenomene angiocolitice (icter, frisoane și stări

Justifică TTM prelungită.

febrile tranzitorii).

4. Deficienții. digestivii 11șoari1 - Aceleași manifestări - formele trenante care 20-29% regresivă

Capacitatea de muncă păstrat:'!, indiferent

de

activitatea

cedează greu la tratamentul medicamentos

profesională desfllșurată.. Nu vor fi

sau/și chirurgical.

încadrați în grade de invaliditate.

5. Deficienți1 digestivii iqoari1 spre medie - Bolnavii care prezintă colici biliare, cu reacții 40-50% regresivă

Incapacitatea temporară de muncă (neîncadrare în gr. de inv. sau

pancreatice sau complicații biliare evidente, cu

încadrare în gr. III pentru o

infecții

biliare persistente,

fenomene

perioadă limitată - capacitatea de

colestatice, bilirubinemie crescută până la

muncă pierdută 50% pierdută) 2 mg%, însoțite sau nu de hepatită.

pentru cazurile care necesită

spitalizări repetate și în situația în

care nu au fost recuperate în

limitele de concediu medical

prevăzute de lege.

Suferințele post-colecistectomie (sindromul post colecistectomie)

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

I. Deficiențl/ de 1111triție accentuati1 70-80%

Capacitatea de muncll pierdută - Pacienții culitiază coledociană (calcul restant),

regresivă.

în totalitate.

stenoze coledociene, obiectivate și angiocoliUI

Pot fi încadrați în gr. II de inv

cronică, când se asociază cu procese de hepatită

Este contraindicatll orice

colestatică sau cirozll biliarll secundară, cu alterare

activitate profesională.

funcțională hepatică, urmare stazei și infecției

biliare, în fonnele intens dureroase (colici de tip

biliar, apărute la scurt timp după colecistectomie),

febrile, icterice, bilirubinemie peste 2 mg¾, cu

denutriție pogresivă, fenomene care nu sunt

ameliorate la tratamentul medical necesitând

reintervenții chirurgicale,

cu complicații

pancreatice, demonstrate clinic și biochimic

Deficiența fi.mcțională la cazurile care au beneficiat de

Evaluarea

ln primul an după transplantul

un transplant hepatic (total sau parțial) care în fapt are

incapacitllții i

hepatic, în cazul bolnavului

drept scop p1incipal recuperarea capacitllții de muncă și

a gradului de

aflat în gr. I de inv., acest

reintegrarea socio-profesională, trebuie avute în vedere: - vârsta bonavului;

invaliditate va fi o sinteză a

statut va fi menținut maxim I an. Ulte1ior, capacitatea de

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate - nivelul de calificare;

parametrilor

muncă se va aprecia individual - bilanțul funcțional clinic și paraclinic postoperator, în dinamică; - dacă bolnavul este salariat sau se află în ITM și în acest caz numărul de zile de concediu medical

menționați particularizată la fiecare caz.

potrivit problematicii medico­ sociale vizându-se recuperarea ș1 reintegrarea socio­ profesională.

actunulate până la intervenție, sau are deja statut de

pensionar de invaliditate și gradul în care este încadrat; - eventualele fenomene de respingere și complicații

postoperatorii; - afecțiuni asociate anterioare, concomitente ș1

posterioare transplantului cu tulburătile funcționale

secundare; - starea psihică reactivă; - obligativitatea tratamentului cu imunosupresoare și

a dispensarizării la unitățile sanitare care a efectuat

transplantul.

AFEC,

TIUNI DE NUTRIT ' IE

CRITERll DE DlAGNOSTiC CLINIC,

FUNCȚIONAL ȘI DE EVALUARE A CAPACITĂ'fII DE MUNCĂ ÎN DIABETUL ZAHARAT DE MATURITATE (DZ TlP li)

Diagnosticul clinic și paraclinic

Deficiența funcțională

Incapacitate clinică

Grad de invaliditate

Diabetul zaharat tip II nou depistat controlat cu dietă. Diabetul zaharat tip II, controlat cu dietă și hipoglicemiante orale, necomplicat HoA 1 C=6-7%

fără deficiență funcțională 1-19%

o

Diabetul zaharat tip II echilibrabil sub regim și hipoglicemiante orale complicat cu: 20-30%

o

a) retinopatie

std.

neproliferativ

a= deficiență funcțional 20-30%

o (background) fllră afectarea acuității

ușoară

vizuale;

b) macroangiopatie coronariană: angor clinic, CICD cu modificări EKG ușoare la efort, HTA st.I;

a

b

c = deficiență 31-49%

o

c) macroangiopatie

periferică:

funcțională ușoară;

arteriopatie st. I sau II (claudicație

intennitentă cu indice peste 100m); d) polineuropatie periferică senzitivă - exprimată prin parestezii și tulb. de percepție tactilă, termică și dureroasă;

a

h

c

d

e = deficient,l funcțională medie 50-69%

III

e) hipercolesterolemie,

hipertrigliceridemie sau dislipidemie

mixtă;..

Polineuropatie periferică senz1t1vo- deficiență funcțională medie 50-69%

III

motorie: parestezii, tulburări tactile, (neurologică)

termice

Sl

dureroase,

reflexe

osteotendinoa ' se absente.

Retinopatia neproliferativă: micro- anevrisme; microhemoragii; exudate moi; exudate dure; cicatrici după Lasser - terapie (cu argon); edem macular; cataractă bilaterală incipientă.

deficiență funcțională medie (vizuală) YAO= 2/3 - 1/8 (în combinație la ambii ochi) sau strâmtorările concentrice bilaterale ale câmpului vizual cu 10-20" 50 - 69%

III

Nefropatie diabetică incipientă: albuminurie între 30-300 mg/24 ore; proteinurie între 300-500 mg/24 ore; clerance creatinină peste 90 mLimin.;

creatinină serică normală.

deficiență funcțională medie 50- 69%

m

Macroangiopatia coronariană documentată conform criteriilor cunoscute: EKG de efort pozitiv.

deficiență funcțională medie 50 - 69%

III

Diagnosticul clinic și paraclinic

Deficiența funcțională

Incapacitate clinică

Grad de invaliditate

Macroangiopatia periferică - arteriopatie cu dureri de rapaus std. II, arteriografie cu obstrucție ateromatoasă bilaterală.

deficiență funcțională medie 50-69%

III

Piciorul diabetic: a1tropatia diabetică Charcot fără fracturi spontane sau ulcere plantare.

defkiență funcționaUimedie prin tulb. de realizare a variantelor posturale și de mers 50-69%

III

Diabetul zaharat microangiopatie:

tip

II

complicat

cu - retinopatie neproliferativă cu afectarea zonei maculare

deficiență accentuatii VAO < 1/10

sau strâmtorările concentrice bilaterale ale câmpului vizual cu 20 - 40" 70-89%

II - retinopatia proliferativă: microhemo- ragii, microanevrisme, exudate capilare de neofonnație, tracțiuni fibroase vitro- retiniene etc.

deficiență vizuală accentuată YAO <1/10 sau strâmtorările concentrice bilaterale ale câmpului vizual cu 20 - 40" 70-89%

II

Neuropatia diabetică:

deficiență nccentuată prin tulburări neurologice 70- 89%

II - polineuropatia periferică senz1t1vo-

motorie cu amiotrofie importantă la gambe

și coapse.

Nefropatia diabetică: albuminurie peste 300mg/24 ore, proteinurie peste 500 mg/24 ore; creatinină sericli peste J,5 mg/24 ore; clerance la creatinină sub 40 ml/min., cu sau fllră HTA secundarli; pielonefritli cr.

deficientă funct ' ionaHi accentuată 70-89%

II

Macroangiopatia coronariană: EKG cu modificări repaus, cu sau fără durere.

deficiențli accentuatli - tulburări nutriție miocardicli 70 - 89%

II

Macroangiopatia periferică: - piciorul Charcot cu fracturi și/sau ulcerații plantare la pct. de spnJm; arteriopatie std. IV; gangrenă uscată sau

infectată umedă).

deficiență funcțională accentuatil 70-89%

II

Microangiopatia retinianli - retinopatie proliferativă: - hemoftalmus cecitate practică - dezlipire de retină - cataractă matură cecitate absolută

deficiență vizuală accentuată YAO < 1/25 - 1/200 (cecitate practică) sau strâmtorare tubulară bilaterală a câmpului vizual înjurul 90-95%

I

punctului de 95%

I însoțitor

fixație (O - I O'')

YAO< 1/200 - cecitate

absolută (pmm, pl sau fpl)

Microangiopatia renală: nefropatie

Cll

insuficiență renală cronică, sub tratament cu hemodializă.

deficienți'! accentuati'i / grnvi'i deficiență renală 90<¼;

I

DIABETUL ZAHARAT INSULINO DEPENDENT (DZ TIP I)

Diagnosticu! clinic ljÎ parnc!inic

Deficiența funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invaliditate

Diabet

zaharat

tip

I

disfuncție metabolică ușoară - loc de muncă corespunzător: solicitare energetică mică 650 - l OOO kcal, medie l OOO - 1400 kcal; solicitare psihică redusă I sau 2 puncte; solicitare ambientală redusă l sau 2 puncte. loc de muncă necorespunzător: solicitare energetică peste 1400 kcal (1400 - 1700 kcal, 1700 - 2500 kcal); solicitare psihică medie/mare 2 sau 3 puncte; solicitare ambientală medie/mare 2 - 3 puncte. 20-49%

o

O - cu recomandarea de schimbare a locului de muncă în aceeași profesie - fără ture, cu pauze de masă, se contrai11dică munca la înălțime lângă foc, unelte în mișcare, siguranța circulației (insulinodependent) necomplicat

și diabet zaharat tip 2 cu necesar de

insulină: 20-30% - echilibrare glicemică cu profil

glicemie convenabil - Hb A 1 C = 6 - 7% - ex. oftalmologic FO fără

modificări retiniene diabetice - ex. neurologic - normal - funcția renală - normală (uree 31 -49%

nonnală, creatinină normală,

albumină abs.) - ECK normal - oscilometrie membre pelvine,

mb. toracale nomrnl - IMC = 20 - 25 kg/m 2 - necesarul de insulină adm. în 2

prize

Diabetul insulinodependent echilibrabil cu complicații microangiopatice incipiente:

deficiență funcțională medie 50-69%

III - necesar de insulină - Hb A 1 C = 7-8,5%

necesar de msulină repartizat în 3 prize cu obligativitatea pauzei de masă deflclență funcțională medie 50-69%

III - cu recomandarea de schimbare a locului de muncă în aceeași profesie - fără ture, cu pauze de masă, se contramdică munca la înălțime lângă foc, unelte în mișcare, siguranța circulației III - ex. oftalmologic: retinopatie de

fond b - g (microhemoragii și

microanevrisrne la perif retinei,

fără afectarea zonei maculare); - nefropatie

incipientă:

albuminurie/24 ore: 30 - 300mg/24

h (de repaus și accentuată la efort);

creatinină normală (sub l,5mg%); - polineuropatie

periferică

senzitivă cu parestezii ale

membrelor

inf.,

tulb.

de sensibilitate (tactilă, termică, 50-69%

vibratorie); ROT - rotuliene și

achiliene - prezente, normale; - neuropatia autonomă: ECG de

repaus cu tahicardie, hipotensiune

arteraială ortostatică. -- ECG - tahicardie de repaus ECG cu manevra Valsalva (inspir profund) scădere cu < 8±3 bătăi / mm. - tulb. reglare simpato­ parasimpatică, hipotens. art. ortostatică cu,I. 1,5 mmHg (la I O min) și tahicardie cu peste 15 puls/min.

deficiență funcțională medie 50- 69% 111

Diagnosticul clinic și paraclinic

Deficiența funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invaliditate - reglare hipotonă la proba de încărcare ortostatică - oscilometre mb. plevine, mb. toracice nonnale sau tulb. de reglare neurocirculatorii - IMC 18- 20 kg/m - necesar de insulină

Diabetul insulinodependent echilibrabil cu complicații manifeste pe un organ țintă:

necesar de insulină Hb AlC 7 - 8,5%

deficiență funcțională vizuală medie, VAO = 2/3 - 1/8 50 - 69%

III - cu recomandarea de schimbare a locului de muncă în aceeași - ex. oftalmologic: retinopatie

sau neproliferativă, microhemoragii, strâmtorările concentrice bilaterale microanevrisme, exudate mOJ, ale câmpului vizual cu 1O - 20° exudate dure, cicatrici după laserterapie, maculopatie edematoas..'\, cataract,'\ incipientă, - Polineuropatie

senzitivo- motorie

cu

parestezii

ale deficiență

funcțională

mem b re I or 1 •nf.,

tu b l.

d e neurologică medie

sensibilitate tactilă, termică si vibratorie; reflexe osteotendinoa;e rotu'liene și achiliene diminuate sau absente, VCN senzitivă scăzută, VCN motorie scăzută, hipotrofii musculare.

profesie - fără ture, ci.I

pauze de masă, se

contraindică munca la

înălțime lângă foc,

unelte în mișcare,

siguranța circulației

III - cu recomandarea 50 - 69%

de schimbare a locului

de muncă în aceeasi

profesie - fără ture, Ju

pauze de masă, se

contraindică munca la

înălțime lângă foc,

unelte în mișcare,

siguranța circulației - Nefropatie diabetică manifestă deficiență funcțională medie prin cu albuminurie între 30 - 300 tulburări de filtrare glomerulară 50 - 69%

III - cu recomandarea de schimbare a locului

mg/24 ore, creatinină sub 1,5

de muncă în aceeași

mg/24 ore.

profesie - fără ture, cu - HTA std. I - Pielonefrită cronică compensată

pauze de masă, se contraindică munca la înălțime lângă foc,

unelte în mișcare,

siguranța circulației

DZ ID dezechilibrat indiferent de deficiență metabolică accentuată

stadiul complicațiilor, pe perioada necesară echilibrării: 70- 89%

II

HbAIC 8,5-10% necesar de insulină subinsulinizare - cetoacido2<'i medie, mare

Diabetul insulinodependent deficiență metabolică accentuată echilibrabjl cu complicații micro și prin cumul de afecțiuni macroangiopatice avansate. Cumul de afecțiuni cu. - retinopatie neproliferativă p.p.s.m. vegetative nefropatie manifestă -;- HTA 70 - 89% 11

Diagnosticul clinic și paraclinic

Deficiența funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invaliditate

albuminurie peste 300 mg/24 ore proteinurie peste 500 mg/24 ore IMC < 18 Kg/ni' ECK ischemie de efort

Diabetul insulinodependent complicat cu: - retinopatie proliferativă: formare de neovase, tracte fibroase cu tracțiuni vitro-retiniene - hemoragii retiniene la nivel macular

deficiență vizuală accentuată VAO 1/10 și sub. 70 - 89%

II - polineuropatie periferică senzitivo-motoiie și vegetativă cu amiotrofii musculare importante (ROT ahilian și rotulian abolit)

deficiență neurologică accentuată 70-89%

II - nefropatie diabetică manifestă cu albuminurie peste 300 mg/24 ore, pielonefrită cronică (IRC std. compensat sau retenție azotată fixă) și HTA secundară (creatinină peste 1,5 mg%)

deficiență de secreție și excreție urinară accentuată 70-89%

II

Diabetul insulinodependent complicat cu: - retinopatie proliferativă: tracte fibroase cu tracțiuni vitroretiniene, dezlipire de retină, hemoftalmus.

cecitate practică YAO l/25 - 1/200 sau strâmtorările concentrice bilaterale ale câmpului vizual cu 20 - 40° deficiență vizuală gravă (cecitate absolută) VAO < 1/200 (p.m.m., p.l., fp.l.) sau strâmtorările concentrice bilaterale tubulare ale câmpului vizual la O - 10° 90-95% 95%

I - fără însoțitor I - cu însoțitor - capacitatea de auto­ servire pierdută - nefropatie diabeticii std. de insuficienții renală cronică decompensată, cu necesar de hemodializă, clearance la creatinină sub l O ml/min.

deficiență de secreție și excreție urinară gravă 90%

AFECTIUNI ENDOCRINE

'

CRITERII DE DIAGNOSTIC CLL IC, FUNCȚIONAL Sl DE EVALUARE A INCAPACITĂTII DE MUNCĂ '

ÎN BOLILE ENDOCRINE

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate

I. Patologia hipotalamo-hipofizară

A. Acromegalia

Tumoră hipofizară secretantă de OH (honnon de creștere) la adult:

modificarea fizionomiei creșterea de volum a extremităților visceromegalie - sindrom clinic tumoral cerebral

deficiență funcțională medie microadenoame cu tablou clinic și paraclinic incomplet în tratament simptomatic 50-69%

III - tulb. metabolismului glucidic (DZ tip II) tulburări hormonale secundare paraclinic: - GH seric și în LCR peste 2,5 ng/ml în cursul hiperglicemiei provocate;

deficiență funcțională medie tumoră hipofizară oprită în evoluție, spontan sau după tratament specific (roentgenterapie, honnonoterapie citolitică și antisecretorie sau interv.

chirurgicală) fără sechele neurologice sau 50 - 69%

m - computertomografie, R.i\1N sau rdg.

oftalmologice; tulb. echilibrate prin

șa turcă - tumoră hipofizară în std I - IV

tratament substitutiv hormonal (Hardy) - examen oftalmologic: tulb. CV =

deficiență funcțională accentuată 70-89'%

II

hemianopsie, scotoame

Tumoră hipofizară evolutivă, aflată în - examen neurologic: semne

de

tratament antitumoral complex.

hipertensiune intracraniană

Tumoră hipofizară, recent stabilizată cu

investigații biochimice și hormonale ECG

tulburări hormonale secundare parțial echilibrată prin tratament substitutiv. Tumoră hipofizară oprită în evoluție (după

tratament sau spontan) însă cu sechele

neurologice, oftalmologice sau endocrine

accentuate.

Tumoră hipofizară cu examen histo­

patologic de malignitate în tratament

specific.

deficiență funcțională gravă 90 - 95%

Tumoră hipofizară cu: - sechele oftalmologice grave (cecitate

practică sau absolută); - sechele neurologice grave; - sechele metabolice grave (casexie

hipofizară)

apoplexie hipofizară (care necesită

îngrijire din partea altei persoane)

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

l ncapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate

B PR0LACTINOM Tumoră hipofizară secretantă de PRL.

deficiență funcțională medie

microadenom cu tablou clinic și pMaclinic incomplet in tratament simptomatic

deficiență funcțională

medie tumoră hipofizară oprită în evoluție spontan sau după tratament specific (roentgenterapie, hormonoterapie citolitică 1 antisecretorie sau interv. chirurgicală) fără sechele neurologice sau oftalmologice, cu tulburări echilibrate prin tratament substitutiv hom1onal

deficiență funcțională accentuată Tumoră hipofizară evolutivă, aflată în tratament antihonnonal complex.

Tumoră hipofizară, recent stabilizată cu tulburări hormonale secundare parțial echilibrate prin tratament substitutiv. Tumoră hipofizară oprită în evoluție (după tratament sau spontan) însă cu sechele neurologice, oftalmologice sau endocrine accentuate. Tumoră hipofizară cu examen histopatologic de malignitate în tratament specific. deficiență funcțională brravă Tumoră hipofizară cu: - sechele oftalmologice grave (cecitate practică sau absolută); - sechele neurologice grave: - sechele metabolice grave (casexie hipofizară) - apoplexie hipofizară ( care necesită lngrijire din partea altei persoane). -- sindrom tun10ral hipofizar clinic ' imagistic (CT, RMN, rdg. șa turcă) tab!ou clinic honnona! specific tulb. ciclu n1enstrual. galactoree, tu!b. dinamica sex. la bărbați, 50-69%

lll

dozara PRL seric peste i 00 ngiml; dozări honnonale complementare 50 - 69% 1lI

examen oftalmologic

examt;n neurologic 70 - 89%

lI 90-95%

C. Tumori hipofizare secretante:

deficiență funcțională medie \1icroadenom cu tablou clinic și paraclinic incomplet în tratament simptomatic

deficiență funcțională medic Turnoră hipofizară oprită 111 e\·oluție spontan sau după tratament specific ( roentgenterapie, hom1onotcrapie citolitică și antisecretorie sau interv chirurgicală) fără sechele neurologice sau oftalmologice cu tulb. hom1onale compensate sub tratament substitutiv hom10nal. - ACTH (corticotrot) - boala Cushig: 50-69%

III

cortizol (sau metaboliți) nesupresibil cu

dexametazon 2 mg x 2 zile i fără bioritm circadian 50-69%

TSH (tireotrot)

LH. FSH (gonadotrot)

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională 1ncapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate

deficiență funcțională accentuată Tumoră hipofizară evolutivă, aflate în 70- 89%

li

tratament antitumoral complex.

Tumoră hipofizară, recent stabilizată c11

tulburări hormonale secundare parțial echilibrate prin tratament substitutiv.

Turn oră hipofizară oprită în evoluție (după

tratament sau spontan) însă cu sechele

neurologice, oftalmologice sau endocrine

accentuate.

Tumoră

hipofizară

cu

examen

histopatologic de malignitate în tratament

specific.

deficiență funcțională grnvă Tumoră hipofizară cu: 90-95% - sechele oftalmologice grave (cecitate

practică sau absolută); - sechele neurologice grave; - sechele metabolice grave (casexie

hipofizară) - apoplexia hipofizară (care necesită

îngrijire din partea altei persoane).

D. Tumori hipofizare nesecretante

clinic: - sindrom tumoral hipofizar

deficiență funcțională medie 50-69%

llI - semne clinice și paraclinice de insuficiență hipofizară uni sau pluritropă

microadenom cu tablou clinic și paraclinic incomplet, în tratament simptomatic

dozări homonale complementare examen oftalmologic - examen neurologic - investigație imagistică (rdg. șa turcă, CT sau RMN)

deficiență funcțională medie Tumoră hipofizară oprită în evolu 1 ie spontan sau după tratament specific ( roentgenterapie,

hormonoterapie

citolitică sau interv. chirurgicală) fără 50-69%

fli

sechele neurologice sau oftalmologice și

tulburări hormonale compensate sub

tratament

deficiență funcțională accentuată 70- 89%

II

Tumoră hipofizară evolutivă, aflată în

tratament antitumoral complex

Tumoră hipofizară, recent stabilizată cu

tulburări hormonale secundare parțial

echilibrate p1in tratament substitutiv.

Tumoră hipofizară oprită in evoluție (după

tratament sau spontan) însă cu sechele

neurologice, oftalmologice sau endocrine

accentuate.

Turnară hipofizară cu examen histopato­

logic de malignitate în tratament specific

deficiență funcțională gravă Turnară hipofizară cu· 90 - 95% - sechele oftalmologice grave (cecitate

Diagnostic clinic i paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate

practică sau absolută); - sechele neurologice grave; - sechele metabolice grave (casex ie hipoti7..ară) - apoplexie hipofizară (care necesită îngrijire din partea altei persoane).

E. Insuficiența hipofizară a adultului:

deficiență funcțională medie Insuficiență hipofizară cu complicații compensate sub tratament substitutiv honnonal

deficiență funcțională accentuată Insuficiență hipofizară cu tulburări endocrino - metabolice accentuate,

necompensate clinic și biologic sub tratament substitutiv complex, asociate cu complicații metabolice, cardiovasculare și neuro-psihice

deficiențll funcționalll gra\'il Insuficiență hipofizară severă cu tulburări endocrino-metabolice grave și complicații cardiovasculare și neuropsihice

II I (necesi­ tând îgri­ jire din partea altei persoane) - primară (sdr. Sheeehan) sau 50-69%

secundară (după tumori hipofizare

tratate sau oprite spontan în evluție (Sdr.

Empty sella turcica); - uni sau mai frecvent pluritropă, exprimate prin: tablou clinic și hom10nal 70 - 89%

specific: • semne clinice de hipogonadism hipogonadotrop; • semne clinice de hipotiroidism; • semrie clinice de insuficiență CSR

cronică; • semne clinice de hipoanabolism (până la stări cașectice); 90 - 95% • insuficiență hipofizară cu nanism,

ajunsă la maturitate exprimată prin

hipotrofie, staturală am1onică asociate

cu semne clinice de insuficiență

pluritropă. • dozări hormonale specifice; • examen neurologic.

F. Nanismul hipofizar (ajuns la

Nanismul hipofizar izolat conferă numai statut de persoană handicapată (conform următoarelor criterii funcționale): deficiență funcționalll prin tulburări de gestualitate și locomoție deficiență funcțională ușoară Talia peste 1,50 m

deficiențll funcțională ușoară Talia: 1,49 m - 1,40 m

deficiență funcțională medie Talia: 1,39 m - 1,30 m deficiență funcțională accentuată Talia sub 1,29 m

Tulburările hormonale asociate în cadrul insuficienței hipofizare se cuantifică după criteriile funcționale de la Capitolul

maturitate) - insuficiență hipofizară de GH sau

tulburări la nivelul receptorului periferic

prin GH ineficient (Laron) în perioade

de creștere somatică, cu hipotrofie staturală armonică, prezentând un deficit

O- 19%

o

statuai mai mare de 3 DS față de media

de înălțime pentru generația respectivă de vârstă; 20-49%

o - uneori asociere de insuficiență

hipofizară

pluritropă (pa nhipopi tui ta rism) 50-69%

III

Tablou clinic și paraclinic: - hipotrofie statuală; 70 - 80%,

II

antropometric am1onios;

schelet gracil;

musculatură hipotrofică;

facies infantil

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate - perfo1111anțe intelectuale nom,ale; - deficit al honnonilor hipofizări gonadotrop - infantilism sexua I, tireotrop: mixedem sec., corticotrop - hipoTA, perfomrnnte de efort scăzută. !11s1ificicnță hipofizară.

G. Condrodisplazia

Conferă numai statut de persoană

handicapată.

Hipotrofie staturală disannonică prin lipsa receptorilor ptr. GH la nivelul catilajelor de creștere ale extremităților toracale ș1 pelvine cu artropatie secundară.

Deficiență funcțională prin tulburări de realizare a variantelor posturale, a gestualității și prin algii articulare în cadrul artropatiei secundare. Hipotrofie statutară după criteriile de înălțime. Deficient,'\ funcțională - artropatia condrodisplazică - conform criteriilor locomotorii.

H. Diabetul insipid

Sindrom clinic de poliurie - polidipsie Specificație: fonnele de diabet insipid care cu densitate urinară sub I OI O, pnn răspund la tratamentul cu vasopresină sau deficit total/parțial de vasopresină analogi nu au scăderea capacității de (AVP) sau lipsa acțiunii tisulare a AVP. muncă Clinic și paraclinic

deficiență funcțională medie - diureză mai mare de 3 1/24 ore

Diabetul insipid lezional sau tumoral, - densitate urinară sub I OIO g/1

compensat sub tratament substitutiv de - subizosterurie - osmolaritate urinară AVP (Adiuretin) < 300 m /I

deficiență

funcțională

accentuată - clearance-ul apei libere pozitiv

Posttumoral sau postoperator rezistent Ia proba de sete cu test la vasopresină tratamentul cu vasopresină sau analogi, (Adiuretin) în etiologia tumorală

asociat cu complicații neurologice și - investigații specifice pentru sindrom hom10nale sectmdare

neurologic 50-69%

III 70-89%

II

II. Patologia tiroidiană

A. Gușa endemică: boală tiroidiană

distrofică cu deficit geoclimatic de iod.

deficientă functională usoară

DET (distrofie endemică tireopată)

Gușă enden ică simplă - clinic: gușă (mărirea de volum a glandei tiroide) mică, medie, mare,

deficienții funcțională ușoară

voluminoasă;

DET cu tulburări funcționale hipo sau - monologic: omogenă sau hiperfuncționale în std. subclinice multinodulară; - funcțional· hipo/hipertiroidie sau

deficiență funcțională medie

eutiroidie:

Gușă multinodulară cu mixedem sau gușă - paraclinic: iodemie scăzută, dozări hipertitoidizată în tratament specific,

honnonale complementare (T 3,

T 4,

echilibrată hom1onal

TSH), rdg ce1vicală pentru fenomene compresi\'e asociate, ECG, rdg. cord­

deficiență funcțională accentuată

pulmon.

Gușă multinodulară cu hipo/hiper funcție

sau/și fenomene compresive, în tratament

I - 19%

o 20--49%

o 50-69%

III 70- 89%

li

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncll

Grad de invali­ ditate

specific, până la echilibrare conform criteriilor de diagnostic clinic funcțional și capacitate de muncll (pct. 8 și C - Cap. Patologie tiroidianll) Gușă endemică neuropată cu tulburări hormonale și neuropsihice accentuate.

B. Hipertiroidia-tireotoxicoza Sindrom clinic determinat de excesul de honnoni tiroidieni circulanți.

deficiență funcțională ușoară Hipertiroidism std. neurovegetativ echlibrabil prin tratament simptomatic

deficiență funcțională ușoară Hipertiroidism fonne oligosimptomatice cu răspuns la tratament ATS în doze minime

deficiență funcțională medie Hipertiroidism parțial echilibrat prin tratament medicamentos sau după 12 luni de la cura radicală chirurugicală sau/și izotopică, cu compensare parțială hormonală

Boala Graves - Basedow tratată, echilibrată, cu sindrom exoftalmic sechelar stabilizat

deficiență funcțională accentuată Hipertiroidie cu visceralizări subcoinpen­ sată ho1monal sau în tratament specific (medicamentos, chirurgical sau izotopic până la echilibrare)

Boală Graves - Basedow cu sindrom exoftalmic evolutiv și tulburări vizuale secundare. Hipertiroidie cu cardiotireoză (TPSV, FA, insuf cardiacă etc.) până la echilibrare. Hipertiroidie cu sechele metabolice și neuropsihice nerecuperate. Hipertiroidismul cu gușă mare, voluminoasă ± tulb. de compresiune, până la echilibrare și/sau intervenție chirurgicală.·

deficiență funcțională gravă Exoftalmia malignă cu cecitate. 1-19%

o

Forme clinice: • boala Graves - Basedow • gusă polinodulară hipertiroidizată 20-49%

o • adenom toxic (sindrom Plummer) • adenom hipofizar secr. TSH • tiroidite acute etc.

Tablou clinic: - metabolic: scădere ponderală 50-69% - cardiovascular:

cardiotireoză (tahicardie sinusalll, tulb. ritm, FA etc.) - neuromusculare: tremurături ale

extremităților miopatie proximală - segmentare: transpirații, termofobie - neuropsihice:

labilitate 70-89%

II

psihoafectivă - sindrom exoftalmic (în B. Graves)

exoftalmie uni sau bilaterală (exoftalmie > 20 mm) asociate cu elemente de 70-89%

II

hipersimpaticotonie,

lacrimare,

hiperemie conjuctivală, retracția fantei

palpebrală, edem palpebral. - diplopie sau tulb. motilitate oculară

Paraclinic: - dozări hormonale specifice: T 3, T 4, PBI crescute - 2. TSH scăzut - 3. RIA (radioiodocaptare) crescută

sau scăzută în tiroidite ac. - 4. Reflexograma

achilianll

cu

valoare mult scăzută

ECG semne de cardiotireoză

Ex. oftalmologic

biochimie (colesterol scăzut) 90-95%

C. Hipotiroidia-Mixedemul

Sindrom clinic dete1minal de scăderea

deficiență funcțională ușoară Hipotiroidismul subclinic evidențiat numai prin dozări hormonale TSH crescut fllră expresie clinică manifestă.

l -19%

o

cantității de hom10ni tiroidieni la nivelul

receptorilor celulari, încât determină

infiltrarea țesuturilor.

Forme clinice:

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate • hipotiroidia benignă

deficienții funcționalii ușoarA Hipotiroidism oligosimptomatic, forme clinice ușoare cu răspuns la substituție hormonală în doze minime

deficiență funcțională medie Mixedem clinic manifestat în tratament substitutiv hormonal cu complicații cardio-vasculare și metabolice echilibrabile. deficiență funcțională accentuată Mixedem cu complicații persistente (cardio-vasculare și metabolice) și leziuni degenerative nervoase și osteoarticulare, neechilibrate sau sechelare decompensate în tratament specific

deficiență funcțională gravă Mixedem sever cu viscerali zări (complicații cardio-vasculare și neurologice grave: insuficiență cardiacă congestivă, poliserozite, encefalopatie) 20-49%

o • mixedem primar: mixedem cu visceralizări, mixedemul congenital (disgenezie tiroidiană) • mixedemul secundar: postchirurgical sau postizotopic.

Tablou clinic: 50-69%

III - metabolic: creștere ponderală, infiltrare tegumentelor, anemie sec. - neuro-psihic: lentoare psihică, comportamentală, frilozitate. - cardio-vascular: cardiomiopatie mixedematoasă, insuficiență cardiacă 70-89%

II - nanism dizarmonic cu întârziere

mentală (mixedem congenital la copil),

dozări hormonale specifice, ± gușă - T 3, T 4, scăzute, PBI scăzut - TSH crescut (mixedemul primar). - scintigramă tiroidiană (lipsa tiroidei în disgenezie tiroidiană, imagine 90-95%

neomogenă în gușa multinodulară) - RIC scăzut sau absent - ECG (tulb. conduce, bra9icardie,

microvoltaj) - Hb, Ht scăzut (anemie sec.) - Rdg. cord pulmon (indice

cardio/toracic crescut) - biochimie: hiperlipoproteinemie

D. Tiroidite cronice • Tiroidita limfocitară Hashimoto. • Tiroidita Riedl (lemnoasă). Tablou clinic: - gușă omogenă/nodulară, fermă, bine delimitată cu semne clinice de hipotiroidie Tablou paraclinic: - anticorpi antitiroidieni serici prezenți (antiperoxidază,

anti- tireoglobulină) - TSH seric crescut.

deficiență funcțională ușoară Tiroidită cronică cu hipotiroidie clinică compensată prin tratament substitutiv, 20-49%

o

necomplicată. deficiență funcțională medie Tiroidită cronică cu hipotiroidie sau mixedem postoperator, în tratament 50-69%

III

substitutiv hormonal cu complicații

cardio-vasculare

și

metabolice echilibrabile.

deficiență funcțională accentuată Tiroidită cronică cu hipotiroidie sau 70-89%

II

mixedem postoperator cu complicații cardio-vasculare

și

metabolice

neechilibrate de tratamentul substitutiv sau sechele decompensate.

deficiență funcțională gravă Confo1m criteriilor Cap. Hipotiroidie - 90-100%

Mixedem.

E. Cancerul tiroidian - glandă tiroidă mărită, dură cu sau fără adenopatie sau nodul fenn tiroidian - ganglioni laterocervicali, uneori

deficienți funcțional! medie Cancerul tiroidian operat sau/și tratat izotopic, Bră semne de recidivă loco­ regională după o perioadă de 5 ani de la 50-69%

III

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de i1n-ali­ ditate

palpabili

interv. chirurgicală, cu sechele metabolice și hom10nale necesitând substituție honnonală continuă deficiență funcțională accentuată Cancerul tiroidian în timpul tratamentului complex chirurgical și radioizotopic Cancer tiroidian operat sau/și tratat izotopic fără semne de recidivă locală însă cu sechele metabolice ș1 hormonale dezechilibrate sub tratament continuu.

deficiență foncțională graYă Cancerul tiroidian, fom1ele inoperabile std. III - IV sau tratat chirurgical sau/și izotopic, diseminat, cu metastaze

invalidante - tablou metabolic consumptiv - uneori cu fenomene compresive

Paraclinic - scintigramă tiroidiană (imagine 70- 89%

li

neomogenă sau lacunară) - RIC: hipocaptare sau valori nomiale - dozări hom10nale complementare (mai frecvent aspect clinic și para clinic

hipofuncțional) - puncție, biopsie tiroidiană - rdg. pulmonar și osoasă (ptr. 90-95%

formele metastatice)

III. Patologia paratiroidiană

A. Hipop ratiroidismu\ (Tetania). Scăderea nivelului sanguin de PTH (parathonnon) în urma lezării primitive sau chirurgicale a gl. paratiroide. Clinic: - hiperexcitabilitate neuromusculară - crize spontane de contractură musculară tetanice generalizate sau localizate pe grupuri musculare - crize de contractură musculară provocate de hiperpnee - semne mecanice de hiperexcitabilitate neuro-musculară (semnul Chowostek și Weiss etc.) - tulburări trofice (cataracta) în formele cronice, îndelungate Paraclinic: - calciu total și/sau ionic scăzut - magneziu și/sau scăzut - EMG pozitiv (testul Alajouanin pozitiv)

deficient. ă funct. ională us, oară Tetanie latentă (spasmofilie) în tratament specific cu manifestări sporadice. deficiență funcțională medie Tetania cronică sau tetania paratireoprivă (postchirurgicală) cu manifestări clince și crize relativ frecvente sub tratament specific.

deficiență funcțională accentuată Tetania cronică sau tetania paratireoprivă (posttiroidectomie) cu cnze acute frecvente, neinfluențate de tratament. 20-49% 50-69% 70-89%

o m II

B. Hiperparatiroidismul primar (boala Recklinghausen)

Secreție excesivă și autonomă de PTH (parathormon) de către una sau mai multe gl. paratiroide (de obicei tumorale - adenoame producând:

deficiență funcțională ușoară Hipercalcemie serică, asimptomatică sau cu tablou clinic oligosimptomatic

deficiență funcțională medie Hiperparatiroidism operat, cu sechele osoase sau renale neevolutive, cu tulb de locomoție și excreție medie

deficiență funcțională accentuată Hiperparatitoidism operat, fomrn osteodistrofică cu tulb. locomotorii accentuate prin deformații osoase și forma nefrolitiazică, recidivantă, cu insuf. renală 20-49% 50-69%

o III - hipercalcemie se1ică - hipofosfatemie - rezorbtie osoasă excesivă Clinic: - leziuni schelelate (osoase) - oase lungi ș1 vertebre - fractw-i spontane, osteoporoză cu arii de demineralizare si

formare de chisturi osoase ' 70- 89%

li - tulb. renale poliurie osmotică,

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate

litiază renală (nefrocalcinoză)

azotată, neameliorate postoperator. Hiperparatiroidism familial asociat cu MEN (adenom paratiroidian, tumori pancreatice, adenom hipofizar) sau MEN 2A (adenom paratiroidian, feocranocitom, carcinom medular tiroidian. deficiență funcțională gravă Hiperparatiroidism (b. Rechlinghausen) cu fracturi multiple și deformații osoase cu defic locomotorie gravă - simptome

gastrointestinale:

constipație, anorexie, greață, vărsături,

hiperaciditate gastrică - simptome neuropsihice: astenie,

oboseală musculară letargie

Paraclinic:

examene de laborator. 90-95% - calcemie peste 11 mg% (repetate) - calciurie peste 400 mg¾/24 ore - fosfatemie scăzută (sub 2,5 mg%) - fosfatoză alcalină crescută (în leziuni osoase) - PTH seric (imunodozare) cu nivel

crescut în condițiile calcemiei crescute

sau normale - ECG (scurtarea interv. QT)

examen radiologic: - geode osoase

sau/și lacune

diseminate - defonnliri osoase - fracturi, calusuri - osteoporoză generalizatli - litiază renalli (nefrocalcinoză) - ulcer gastric

IV. Osteoporoza

Boală scheletică, sistemică caracterizat..'i prin masă osoasă scăzută, afectarea

deficiență funcțională medie Osteoporoză hiperalgică cu risc crescut de 50-69%

III

microarhitecturii țesutului osos care

fracturare osoasă sau tasare vertebrală prin

favorizează creșterea fragilității osoase

profilul profesional, în tratament

și susceptibilitatea la fracturi.

substitutiv compex.

Cauza: - deficit de hormoni sexoizi (singulari sau combinați): estrogeni, proge.steronă,'

deficiență funcțională accentuată Osteoporoză cu fracturi sau tasări 70- 89%

II

androgeni.

vertebrale în tratament de stabilizare - tulburări ale hormonilor calciotropi: exces de parathormon (PTH), deficit vit.

osoasă (aparat gipsat sau tratament ortopedic) și în tratament substitutiv

D 3, deficit calcitonină.

hormonal complex. - tulburări ale hormonilor de creștere: deficit de GH la adult, deficit de

deficiență funcțională gravă 90-95%

insulină, deficit de IGF 1. - exces de hormoni tiroidieni - exces de hormoni glucocorticoizi.

Osteoporoză cu fracturi multiple 1

tulburări de locomoție grave care necesită îngrijire din partea altei persoane

Paraclinic: - determinarea markerilor biochimici

ai turno ărului osos (serici și urinari):

calciu, fosfor, fosfataza alcalină, 1,25 (OH) 2 D 3, PTH, osteocalcina serică, calcitonină etc.

măsurarea masei și densității osoase:

prin absorbție duala cu raze X (DEXA),

densitometrie cu ultrasunete.

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate \'. Patologia suprarenală

deficiență funcțională medie Insuficiență CSR cronică primară compensată clinic ș1 hormonal sub tratament substitutiv.

deficiență funcțională accentuată Insuficiență CSR cronică cu decompensliri repetate.

Insuficiență CSR cronică cu rezervă hormonală labilă, parțial echilibrată sub tratament. Insuficiență CSR cronică dup.'\ suprarenalectomie uni sau bilaterală (boala Cushing) tratată chirurgical în tratament substitutiv continuu până la echilibrare. deficiență funcțională gravll Insuficiența CSR cronică decompensată, rezistentă la tratament care necesită îngrijire permanentă din partea altei persoane.

A. Insuficiența corticosuprarenală cronică primară (boala Addison) 50-69%

III - insuficiența

corticosuprarenală

primară, cronică, datorată distrugerii ambelor corticosuprarenale (peste 80%,

determinând scăderea glucocorticoizilor 70- 89%

ll

dar și a mineralocorticoizilor ș1

hom1onilor androgeni adrenali Clinic. - astenie, adinamie, fatigabilitate - grețuri, vărsături, dureri musculare - scădere ponderală, deshidratare - melanodermie - hipotensiune arterială

Paraclinic: - dozări hormonale specifice: - ACTH plasmatic peste 200 pg/ml 90-95% - corticozolemie sub 5 ug/dl - 170 H - CS și 17 KS urinari scăzuți - ionogramă Na scăzut K crescut - hipoglicemie serică - test stimulare cu ACTH (cortrosyn)

cu dozarea cortizolemiei sau/și 170 HCS este negativ

B. Sindromul Cushing 50 - 69%

III

Sindromul

Cushing (sindrom

deficiențll funcțională medie

suprarenometabolic) caracterizat prin Hipercorticism tratat (chirurgical sau/și cortizolotoxicoză exprimată prin tablou radioterapie hipofizară sau medicamentos) clinic, visceral și metabolic indus de ftră complicații sechelare după 2 ani de la excesul de glucocorticoizi, indiferent de tratamentul complex, în tratament sursă

substitutiv hormonal. Forme clinice:

Hipercorticism netumoral stabilizat cu - ACTH independent prin leziuni complicații cronice (cardio-vasculare, primară corticosuprarenală:

metabolice, neuro-psihice) recuperate de - adenom sau adenomocarcinom tratament. corticosupra renaI. - hiperplazie

macronodulară

deficiență funcțională accentuati

bilateralii.

Hipercorticism în evoluție, de etiologie - Cushing iatrogen, prin administrare tumorală sau netumorală.

exogenă prelungită de glucocorticoizi Hipercorticism tratat operator sau (cortizolotoxicoză cu hipofuncție medicamentos sau/ i radioterapie

adrenală).

hipofizară, cu complicații sechelare - ACTH dependent (leziune hipofizare (sindrom \'elson), suprarenale, suprarenală secundară) prin:

cardiovasculare osoase, metabolice, - adenom hipofizar ACTH secretant.

persistente, neechlibrate sub tratament - leziune

hipotalamică

cu

hipersecreție de CRH și consecutiv

deficiență funcțională gravi

ACTH (sindrom ltenko-Cushing).

Hipercorticism tratat operator sau

leziune paraneoplazicii cu secreție medicamentos cu complicații sechelare

grave,

cardiovasculare,

osoase, 70-89%

II 90-95%

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate

ectopică de ACTH Dg clinic: obezitate facio-tronculară hipotrofie musclară prox.imală striuri cutanate tip vergeturi HTA - sdr de virilizare (eventual) - osteoporoză - tulburări de glicoreglare Dg. paraclinic: - 170 HCS urinari crescuți peste 6 - 8 mg/24 h (temei), peste 8 mg/24 h (bărbați) - 17 KS crescuți peste 12 ug/24 h (femei) peste 18 mg/24 h (bărbați) - cortizol liber urinar > l00 mg/24 h - test supresie la DXM (dexametazonă) l mg - negativ (over night) - ștergerea ritmului circardian al cortizolului (sau inversarea) - test supresie cu DXM 2·mg/zi x 2 zile (cu dozarea cortizolemiei și 170 HCS urinar) - negativ sau o scădere sub 50% din valorile bazale. - test supresie cu DXM 8 mg x 2 zile cu precizarea fonnei etiopatogenice: - pozitiv în boala Cushing, cu scăderea peste 50% din valorile bazale - negativ în sdr. Cushing prin adenom sau adenocarcinom suprarenalian - ex. radiologic - osteoporoză - ex. nespecifice: rdg. șa turcă, tulb. glicoreglare (OGTT), ECG, film lipidic - computer tomografie pentru evidențierea tumorii.

neurologice ș1 dezechilibre hom1onale care necesită îngrijire permanentă din partea altei persoane.

C. Hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn)

deficiență funcțională medie Hiperaldosteronism primar forme oligosimptomatice (tumorale)

deficiență funcțională medie Hiperaldosteronism primar, tratat chirurgical, cu sechele cardio-vasculare și renale echilirate sub tratament

deficiență funcțională accentuată Hiperaldosteronism primar, în evoluție, prin tumoră inoperabilă.

Hiperaldosteronism primar în tratament, cu sechele cardio-vasculare ș1 renale 50-69%

III - reprezintă producția crescută și necontrolată de aldosteron, ce duce la

retenție sodică însoțită de HTA,

suspensia reninei plasmatice și hipokaliemie, cu manifestările lor 50-69%

III

clinice. - sindrom Conn - hiperaldosteronism

primar p1:in tumoră suprarenală.

Diagnostic clinic: - hipertensiune arterială 70-89%

II - tulburări musculare - astenie

marcată - poliurie - polidipsie, predominent nocturnă

Diagnostic ci inic și paraclinic

Deficiență funețională 1ntapac1tnte de muncă

invali- ditate - parestezii musculare, hiperexcita- bilitate tetanie, rareori fără edeme Diagnostic paraclinic: - hipokaliemie sub 3 mEq/1 - alcaloză hipercloremică, uneori hipematremie - activitate reninică plasmatică scăzută - aldosteronul - 18 glucuronid urinar crescut peste 20 ug/24 h - aldosteronul plasmatic crescut - investigații imagistice:CT/RMN/scintigramă cu derivați de colesterol marcați, pentru dg. tumorii

ECG QT alungit, QRS amplu, ST sub denivelat

neechilibrate, labile sub tratament.

D. Feocromocitomul (paraganglion) - tumoră medulosuprarenală care produce catecolamine, encefaline și alte

deficiei1ță funcțională medie Feocromacitom

cu

sechele 50-69%

III

peptide vasoactive, care detennină HTA

cardiovasculare, renale, postoperator,

paroxistică și/sau alte crize vegetative.

echilibrate sub tratament

Diagnostic clil.'lic: - paroxisme de IITA pe fond de

hipertensiune moderată sau tensiune

normală însoțite de celfalee, dureri anginoase, paloare, transpirații,

deficiență funcțională accentuată Feocromocitom în evoluție, prin tumoră 70-89%

II

tahicardie, deblacu urinar la terminarea

nediagnosticabilă sau inoperabilă, cu

crizei.

complicații cardio-vasculare renale,

Diagnostic paraclinic:

cerebrale persistente - dozarea catecolaminelor, metane­

frinelor și acidului vanilmandelic în

urină /24 h - crescute uneori - dozarea catecolaminelor plasmatice,

crescute - probe dinamice: de inhibiție cu

fentolamină (Regitină) sau cu clonidină - ECG - ex. rdg. - urografie - CT/RMN/scintigrafie - pentru

vizualizarea tun10rii

E. Sindromul adrenogenital Reprezintă (clasic) sindroame viril izante (mai rar feminizante) datorate secreției crescute de androgeni sau alți steroizi sexuali produși de țesutul suprarenal. Clasificare: - sindrom adrenogenital dobândit (tumoral corticosuprarenal) adenom sau adenocardinom.

deficiență funcționaHI medie Fom1e hiperplazice compensate cardiovascular prin substituție continuă cu prednison, cu tablou de virilizare moderat și tulburări psihice secundare, echilibrate prin tratament.

Tulburările staturale confo,m criteriilor de înălțime Capitolul Nanism hipofizar..50-69%

III

,-------------.----------- L. r-. - I ( - irad - de 1

l l O

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate - sindrom adrenogenital congenital prm defece enzimatice în sinteza cortizolului prin: - deficit de 21 - hidroxilază deficit de 11 - hidroxilază. deficit de 3 hidroxisteroid dehidrogenază. Tablou clinic: La fetiție: pseudohennafroditism cu organe genitale externe ambigue. La băieți: macrogenitosomie cu pubertate precoce. - Sindrom de pierdere de sare - prin deficit de 21 - hidrozilază, cu semne de insuficiență corticosuprarenală cronică. - HTA ± semne de virilizare în funcție de deficitul enzimatic (11- hidroxilară sau 17-hidrox.ilază). La adult: hirsutism virilizare la femei - amenoree i regresia caracterelor sexuale secundare feminine - infertilitate la bărbați. Teste paraclinice: - test de supresie la DXM 2 mg/zi x 2 zile cu măsurarea 17 KS urinari, diferențiază forma congenitală, hiperplazică de cea tumorală (nesupresibilă). - testul de stimulare cu ACTH cu măsurarea steroizilor în amonte. computer tomograf pentru evidențierea

tumorală.

deficiență funcțională accentuată Fom1ele clinice evolutive în tratament complex de substituție, cu complicații cardio-vasculare, tulburări psihice consecutive, decompensate i sindrom de virilizare cu dificuW'lți de integrare profesională și socială. 70-89%

li

VI. Patologia gonadică

A. Insuficiența gonadică.

Simptomatologie clinică variabilă în

funcție de:

tipul gonadei

vârsta installirii - intensitatea insuficienței gonadice - cauza insuficienței gonadice

Disge11ezii go11adale (maijrccve11tei: - sindroame clinice caracterizate prin formare deficitară a testicolelor sau ovarelor datorate unor defecte

deficiență funcțională ușoară Fom1e clinice cu tablou oligosimptomatic, 20-49%

o

cromozom ia le.

compensat prin substituție cu hom1oni

Sindrmrruf Klinefelter:

sexoizi, fără scăderea capacității de efort - disgenezie a tubilor semin1feri

fizic sau tără tulburări psihice invalidante.

detem1inată de anomalii ale fomrnlei cromozomiale. Tabloul clinic:

deficientă fmțcțională medie Forme clinice cu tulburări de dezvoltarea 50-69%

III

Diagnostic clinic și paraclinic

Deficiență funcțională

Incapacitate de muncă

Grad de invali­ ditate - fenotip masculin - aspect eununcoid - pubertate întârziată - OGE aspect infantiVnom1al - testicul mici, duri - ginecomastie - ± obezitate, deficit intelectual de intensitate variabilă

Paraclinic: - test Barr pozitiv - cariotip 47 XXY sau moiaicism - spennogramă azosperrnie - gonadotropi serici crescuți • testosteron plasmatic scăzut.

masei musculare - și osteoporoză sexoidoprivă, cu scăderea capacității de efort fizic și prin tulburări neuropsihice de intensitate medie.

Si11dromul Tumer Boală determinată de un defect al cromozomului X cu cariotip 45 XO (disgenezie gonadală cu fenotip feminin). Tabloul clinic: •

hipotrofie staturală dizarmonică facies caracteristic

malfonnații somatice (cardiace, renale, surditate) - hipotiroidie, hipertensiune arterială, tulburări de glicoreglare - intelect liminar Paraclinic: testul Barr negativ (absența cromatinei sexuale) - cariotip 45 XO sau moxaicisme - estradiol plasmatic scăzut - gonadotropi (LH, FSH) crescuți • organe genitale externe infantile - infertilitate.

deficlențA funcționali ușoară Forme clinice cu hiportrofie staturală de 20-49%

o

peste 150 cm, formă rli malformații

somatice invalidante.

deficiență funcțională medie Forme clinice cu hipotrofie staturala 50-69%

III

confonn criteriilor; între 139 - 130 cm cu

tulb. locomotorii de realizare a variantelor

posturale și de prehensiune, de intensitate medie, prin tulburări funcționale somatice (cardiovasculare renale) și tulburări

psihice de intensitate medie.

deficienți funcțional! accentuat! Forme clinice cu hipotrofie staturală sub 120 cm, malfom1ații cardiovasculare cu 70-89%

II

tulb. accentuate (confonn criteriilor Cap.

Boli cardiace) prin scăderea accentuată a

capacității de prestație fizică sau prin tulburări neuropsihice accentuate.

b1suficie11ța go11adică dobâmlită (la 20-49%

o

femei)

deficiență funcțională ușoară

Castrarea chirurgicală, radîcă sau Castrări chirurgicale, radice sau medicamentoasă, la vârsta activității medicamentaose cu tulburări honnonale profesionale, prin histerectomii totale cu compensate prin substituție anexectomii pentru tumori benigne sau estroprogestativă,

rli

complicații maligne cu constituirea tabloului clinic somatice. de menopauză precoce. Tabloul clinic:

deficiență funcțională medie - amenoree histeroprivă cu tulburări Forme clinice cu tulburări honnonale neurovegetative

netratate cu osteoporoză (osteopenie) de - osteoporoz..'\ (osteopenie) ±

hiper- asociere, tulburari cardiovasculare algică

hormonale și metabolice cu necesar de - complicații cardiovasculare

tratament. - obezitate, sindrom dislipidemic

Fom1ele clinice după castrari pentru

tumori maligne, deficiența funcțională se va aprecia confonn Criteriilor oncologice 50-69%

III

AFt CT,

ilJNI

i-iEl\'iĂTOLOGiCE

i'-iORî\·lE GENERALE DE E\'ALUARE

- i. Evaiuarea capacității de muncă în afeqiuni hematoiogice cronice se face doar m situatîile in care s-au scurs rninim 6 iunî de ia diagnosticarea boiiî si înîtierea tratamentuiui.

', '

2. În cazul afecțiunilor hematologice care evoluează in pusee evaluarea se va face în perioadele intercritice, dar va lua în considerare, ca element important, frecvența și durata episoadelor de acutizare (confim1ate prin documente medicale).

3. În exp_ertizarea bolnavilor cu afecțiuni hematologice se va lua în considerare obligatoriu - posibilitatea tratamentului, durata acestuia, efectele produse și persistența lor în timp, reevaluarea clinico-funcțională putând fi făcută la perioade de _timp variabile. De asemenea, bolnavnl poate solicita și în afara termenelor de revizuire, reevaluarea în situația agravărilor.

4. În situația tratamentului citostatic imuno-supresor și radioterapeutic evaluarea va lua în considerare atât efectele nefavorabile ale acestora cât s, i tulburările funct. ionale determinate de afecțiunea hematologică propriu-zisă.

5. În caz de transplant realizarea transplantului. de măduvă osoasă, evaluarea se va face la 6 luni de la

6. Aprecierea tulburărilor funcționale în afecțiuni hematologice cuprinde 5 nivele de gravitate:

a) fără deficiență, semne și simptome minime, fără răsunet funcțional;

b) deficiență ușoară, în care semnele clinice i de laborator detennină tulburări funcționale ușoare;

c) deficiență medie - semnele și simptomele detennină tulburări foncționale de intensitate medie;

d) deficiență accentu.1tă, prin semne și simptome, care împiedică desfașurarea activității curente zilnice;

e) deficiență gravă - accentuarea tulburărilor clinice și de laborator determină imposibilitatea realizării activității vitale zilnice și necesită îngrijiri din partea altei persoane.

HEMOPATII MALIGNE

.i:::..

·····-···

.. •--···--··-·······-·-•- - ·-·-··--··1···--···-- ·----·---·-------- ---·-·-·· ··-··-······· ···-··--···-··---· ··----·-··--···· ············-·· ·-·-.

Afecțiunea

Deficiența

Incapacitatea; Grad de invaliditate,

--- --------------··----·----------- ------ --------·- --------- ----·----- ---·----- - ---------------·-- ---------- ---·· ----------- - -- -----··- ··----

L:ucemii acut -· prolifer11ri maligne ale celulelor Este determinată de caractenil malign al bolii, de anemia Episodul

acu,t

h, matopo,:tic:e, carncterizate prin oprirea lor în, însoțitoare, de hemoragii, de infecții precum și de alte inițial beneficiază j

difenmțiere și maturație. asociate sau nu, cu trecerea complicații ca meningita leucemică, infiltrații craniene de

concediu

cdul,. lor hlastice în sângele periferic.

sau pulmonare, leuco-staza sau nefropatia urică.

medical

în Crit<:riul <.:;ențial de dg. este prezența de celule blastice

limitele stabilite i

-··tNu„se••încad:ea·zil in·1

(imalun:) peste 30% din totalul celulelor medulare (la

de lege. !

pun,:tie sau biopsie osoasă).

Def"iciență funcțională ușoar11 -··-··· ·--··-····-- ·-·-··20·=·45î%- În remisiuni durabile de 4 - 5 ani, bolnavul poate fi

I grad de invaliditate. I

considerat cu capacitatea de muncă păstrată, unnând a fi !,

verificat anual. - ----- ------ 1

Deficiență funcțională medie • 50 - 69'1/r); Gr. III

În remisiuni durabile sub 4-5 ani

Se

contraindid\; efo11urile

fizice j mari și expunerea la: nox !

·oeficienț11 accentuaU't

evoluție, complicații tratament.

pnn caracterul afecțiunii, prin și r11spunsul nesatist11c11tor la

70- 89%

I

Gr.

li

--···-.--·,· · -···-·-·· -·-··--·. -.. -··- -·- ···-;. --------·-. --- --······- ·-·. -1-···---···

Defrc1enț1\ gravă - m leucen111le acute m care pnn consecințele bolii, boala determini! țintuirea la pat a bolnavului conducând la pierderea capacit11ții de autoservire.

90 - I 00%

j Gr.

I

I I

I

---------·------ -----·---------·--·---------------------- ----=Afe- țiuii:ea- --- -

Deficiența

Leucemia granulocitaril cronică

este o boală Se datorează caracterului malign al bolii, precum și neoplazică • hematologică

din

grupa

bolilor complicațiilor (hipersplenism, splină tumorală cu mieloproliferative cronice caracterizată prin creșterea fenomene de compresie abdominală. infarcte splenice, excesivă a producției de granulocite. Se caracterizează hemoragii, infecții ș.a.).

' prin 2 markeri biologici:

Incapacita:a

i

Grad de invaliditate; ' Nu

se încadrează. Poate lucra pe locuri de muncă cu solicitări energetice mici i medii, fără

citogenetic -- cromozomul pH ș1 molecular - gena bcr-abl

citochimic - scăderea P.A.L

Boala are o evoluție medie de 4 ani, dar supraviețuJrea poate atinge 15 - 20 ani. Remisiunile, în faza cronică,

; produse de tratament au durată de luni sau ani.

Diagnosticul clinic pe splenomegalie unemi hepatomega !ie și dureri osoase.

Examenul de laborator arată leucocitoză marcat11 cu deviere la stânga, PAL absent11, măduva osoasă hiperplazică predominent granulocitară, anemie în grad

variabil și prezența cromozomului Ph

J_ bcr-abl

V,

;

Deficiență ușbară L.G.C. cu remisiuni de lungă durat.'! clinice și citologice.

Deficiență medie L.G.C. cu evoluție lentă, cu remisiuni trecătoare dar repetate, cu complicații moderate (litiaz..'I renală, amenoree).

Deficiență accentuată - în faza accelerată și de metamorfozare blastică cu complicații severe, leucocitoz.'I care nu răspunde la trat.1ment.

20-49%

50 - 69'1/i,

70- 89%

' expunere la factori fizici nefavorabili de mediu

Gr.111 inv. Se rec. locuri de muncă cu solicitări

energ. mici, t'ără exp. la factori nefavorabili de mediu.

Gr II inv.

În faza blastică (finală) deficiența funcțională este gravă r(ca_i_l,1_ Ie_!-!Ce i_i!:- c 1țe - u- eficiență ra văl:

Lcm:cmia limfatică cronică (LLC) - este o boală i

eficiență ușoară

primară a țesutulw limfatic în care se produce i In L.L.C. de stadiu zero. acumubrea ș1 proliferarea unei clone maligne de

limfocite blocate în maturație.

Dg. clinic - transpirații nocturne. astenie fizică, cădere ponderală, adenopatii, hepato-splenomegalie.

Ex. laborator: în sângele periferic limfocitoză > 30.000/mmc; în măduva osoasă, infiltrații limfocitare ce depășesc 30% (criteriile obligatorii de diagnostic).

'.20 -- 34%,

Nu se f1iciadrează în-, gr. de inv. Bolnavul va fi monitorizat, i tratat

corespun­ zător Se vor evita expunerea la faeton fizici nefavorabili de mediu și la efo1turi mari la locul de muncă.

t _1:li_ t! ------ -- ] --- Defici ------- -- --------

lncapacitate 7·-oralde invaliditate

i

Deficiență ușoară 35 - 49%

I

Idem, În L.L.C. de std. I când apar adenopatii dar evoluția este

I /

staționară pe timp îndelungat și răspunsul la tratament

I 1

favorabil ----------- - I

I

Deficiență medie 50 - 69%

i Or. III de inv. Se i

În L.L.C. st. II în care apar hepatomegalie și/sau. indică locuri de i

splenomegalie cu remisiuni de minim 3 ani, sub ! muncă cu solicitări /

tratament.

energetice mici în !

limitele confortulu,i

Oeticiență accentuată

I

· !

J orga - n

i · c ··.

70 - 89% ! Gr. fi de inv.

!

--····------ ---- Policitemia Vera (boala Vaquez) este o afecțiune

r

neoplazică hematologică (din bolile mielo proliferative

°' • cronice) caracterizată prin proliferarea excesivă a celulelor din sena roșie.

Boala evoluează în 3 faze - policitemică, în care sunt posibile remisuni clinice și citologice pân la 20 ani; faza de metaplazie mieloidă postpolicitemică (M.M.P.P.) și faza de leucemie acută post polic1temică (!Ap. PV).

În L.L.C. st. I1l și IV cu anemie < 11 gr% Hb., hematocrit

sub 33%,

tromobocitopenie (sub 100.000/mmc) cu răspuns terapeutic slab și prognostic nefavorabil.

Deficiență ușoară

În faza policitemică remisiune clinică și citologică cu hematocrit între 40 - 45%, trombocite sub 400.000/mmc.

·

.... _

.. ·-··--········-··----··-··---------··

--·.. -···-·-····-·- -··-······

.: I

I

I

20 - 49% [ Nu se încadrează.

' Necesit'\ monitorizarea afecțiunii, controale citologice repetate.

Se

recomandă, locuri de munc1\ cu ! solicitări energetice j

mici și medii, t1\ră expunere la factori \ fizici nefavorabili i

de mediu.

I Deficient..'\ medie

I În fazt1 policitemică fără remisiune, cu complicații moderate (HTA, hemoragii sau tromboze remise), cu Ht

I de 50%. cu splenomegalie moderat11, cu saturație de

i oxigen nor111al1\, cu trombocitoză peste 400.000/mmc și

i leucocitoz11 peste 12000/mmc.

50 - 69°1;,

Gr. III de inv.

Se

recomandă locuri de muncă cu solicit'\ri energetice mici în condiții de confort organic.

Afecțiunea 1- -·-

-·- - ····---·-. --·

! Deficiență accentuată

Deficiența.. _

'

Incapacitatea _

70- 89%

Grad de invaliditate Gr. li de inv.

! În faza policitemiei'\ cu sechele persistente prin

complicații trombotice (neurologice, cardiace, hepatice) sau în faza MMPP cu splenomegalie tumorală, tibroză medulară exstinsă., tablou sanguin, leucoeritroblastic,

masa eritrocitară normală sau scă - zut - ă. -- Deficiență gravă

90- 100%

Gr. I de inv.

În MMPP la post PV sau severe neurologice sau

.

autoservirea

: -f,:<; b< dtemia hemoragi că (T.li) es;1 țiain"sa 1 primarii"" -·Deficiențn" șoâi:?;- policitemică cu complicații cardiace care împiedică

20-49%

----·--·· -- ••• - ·-·-·-···-.. ----·--- l

Nu

se încadrează.

i

--.J

este o neoplazie hematologică (din bolile m1eloprolifemtive În TH în faza de remisiune clinică și hematologică cu cronice) caracterizată prin proliferarea megacariocitelor, ceea trombocite< 400.000/mc.

ce are ca urmare creșterea nw11ărului de trombocite în sânge. Diagosticul TH se pt.me pe:

trombocite mai mult de 600.000/mmc fl\ră o cauz,'\ identificabilă (infecții, neoplasme sau hematologice);

m1\duva osoa&'\ hipercelular11 cu hiperplazie megacaric, tartl;

masa eritroc1tară nomrnl11 sub 36 ml/kg cotp la B ș1 sub 32 ml/kg cotp la F:

a b senta t. t b rozei · exti · ns, e 111 m x " d uv, x,, a cromozomu 1 u1 • Pl 1,

Deficiență medie.

saua genei de fuziune· • ln TH cu complicații trombotice și/sau hemoragice

I 1

'..

remise și cu remisiune citologică (trombocite <

prezenta sp enomega 1e1;.

50- 69%

Necesită •

: monitorizarea afecțiunii.

1

Pot lucra pe locuri de

muncă

cu solicitări 111ic1 și medii,

tăr11, expunere la factori de mediu

fizic nefavorabili.

Gr. III de mv.

' 400.000/mmc) cu splenomegahe moderată.

prezența de celule progenitoare hematologice anormale Deficientă accentuată

---·--··-·-----------------··-· _, _j

70 -,89% ! Gr. II de inv.

i

determinată prin fo1mare de colonii endogene eritroide și!&-iu

În TH ' cu complicații trombotice și/sau hemoragice !

megacariocitare;

agregare trombocitară nonnală ca răspăuns la epinefrină. În TH se pot obtine prin tratament remisiuni pe durate variabile.

severe cu sechele persistente, cu trombocitoză peste 600.000/mmc, rezistentă la tratament.

I- I ··---·. ···•·•· ·····- •.. ··--··········--··-·.··-·-·.....•···•···.•. ---·- ··-···-····· ····-··. ··-·········.• •.•..... ········•· ·-·--·. ·-·-

\ i ·iv1icl1iti

Afecțiunea ------ --

Deficiența

I... n.. c.. a. p - a. c.. i.. t - at - e. a

.:..

- G ·· r · a - d ··· d - e -·- in ·· v - a -· l · i · d ··· i - t · a -·· t · e ·-· i

hnrzll.-Cll-·metapl_azl_e.m_le-h,id_ă_=·· M.M. M. esteo Defi ciențiî·m-edie- •• --·-·· ---·---·-····•·••·- ·- ······-·

bonl11 neoplazică hematologică din grupa bolilor În faza proliferativă t1'i.ră complicații mieloproliferative cronice cnracterizat11 prin coexistența a 2 procese: hiperproducție de celule hematopoetice și hiperproduceție de celule stromale (fibroblaste). În faza mieloproliterativă diagnosticul se pune pe: ·1 50 - 69'% 1

Gr. fII de inv. · Pot lucra pe locuri de muncă

cu solicitări mici, fără i expunere la factori: de mediu fizic splenomegalie tumorală, anemie cu hematii în "picătură", '------------._

.. ----······· --··f - efa_vo_r_a i_li-.

tablou leucoe1itoblastic, mielofibroză. În faza de insuficienț'l medulară pancitopenie cu sindrom anemic, infecțios și hemoragic. În M.M.M. supraviețuirea este în medie de 5 - 7 ani cu limite între I - 20 ani. Sindromul mielo-displazic (S.M.D.) este o fo1111ă de •

Deficiență accentuată În faza de insuficiență medulară. Deficiență ușoară. 70 - 89%

Gr. II de inv. i I I I ' ! • 20 49c½> 1·-N_u_s_e_încadrează.

insuficiență medulară datorită imposibilității maturării celulelor din seriile mieloide. În S.M.D. sunt incluse stări preleucemice: ca anemia refractară simplă sau cu sideroblasti inelari sau cu exces 00

de blaști și leucemia mielo monocitară cronică.

Diagnosticul se pune pe:

I - anemie cu semne de hipoxie anemică și cu I modificări morfologice, cu macrocitoză, poikilocitoză, i sideroc1te în sânge, megaloblastoz11, sideroblaști 1 patologici, multinuclearități. 1 Durata de viaț11 1 - 3 ani. În remisiune completă refractară simplă clinică și citologică în anemia i Bolnavii vor fi monitorizați i li se ' vor face periodic ' examinări citologice.

Pot lucra pe locuri de muncii

cu, solicitări energetice mici și medii, fl\ră expunere la noxe i toxice. Deficiență medie. În remisiuni parțiale de durată medie, cu rezultate favorabile la tratament, în anemiile refractare. În leucemia mielomonocitnră cronicii în faza cronică. t1'iră complicații. 50 - 69%, Pot lucra pe locurT j de

muncă

cu solicitări energetice mici, fllră expunere la

factori nefavorabili

de mediu.

r· l--- Afecțiunea ··--------------- ------ Deficiența [ Incapacitatea ------------------- ·- --·1·--···----------

Deficiență accentuată 70 - 89%

În anemia refractară simplă sau cu exces de blaști, c4 Hb sub 8 gril cu tratament ineficient ca și în anemia cu exces de blaști în transfotmare care precede leucemia acut1l. de Orad de invaliditate 1 ---------·---------------. --- --- Gr. II de inv., i

asemenea, în leucemia mielomonocitară cronică în

i \An m"ii apiasti e -- perioada de acutizare a bolii. se--c.'lracterizea-ziî

prin citopenie !)eficiență ușoară. ---- 35 -49% -- ------------------'

Nu se încadrează.; •

periferică și medular1i cu hipo sau acelularitate.

In fonne ușoare sau în remisiuni totale ale acestora. Pot avea aspect de: anemie eritroidă pură (etitroblastopenie) cu reticulocite mai puțin de l %; I - aplazie granulocitar1i (agranulocitoz1i) în care: granulocitele sunt mai puțin de 500/m I;

aplazie megacoriocitară în care trombocitele sunt sub 20.000/ml. Complicații:

infecții, hemoragii, mielo-displazie,

leucemie acut1l în fazele tardive ale bolii, de obicei după \O remisiune. hemoglobinurie paroxistică noctum1l.

În fonne cronice care necesit1l transfuzii repetate, pot apare hemosideroza cu ciroză hepatică și D.Z. În fonne severe, mortalitatea > de 80% din care peste 50% mor în primul an de evoluție. - e_r11i jL1T1ill! unt _ra_r ·- d r pot ț] par i<1ll! _s<1LJt?,t l1!. Pot lucra pe locuri; de

muncă cu !

solicit'lri energetice l

mici și medii filră: expunere la toxice• cu acțiune

pe sistemul hem a topoetic. -i Deficiență medie.

În fom1e medii f1\ră tendinț1l la evoluție, t11ră complicații sau în fazele de remisiune parțial11. Deficiență accentuat1i. •• În fonne severe, cu complicații grave, în forme ce necesit1l transfuzii repetate, atât în perioada activii a bolii,

L. ciit și 2 _ani dup1l obținerea unei_remisiuni _ 50- 69%, 70- 89%

Gr. III inv.

I

Aceleași indicații i

profesionale.

I,-- 01:.- îi

ae l; -- --..,

ANEMII Anemiile reprezintă bolile sistemului eritrocitar determinate de scăderea Hb -și/sau a masei eritrocitare totale care prin scăderea capacității de transport a O de către sânge, detenuină diferite grade de hipoxie tisulară sau celulară. Dacă se ia ca parametru valoarea Hb se consideră: valori normale= 14 gr% (±2) la B; 13 gr% (±2) la F; anemie ușoară la Hb între 10- 12 gr%. anemie moderată la Hb între 8 - I O gi-°/4. anemie severă la Hb sub 7 gr%. Diagnosticul funcțional și incapacitatea de muncă vor ține seama de rapiditatea instalării, severitatea anemiei, necesitatea transfuziilor repetate, răspunsul la tratament, caracterele bolii primare care a generat anemia. 120

Afecțiunea

Deficiența

Incapaci­ tate

Grad

Am•mia feriprivl'l este o a11cmie hipocroml1 microcitarc1 În care tulburarea de bazl1 o repre;;;intl1 scclderea cantitl1ții de.fier din hematii.

Semne de laborator: scade Hb și Ht CHEM < 30%; YEM < 80

Dejiciențll ușoarl1 Forme ușoare cu Hb între 10 - 12 gr% cu răspuns 20-49%

Nu se încadreazl1. Se contraindică eforturi munca cu expunere la

fizice mari factori fizici

și de

microni: sideremie < 50 micrograme la I 00 ml. CTIF > 350

imediat și persistent la

mediu nefavorabil.

rn icrograme/J 00 ml. CS < de l 5%. Pel crescută. În mă.du vă absența tratament corespunzător.

hemosiderinei medulare și a sideroblaștilor.

t------- ------ t------;

i

Anemia mega/oblasticiJ. este o anemie datoratl1 t11lb11riJrii diviziunii

celulare prin scl1derea sintezei de AND datoratl1 unui defect de vitamine B 1:? și/sau de acid.folie. Ex. de laborator: Hb și Ht scăzute, trombo și leucopenie, scăderea reticulocitelor. În frotiu macrocite, în măduva osoasă, modificări tip megaloblastic pe toate seriile. Alte semne - glosita Hunter, sindrom neurologic, anaclorhidrie - histaminorezistentă, gastrită atrofică. Test Schilling cu valori scăzute (normal 8 - 25%) iar vitamina B 12 în sânge< 100 mg%.

Dejiciențll medie Fmme moderate cu Hb între 8 - I 0% cu răspuns favorabil la tratament. fără complicații. Deficiența accentuată Anemii severe cu Hb sub 50-69%

Gr. lll de inv Se indicll locuri de muncă cu solicitări energetice mici, fărll expunere la factori nefavorabili de mediu

Anemii hemolitice - se produc prin liza excesivă a eritrocitelor. Diagnosticul: paloare, subicter ± splenomegalie cu/fără hepatomegalie. Ex. de laborator - Hb și Ht scăzute, reticuloza crescută, mielograma arată hiperplazie eritroblastică cu inversarea rapo11ului G/E. 8 gr¾, cu complicații (tromboze, hemoragii repetate. mielodisplazii), forme ce necesită 70-89%

Gr. II de inv.

Crește bilirubina în special indirectă, urobilinogenul și stercobilina.

transfuzii frecvente.

Durata de Fiați'! a eritrocitelor scade la 80 - 111inore,pâ1u7 la 5-10 zile În hemolize severe. Forme de anemii hemolitice: sferocitoza ereditară; eliptocitoza ereditară: hemoglob111una paroxistică nocturnă: hemoglob111opatii (sicle1111a, talazemia) enzimopatii: autoimune; methemo lobinopatii. 90 zile

în hemolize

N

BOLILE SISTEIVIULUI LUVIFOID

Ai;:.ecț1. unea

I

D_ e1:Jc. 1enttt '

I

Inc. apa- citate

Grad de invaliditate

Boala Hodgki11 - este afecțiunea d, terminat/1 de prolțjcrarea maligne/ a unei clone celulare, probabil din seria limfoid?J. cu forme dci celule gigante tip Sternberg Reed, paralel cu dezvoltarea unei reacții celulare polimo1fe, granulomatoase.

Diag11osticul - adenopatii periferice șUsau profunde. hepatospknomegalie.

febră, prnrit, scădere în greutate.

De:fi.ciențlJ ușoari1. În remisiuni complete. 30 - 49%

Nu se încadreaz/J. Pot lucra pe locuri de muncă cu solicitări energetice mici și medii fl\ră expunere la fr1ctori fizici nefavorabili.

Elementul decisiv de diagnostic este biopsia ganglionară. Evoluția cuprinde 4 stadii: Std. I ( 1 E) = afectarea unei singure grupe ganglionare sau a unui organ visceral prin contiguitate. Std. [I (2E) = determinarea a 2 grupe ganglionare de, aceeași parte a diafragmului cu/t'llră afectarea unui organ visceral prin contiguitate. Std. 111 - dete1minare de grupe ganglionare supra și subdiafragmatice. Std. IV: dete1111in1\ri viscerale (ex. măduv11 osoasă, ficat etc.) produse prin diseminare hematogen11 Postterapeutic pot apare remisium de lung11 durat1\, care pot fi complete (dispariția ggl și a semnelor biologice) sau incomplete (dispariția sau reduceren adenopntiilor cu YSH și fibrinogen crescute).

Deficicnțc1 medie.

SO - 69%,

Gr. /11 de inv. În boala Hodgkin cu remisiune

Se recomandă activități incompletă. •

cu solicitări energetice mici,

în

limita

confortului

organic.

Deficicntc1 acccntuattl. 70 - 89%

Gr. li inv. În· boala Hodkin în evoluție, în perioadele de ac:utizare (cel puțin 6 luni) de la inițierea tratamentului

fazei acute, în complicații viscerale. 1 1

DeJicicnfl1 graFtl. - 90 - Gr. I im·.

Fonm:le diseminnte cu ca exie 100'1/c,

neoplazică care împiedică autoservirea.

limfoame 11011/rodgkiniene - sunr neoplazii produse de prol(ferarea unor

D ficiențc/ ușoar/1. În forme cu celule mici cu remisiune de durată crescută. 30-49%

Nu se încadrcaz(i. Poate lucra în muncă cu solicitări energ. mici și medii, t1'ir11 expunere la factori de mediu fizic nefavorabili.

cf.onc maligne de celule aparținând sistEimului imun. Ele fac parte din sindromul limfoprolțferativ cronic. Diagnosticul pe febră, pierdere ponderală adenopatii (70% din cazuri)

splenomegalie (30%) hepatomegalie (30 - 50%,).

Histologic se recunosc LNH cu limfoci1e mici cu evoluție k:nt/l d, c:lțiva ani.

L?\H cu malignitate medie și LNH cu malignitate mare cu prognostic sumbru. Evolutia în 4 stadii (v.b. Hodgkin).

D ficicnț(i medic. În remisiuni incomplete și de durată mai scurt/\ mai ales- în fo1111ele cu malignitate medie și mare.

so - 69%

Gr. III inv. Pot lucra activităti cu solicit11ri energetice mici în limită confortului organic.

N I'-'

Afecțiunea

Deficiență

lncapa­ citate

Grad de invaliditate

Dcjicienț(i acccntuatl1. În fo1111ele cu remisiuni incomplete de scurtă durată, cele rapid evolutive (în special LNH cu malignitate mare) în dete1111inări viscerale ale bolii.

iO- 89%

Gr li de i11v

Deficicnțll gravll. În· invazii medulare, hepatice, ale sistemului nervos central care împiedică autoservirea. 90-100%

Gr. I de inv.

J1iefom

m11/tip/11 • a/ix·ftrmea r1rodmll tic prol!ferareu malignii 11,·clulclm· p/a.,·mot·itare. cm·aoerizata pm1 le=iwu osoase. 11db1.,rllrt iÎ1 metabolisrrntl w11111oglob11/inelor, 111s11firicnlc1 111cd11/ar,1 ș, i11s11_/ic1e11111 rcnal,i. Elerm,nw de diagnostic: A. Cnterii maJore: I. plasmocitoză tisulară 2. pla moc1toză medulară peste 30% J. componenta M (lgG mai marc de J,5gr% lgA, mai mare de 2 gr% elinunarea de prolemă Bence-Jones mai 1mm, de 2 gri24 h).

B. Criterii minore: plasmocito7.ă medulară intre !O-JO% component M cu valon mai scăzute decât la cntcriile majore. C. Lezn1111 or;oase.

D. Scăderea 11m111oglohulindor normale. În rcm1sm111..-i:.trh.· cornp1.lrh. ntn monodonall\ "-'li:"O 7" 1 1 0:j1 climman a pro1cinc1 B.J. în urină cu 90•%.. stahili:,..an a lez11111ii osoase ș1 normalizarea Ca scnc. Stadiile bolii: !.

l lh mar marc de 12 gr%. Ca seric normal, lcziu111 osoase absente. lgG suh.'i gr%, lgA suh 3 gr'1/o. proteina Bcncc-.loncs in urină suh 4 gr/24 h. III. Hemoglobină mai mică de 8 gr%, calciu seric peste 12 mg%/24 h. Complicații: fracturi patologice. sindrom de compresiune medulară, insuficiență renal11, infecții, sindroame hemoragiparc. sindrom de hipercalcemie, sindrom de hipe1vâscozitate. Durata medic de viată la holnaviinelratati peste 7 luni. iar cei tratați de JO luni.

Dc.ficiențll 11.roarll. Bolnavii în std. I în remisiune după tratament. 35 - 49%

Nu se i'ncadrcazi'J. Se recomandă locuri de muncă cu solicitări energetice 1111ci și medii, fără risc de traumatizare (fracturi). în condiții de mediu fără expunere la factori fizici nefavorabili.

Dc:ficiențl1 medic. Bolnavi în std. [[ cu fracturi consolidate corect, cu anemie ușoară, cu afectare renaf11 incip_ient11. 50- 6i%

Gr. III inv. Aceleași recomandări, cu mențiunea ca solicit11rile s11 fie mici.

Dc.ficicnțl1 acccntuatl1. Bolnavi în st. III cu complicații osoase, renale, infecțioase etc.

iO- 89%

Gr. li inv.

Dcjicicnțll sevcrlJ. Bolnavii cu sindrom de compresiune medulară sau paralizii sau insuficienț11 renală gravă ceea ce conduce la pierderea capacității de autoservire. 90 - 100%

Gr. I i11v. • 11. Jntcrmediarn (intre l -· lll).

N v.J

Afecțiunea

Deficiență

lncapa- citate

Grad de invaliditate

Boala Walde11strom - este afecțiunea produs?J prin proliferarea ma/ignl1 a serici li,1!fo-plas111oc1tarc și se exprime/ prin hipetpla;ia organelor limfoide, creșterea 111onoclonall1 de lgM și fenomene de hipe,wîscozitatc sanguinl1.

Boa la apare de obicei la vârstnici. Diagnosticul se pune pe - adenopatii, hepato-splenomegalie, fenomene hemoragipare - cutaneo-mucoase, sindrom de hipervâscozitate, tulburări de memorie și orientare, somnolență. Ex. laborator - anemie cu prezența de rulouri de hematii pe frotiu, creiere mare a proteinemiei. a VSH, a IgM și a vâscozității serice. Durata supraviețurii -· variabilă.

J?eficiențl1 medie In perioada de remisiune, în forme cu anemie moderată, cu detenninări viscerale reduse. 50-64%

Gr. !IT inF. Pot lucra pe locuri de muncă cu solicitări energetice mici, fără expunere la factori fizici nefavorabili de mediu.

DeficiențlJ accentua fli

În fonne avansate, cu sindroame hemoragice ce duc la anemii pronunțate, în fonne complicate cu insutic. renal11 sau cardiac11. 70-89%

Gr. /J inv.

N.i:,..

A)

De cauză'trombocitară SINDROAME HEMORAGICE

Afecțiunea

I

Def. funcțională

I

Incapacitate I

Gradul de invaliditate

Purpura trombocitopenică idiopatică (IT[) - este un sindrom hemoragic prin trombocitopenie imun/I datorat/I anticorpilor antitrombocitari, ceea ce produce distrugerea prematură a trombocitelor în sistemul macrofagic.

Forme clinice - acută (în special la copii) și cronică (mai ales la femei tinere). Diagnosticul - sângerăti cuta neo - mucoase, absența splenomegaliei. Ex. de laborator - trombocitopenie cu număr mare de megatrombocite; rnegacariocite nonnale sau crescute în măduva osoasă. La un număr de trombocite mai mare de 100.000/mmc nu apar sângerări, între 30.000 - 50.000/mmc apar sângerări la traume minime iar când trombocitele sunt sub 30.000/mmc pot apare sângerări cutaneo mucoase spontane. Când trombocitele sunt sub 10.000/mmc apare sindrom hemoragic generalizat cu risc crescut de hemoragii în SNC. Durata de viață în majoritatea cazurilor e nomrnlă., mortalitatea în general e mai mică de 10%.

Deficiență ușoară. 20 - 49'%

Nu se încadrează. Bolnavi în remisiune completă,

Pot presta activități cu cu trombocite mai mult de

solicit11ri nergetice mici 150.000/mmc.

i medii. tară expunere la traumatisme ș1 factori fizici nefavorabili de mediu.

Deficiență medie. 50 - 69%

Gr. III inv. Bolnavi

cu

remisiune

Aceleași

indicații incompletă, cu trombocite între

profesionale ca la cei cu 70.000 - 150.000/mmc

deficiență ușoară cu mențiunea

că se

recomandă munci cu solicitări energetice 1111Cl.

Deficiență accentuată. 70 -- 89%

Gr. II de inv. Bolnavi cu tablou clinic sever cu trombocite sub 50.000/mmc, cu sânger11ri la traume minime sau spontan.

8. Sindroame hemoragice produse prin deficit de factori plasmatici ai coagulării.

Hemofllia (A

B) est -o boală congenitală ce aparelasexuln1a.sculi,-produsă

Deficiență ușoarll. 30 -49% Nu se încadreazll prin deficit de factor VIII în 85% din cazuri (hemofilia A) sau de factor IX, în Bolnavi cu forme ușoare de

Necesită

locuri

de 15% din cazuri (hemofilia B).

boală, tară tulburări hemoragice.

muncă tără risc de Forme clinice: ușoară cu factor VIII sau IX între 5 - 25'¼> medie, cu factor VIII

traumatizare fizică.

N V, sau IX între 2 - 5% și severă cu factori VIII sau IX mai mic sau egal cu 1%. Diagnosticul - hemoragii la traumatisme, hematoame, hemartroze.

Afecțiunea

Def. funcțională

lnca_e_acitate

Gradul de invaliditate

Deficiență medie 50-69%

Gr. III inv.

Bolnav·i cu formă medie de

Au aceleeași indicații ca

boală, cu sângerări mino;-e, t1iră

mai sus.

determinări articulare

Gr. IlI inv.

Bolnavi

cu

artropatii 60-69%, - idem - necomplicate, care necesită

tratament

periodic

antihemofilic.

Deficiență accentuată 70 -89%

Gr.

II inv.

Forme severe cu artropatii

cronice

cu

modificări

ireversibile ale mecanicii

articulare, care necesită

administrare repetată de

preparate antihemofilice

și

transfuzii frecvente.

Deficiență gravă. 90- 100%

Gr

I de

inv.

În hemofilii cu anchiloze în

poziții vicioase și amiotrofii

care împiedică autoservirea (vezi criteriile de profil). fn cazul în care hemofilicul are și alte afecțiuni care predispun

la sângerare locală (boal:'1

ulceroasă, insuficiență hepatică.

rectocolita ulcero-hemoragică,

tumori sângerânde _șa.)

evaluarea funcțională va avea în

vedere acest element.

Alte sindroame hemoragice prin deficit de factori plasmatici ai coagulării:

Deficiență medie. 50- 69%

Gr. lII inv.

a) deficit de factor l (hipo sau afribinogenia și deficit de factor

li - Se vor evita locuri de

hipoprotrombinemia au de obicei evoluție benignă.

muncă cu solicit1lri fizice

b) sindrom Owren (hipoproaccelerina) în general benign.

mari.. și risc de

c) para hemofilia Alexander cu hemoragii articulare mai puțin importante.

traumatisme.

N O\

Afecțiunea

Def. funcțională

Incapacitate

Gradul de invaliditate

d) Boala von Willebrand, boala Stuart-Prower, deficiența Hageman. cu evoluție benignă.

deficiența

Rosenthal

și

Deficiență ușoară În situația în care complicații

nu

apar 30 -49%:\'u se încadrează.

e) Deficiență de factor XIII (FSF) în general benignă, dar pot apare hemoragii intracraniene grave.

Deficient,.'\ accentuată sau gravă în situația hemoragiilor intracraniene, în rapo1t. de intensitatea și sechelele acestora. 70 - 89'¼,

sau 90-100%,

Gr. II inv. Gr.l inv.

t -J

Afecțiune

Deficiență

Incapacitate

Grnd de invaliditate

Bo"/a VON W/LLEBRAND (BvW) este defi.ciența ereditarl1 a factorului vW, cu transmitere de tip autosomal și expresie fenotipicl1 variabill!, chiar și între membrii aceleia.și _/(rmilii. Factoml vW asigure/ adeziunea plachetelor la colagenul s11bcndotelia/ dezgolit.și transportul.și stabilitatea în plasmr, a fâctorului VJJ! al coagu/1.lrii (Ylll C). Se manijestlJ prin e1•enimente hemoragice diverse: 111uco-c11ta11ate informele ușoare ale bolii, hemartroze sau hcmatoame pro}illlde Îl! formele severe. Hemoragii severe apar duplJ traume sau intervenții chirurgicale. Intensitatea manifestlJrilor hemoragice poate sctldea cu vârsta sau 111 cursul sarcinii. Cazuri asimptomatice au fost citate. Clasic, diagnosticul se sprijinlr pe asocierea TS alungit, sctlderea nivelelor factorului VIII C.și a factorului vW, deficiența agrcgtlrii plachetare in prezența Ristocetinei. Tratamentul se instituie odattl cu instalarea accidentelor hemoragice sau profilactic - fn legl1turl1 cu manevre incazive de explorare, extracții dentare sau inten 1 enții chirurgicale. Hemoragiile ușoare pot fi stclpânite cu Desmopresin. fn celelalte ca:::uri. se recurge la substituție (plasma proasptltă congelatl.1, crioprccipitar. concentrate de F.VIII C sau F.1·W).

Defi.ciența funcționaltl este determinattl de frecvența.și gravitatea manifcsttlrilor hemoragice, de sechelele pc care le determină, de rllspunsul la tratament. Deficiență ușoară în cazuri asimptomatice, cu modificări hematologice de mică intensitate.

Deficiență ușoară în situația unor evenimente hemoragice muco-cutanate ce survin rar și răspund prompt la tratament. 20-34% 35 -49%

Nu se încadrează. Se recomandă locuri de muncă fără risc de traumatism.

Nu se încadrează în grad. de invaliditate. Bolnavii vor fi monitprizați. Se contraindică locuri de muncă cu soliciUl.ri energetice mari, cu expunere la toxice și cu

risc de traumatizare. 50-69%

Gradul

III

de

Deficiențll medie, în care episoadele hemoragice survin relativ frecvent dar răspund. favorabil la tratament. 70 - 89'¼,

invaliditate. Aceleași recomandări privitoare la locul de muncă cu cele mai sus menționate.

Deticiențll accentuată în

Gradul II de invaliditate.

hemoragii severe ce survin după

traumatisme minore, în

hemartroze sau hematoame

profunde,

J 00 '°

Afecțiune

Deficiență

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

TROJ.\'IBOFILH EREDITARE (PRIMARE):

tromboze unice sau

Deficiența funcționa/li este determinatl1 de frecvența și intensitatea accidentelor trombotice, de teritoriile venoase afectate de manifestllrile clinice specifice, de tratamentul anticoagulant de fond ce predispune la evenimente hemoragice, de sechele induse de accidente trombotice. Deficienț..'I medie cu tromboze de I intensitate redus.'\, unice sau recurente, care nu lasă sechele durabile. Deficiență accentuată în accidente trombotice repetate, în cele ce implic11 teritorii venoase profunde, în forme cu necroz11 cutanată. Deficiențe'\ gravă în accidente trombotice cu sechele durabile (în special cerebrale) care împiedică autoservirea.

recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente

trombotice, generate de o stare latentă și pe1manentă de hipercoagulabilitate

plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: 1) anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei la

poziția G 2021O și a genei factorului V la poziția CGA 1691 "factorul V

Leiden" și rezistența la proteina C activată); 2) deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, antitrombina III, cofnctorul II al heparinei, trombomodulina); 3)

anomalii ale lizei cheagului (distibrinogenemin,

deficiența

plasminogenului și a inhibitorului său); 4) hiperhomocisteinemia. Studiile populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorului

V

Leiden, a 50-69 %

Gradul HI. Se contraindică

hiperhomocisteinemiei și a deficiențelor proteinei C, proteinei S și

eforturi fizice mari,

antitrombinei III). Transmiterea este de tip autosomnl.

expunere la toxice, la

Accidentele trombotice pot apărea din mica copilarie sau la adulți tineri

factori fizici de mediu (<40 de ani). Ele sunt mai frecvente la homozigoți sau la dublii heterozigoți

nefavorabili,

la (ex. rezistența la aPC

. deficiența de AT III) și pot afecta preponderent

traumatisme.

teritorii venoase profunde (cav inferior, mezenteric, cerebral, renal, hepatic).

Avorturile "spontane" sau moartea flitului în sunt posibile. Heteroizigoții pot 70-89 %

Gradul li.

rămâne însă aparent săn11toși. Factorii predispozanți pentru precipitarea

accidentelor vasculare sunt sarcina, 111uzia, contraceptivele orale,

traumatismele sau manevrele chirurgicale laborioase.

Manifestări clinice particulare (purpura fulminans neonatală sau necroza

cutanată indusă de wnrfarină) au fost înregistrate în deficiențele PC și PS.

După diagnostic. pacienții trebuie anticoagulați tont.'\ viața. 90-100%

Gradul I.

Status post transplant (auto sau allo transplant), t'llră

complicații (apreciate de medicul curant).

Medie. 50-69%

Grad Ill. Se recomandă locuri de muncă cu solicit1!ri

N

Afecțiune

I

Deficietiță

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Status post auto sau alto transplant de celule Stern hematopoetice, în care hematopoeza post transplant este cu defect (grefare cu defect ). Se remarcă trombocitopenie (ușoară-moderatl!) sau leucopenie (ușoară-moderată) sau I anemie (ușoară-moderată) care nu necesită tratament substitutiv în condiții bazale prin hipoplazie medulară datorată unui grefon insuficient în ceea ce privește cantitatea de celule Stem conținute.

Status post auto sau allo transplant de celule Stern hematopoetice în care exist:'\ complicații legate de regimul de condiționare:

I cataracta secundară corticoterapiei și/sau iradierii corporale totale; complicații neurologice tardive secundare iradierii craniene, chimioterapiei intratecale sau neurotoxicității unor medicamente; disfuncții endocrine secundare condițion11rii (iradierii corporale totale): hipotiroidismul de diverse grade, tiroidita sau neoplasmul tiroidian, insuficiența gonadală (ovariană); disfuncții pulmonare, cardiace, hepatice și/sau renale considerate a fi secundare procedurii (tratamentului și/sau regimului de condiționare); boală malignă a cărei apariție poate fi legată de procedura de transplantare (iradierea corporalii totalii, deficiența imunii secundarii transplantării, infecțiile, imunosupresia). Existența bolii de grefă contra gazdă, indiferent de fonna 'și/sau întinderea sa(organele interesate) în cazul allo transplantului. Hematopoieză post transplant cu defect (grefare cu defect) = bi sau pancitopenie moderat-severă (trombocitopenie, leucopenie sau anemie care necesitil tratament substitutiv lunar) p1in hipoplazie medularii datoritll unui grefon insuficient în ceea ce prive_ș_te cantitatea de celule Stern conținute.

Accentuată. Gravă. 70-89% 90 - 100% I

energetice mici, fliră ex punere la factori nefavorabili de mediu. Grad II. Grad I. 1.,.1 o

Ai- 1 'ECTiUNiLE APARATULUI '

LOCOMOTOR

1. Sechcleie posttraumatice ale membrdor 1 coloanei vertebrale: (fracturi, luxații, distrugeri părți moi)::> Redori - ankiloze.:> Pseudoartroze.

O Sindrom algo-neurodistrofic.:> Amputațiile.:> Traumatismele vertebro-meduiare.

II. Sechelele post OA-TBC inclusiv Morb Pott. Anchilozele prin aitrodeză: șoid, genunchi, picior.

- Osteosinteza vertebrală.

Ill. Osteonecroza aseptică.

IV. Osteomielita. Osteitele fistulizate.

V. Sindromui post hernie de disc operată.

VI. Defonnațiîle coloanei vertebrale.

VII. Artroplastia de șold cu proteză totală. Complicații.

VIII. Malformațiile congenitale.

I. SECHELELE POSTTRAUMATICE ALE MEMBRELOR:

fracturi, luxații, distrugeri părți moi.

- REDORI - ANCHILOZE - PSEUDOARTROZE - S.A.N.D. - AMPUTAȚII - TRAUMA TrSMELE VERTEBRO-MEDULARE REDORI ARTICULARE Diagnosticul clinic se stabilește pe baza: - examenului clinic; - testare articulară; -.examen radiologic. Diagnosticul pozitiY: - durere spontană sau provocată la nivelul attic. sau focarnlui de fractură; - reducerea mis, cărilor active s, i pasive; - modificarea de tonus muscular; - imaginea radiologică.

l 31

MEMBRE PELVINE

Diagnostic clinic

Deficiență funcțională

lncapacitate

Grad de invaliditate

Observații

Redoare

de glezriă

Deficienț.'i locomotorie ușoară 0-20 %)

Gr. O

unilateral

Nu se încadrează

Redoare gleznă bilateral

Deficiență locomotorie ușoară 20 - 30 %)

Gr. O

Nu se încadrează

Redoare genunchi unilateral

strânsă de sau șold

Deficiență locomotorie medie 50%

Gr. III

Se recomandă: schimbarea locului de muncă

Redoare

strânsă de

Deficiență

locomotorie

genunchi bilateral

accentuată 70%

Gr. II

Redoare strânsă de șold

Deficiență

locomotorie

bilateral

accentuată 70%

Gr. II

l\1El\1BRE TORACICE

Redoare strânsă de cot

Deficiență de manipulație 20-30 %

Gr. O

ușoară

Redoare strânsă în

Deficiență de manipulație

extensie de cot

medie 50%

Gr. III

Redoare strânsă

Deficiență de manipulație

scapulo-humerală

ușoară 30-40 %

Gr. O

ANCHILOZELE

Termenul de ankiloză presupune abolirea totală a mișcărilor într:..o articulație.

Termenul de ankiloză provine din grecescul: "curbat" - deoarece în majoritatea cazurilor fixarea articulației se face prin angularea fragmentelor osoase care realizează articulația.

Termenul este parțial corect deoarece în multe cazuri asistăm la anchiloze în rectitudine (în special cele realizate operator),excepție face articulația cotului.

Simptomatologie: pierderea mișcărilor în articulația respectivă.

Examenul radiologic este edificator.

Diagnostic clinic

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Observații

Anchilo2<'\ gleznă

Deficient ' ă locomotorie us, oară 20%

Gr. O.

Schimbare loc

unilaterală

Nu se încadrează

de muncă

Anchiloză gleznă

Deficiență locomotorie medie 50%

Gr. m

Schimbare loc

bilaterală

de muncă

Anchiloză genunchi

Deficiență locomotorie medie 50%

Gr. lll

unilateral

Anchiloză șold unilateral

Deficiență locomotorie medie 50%

Gr. III

Idem

Anchiloză old cu redoare

Deficiență accentuată

strânsă genunchi 70%

Gr. II

Anchiloză șold bilateral

Deficiență locomotorie gravă 90%

Gr. I

PSEUDOARTROZA

Trebuie făcută distincția între:

1. Întârzierea în consolidare care este o stare tranzitorie.

2. Pseudoartroza - care reprezintă o stare definitivă. Se pot distinge:

1. Pseudoartroza liberă sau flotantă.

1. Pseudoartroza strânsă sau fibroasă.

3. Pseudoartroza fibro-sinovială (cu excesivă mobilitate a fragmentelor ce demonstrează o organizare a țesuturilor mai complexă). Semne clinice: - mobilitate anormală în focarnl de fractură după terminarea tratamentului de imobilizare (după 4 - 5 luni); - mișcarea este practic nedureroasă; - mobilitatea anormală este în aproximativ toate planurile.

Examenul radiologic - semnificativ: lipsa consolidării.

MEMBRE PELVINE

Diagnostic clinic

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Observații

Pseudoartroza oaselor degetelor

Deficiență locomotorie ușoară 20%

Gr. O

picior

Nu se încadrează

Pseudoartroză oase gambă sau

Deficiență locomotorie 50%

Gr. Ul

Schimba1.:j loc d j e. mun

coapsă (cu scurtare sub 7 cm)

medie

Pseudoactroză oase gambă sau

Deficiență locomotorie 70%

Gr. II

coapsă (cu scurtare peste 7 cm).

accentuată

MEMBRE TORACICE

Pseudoartroză strânsă oase antebraț

Deficiență de manipulație u oară 20%

Gr. O Nu se încadrează.

Pseudoartroză largă oase antebraț

Deficiență de manipulație medie 50%

Gr. lII

Pseudoartroză humerus

Deficiență de manipulație medie 50%

Gr. m

SINDROMUL ALGO-NEURODISTROFIC POST-TRAUMATIC

Descris inițial de Sudeck - 1938 ca o "inflamație colaterală regenerativă" și apoi de Leriche; ca "osteoporoză algică"; factorii etiologici incriminați sunt multipli (care generează osteoporoza de diferite stadii). Semne clinice: durere, edeme, cianoză; - redoare algică; - modificări ale troficității cutanate.

Examenul radiologic: - osteoporoză difuză care creează aspectul de osteoporoză "în pete" a spongioasei; compacta diafizelor este cruțată un timp apoi se subțiază și ea.

Diagnosticul funcțional și incapacitatea de muncă se stabilesc în raport cu gradul deficienței afecțiunii sechelare principal invalidante.

AMPUTAȚIILE Criterii de diagnostic clinic:

în cazul amputațiilor, criteriile de diagnostic și încadrare în grad de invaliditate trebuie obligatoriu să țină seama de:

A. Cauza care a condus la indicația de amputație și care poate fi:

1. Distrugerea unui membm prin strivire.

2. Pierderea vascularizației - gangrenă.

3. Durerea severă de cauză circulatorie.

4. Tumora malignă la care se speră eradicarea.

5. Infecție incontrolabilă. Se vor consemna s, i evalua:

B. Starea bontului: bont scurt; bont cu cicatrici vicioase; bont cu calus vicios; bont cu nevroame hiperalgice; bont cu leziuni trofice; bont cu fistule cronice; bont cu sechele complexe.

C. Nivelul amputației:

Picior: - Lisfranck - tarso-metatarsian. - Chopart - medio-tarsiană. Gambă: Syme - transepifizare distale tibio-peroniere 1/3 medie; 1/3 proximală. Coapsă: la diferite nivele; dezarticulație coapsă.

MEMBRELE PELVINE

Diagnostic clinic

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Amputație totală sau parțială a degetelor

Fără deficiență (Se vor evalua tulburările secundare) Deficiență locomotorie ușoară Deficiență locomotorie medie Deficienți! locomotorie medie Deficiență locornotorie accentuată Deficiență locomotorie accentuată

Deficiență locomotorie accentuată Deficiență locomotorie gravă Deficiență locomotorie gravă Deficiență locomotorie gravă 10 - 24 %

Gr. O

de la unul sau ambele picioare

Nu se încadrează

Amputație tip Lisfranck, Chopart 25 %

Gr. O

Nu se încadrează

Amputație gambă unilateral (la orice 50%

Gr. III

nivel)

Amputație la nivelul VJ prox. a coapsei 50-60 %

Gr. III (bont minim de 7 cm) unilateral

Amputație coapsă (bont mai mic de 7 cm);

bont greu protezabil; 70%

Gr. II

Dezarticulație coxofemurală

Amputație bilaterală a membrelor pelvine

de la nivelul gambelor 70%

Gr. II

Amputație unilaterală asociată cu

anchiloze si calusuri vicioase contralateral ·' 70%

Gr. II

Lipsă prin amputație a ambelor coapse 90%

Gr. I (imposibilitatea realizării ortostatismului

fără cârje)

Lipsă prin dezarticulație a unui membru 90%

Gr. I

pelvin asociat cu anchiloza mb. pelvin

opus

Lipsă prin dezarticulație a unui membru 90%

Gr. 1

pelvin asociat cu amputația sau

dezarticulația de membru toracal

MEMBRE TORACALE

Lipsă prin amputație 1 - 3 degete (în afara

Deficiență de manipulație 20%

policelui)

usoară ' Deficiență de manipulație ușoară Deficiență de manipulație medie Deficiență de manipulație medie

Deficiență de manipulație medie Deficiență de manipulație accentuată Deficiență gravă

Nu se încadrează

Lipsa ultimelor falange de la toate degetele 25 %

Gr. O

de la o mână

Nu se încadrează

Lipsa degetelor de la o mână 50%

Gr. Ill

Dezarticulație radio-carpiană 50%

Gr. III

Amputația wmi membru toracic la diferite 50%

Gr. Il1

nivele. Dezarticulație scapulo-humerală

Amputația membrului toracic unilateral cu 70%

Gr. II

reducerea prehensiunii contralateral

Amputația ambelor membre toracice (de la 90%

Gr. l

diferite nivele) sau redori strânse ale artic. • Gr. O

TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE Traumatismele vertebro-medulare închise și deschise ocupă în tabloul generaL al patologiei aparatului locomotor o fracțiune de aproximativ O,7-1 %. Din punct de vedere lezional există 2 mari grupe: I. Leziuni rahidiene cu interesarea elementelor canalului rahidian, denumite și mielice.

2. Leziuni rahidiene fără semne neurologice sau amielice (după Putti).

Din multiplele încercări de clasificare, de utilitate practică certă, este cea a Institutului "Rizzoli" prezenetată la cea de a XXXIII reuniune anuală a Societății Franceze de Ortopedie. Această clasificare împarte leziunile în 3 grnpe mari, inițiale:

I. Fracturi de corp vertebral

a) fracturi prin compresiune care pot fi complete sau cuneiforme;

b) fracturi cominutive;

c) fracturi parcelare. li. Fracturi de arc posterior

a) fracturi de apofize (transverse, spinoase, articulare);

b) fracturi de lame;

c) fracturi de pediculi. HI. Fracturi - luxații (cu sau fără leziuni disco-ligamentare), nu au alt cuprins decât pura noțiune enunțată.

În fața unei rezultante posttraumatice se poate vorbi de o leziune traumatică a unui anumit segment, urmând a detalia aspectul anatomopatologic și aspectul clinic - urmărit în evoluția sa.

Impo1ianța atingerilor medulo-radiculare reprezintă un capitoi dominant în patoiogia traumatismelor rahidiene, prezența sau absența lor tranșează net 2 aspecte, 2 atitudini terapeutice și încadrări diferențiate în grade de invaliditate. Consecintele lezării medulo-rahidiene:

1. Conse ința IMEDIATĂ: șocul spinal definit ca o stare de supresmne a tuturor activităților spinale, având caracter tranzitoriu. Durează I - 6 săptămâni.

2. Consecințele PRECOCE: sunt independente de șocul spinal, dar sub directă dependentă de leziunea medulară. Ele sunt aceleași în toate segmentele medulare::> Sindrom senzitiv și motor remanent.:> Tulburări vezicale sub formă de retenție.:> Tulburări intestinale și anorecta/e.:> Tulburări ale fimcțiilor genitale.:> Tulburări neuro-vegetative (termice, tensionale, aritmii cardio-pulmonare).:> Tulburtiri trofice.

3. Consecințe TARDIVE::> Deficit senzitiv și motor rezidual.:> Tulburări metabolice și de nutriție.:> Tulburări viscerale.:> Tulburări psihice.

Sistematizând sinoptic, distingem:

I. SINDROM NEUROLOGIC TOTAL: tetraplegie sau paraplegie.

II. Sll\1DROAME NEUROLOGICE PARȚIALE, între care distingem: Sindrom Brown­ Sequard, sindrom centromedular cervical, sindrom radiculo-medular ac. și sindroame neurologice particulare.

III. SINDROM RADICULAR

care cuprinde pe lângă atingerile electiv radiculare, sindromul cozii de cal.

Diagnosticul clinic - pozitiv se stabilește pe baza: - examen clinic neurologic; - examen radiologic: - discografie; - flebografie; - arieriografie; - examen tomografie; - examen R.M.N.; - electromiografie; - ex. L.C.R.

Anchiloza unui segment de coloană (osteosintez.'\ posttramatică)

Deficiență Jocomotorie ușoară 25%

Gr. O Nu se încadrează

Anchiloză_ sau redori strânse pe segmente mari (cu tulburări ventilatorii medii)

Deficiență locomotorie medie 50%

Gr III

Schimbare loc de muncă

Anchiloze cu deformări mari (cifoze - cifoscolioze cu tulburări ventilatorii medii - accentuate)

Deficiență locomotorie accentuată 70-80%

Gr II ]37

Pentru sechelele neurologice, diagnosticul funcțional ș1 capacitatea de muncă se vor stabili după criteriile pentru afecțiunile neurologice.

II. SECHELELE POST OA -TBC; MORB POTT TBC evoluează ciclic în 3 faze:

1. Faza de însămînțare. lI. Faza distructivă.

III. Faza de cicatrizare și anchiloză. Diagnosticul clinic și

stadiul afecțiunii se stabilesc de către unitățile teritoriale ale secției anti TBC.

Diagnosticul funcțional: se va aprecia 111 raport cu stadiul afecțiunii, respecti\' cu încadrarea în grupele de dispensarizare. Toate afecțiunile TBC osteo-articulare în evoluție generează o deficiență funcțională accentuată și se încadrează în gradul DOI de invaliditate, indiferent de localizarea procesului tuberculos::> TBC - OA scapulo-humerală:> TBC - OA cot:> TBC - OA radio-carpiană:> TBC - OA sacro-iliacă:> TBC - OA coxo-femurală:> TBC - OA genunchi:> TBC - OA tibiotarsiană s, i intratarsiană. Anchilozele i redorile strânse pentru fiecare articulație incapacitate - vezi capitolul "Redori - Anchiloze". deficiență funcțională ș1

SECHELELE MORB POTT - Examen clinic. - Testarea coloanei. - Probe ventilatorii. -E.K.G. - Examen radiologic.

Diagnostic clinic

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Osteosinteza unui segment de coloană (2-3-4 vertebre)

Osteosinteza unui segment mare (5-6-7 vertebre) Osteosinteză pe coloană defomrntă (cifoscoliotică cu tulburări ventilatorii)

Deficiență locomotorie u oară Deficiență locomotorie medie Deficiență locomotorie accentuată 25 % 50% 70%

Gr. O

Nu se încadrează

Gr. JII Gr. II

HI. OSTEONECROZA ASEPTICĂ A CAPULUI FEMURAL· Afecțiune ce presupune alterarea până la suprimare a circulației arteriale într-un segment al osului. Cea mai frecventă localizare este: capul femural. Alte localizări: osul navicular carpia11, astragalul, cap humeral și fragmente izolate de os. Criterii pentru diagnosticul clinic: - Durere spontană și provocată. - Redoare algică a articulației șoldului. - Mers șchiopătat. Examene de laborator neconcludente. Diagnostic de certitudine: - Examen radiologic. - Scintigrafie osoasă. - Tomografie computerizată. -R.M.N.

Diagnostic clinic

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Necroză aseptică de cap femural

Deficiență locomotorie medie Deficiență locomotorie accentuată ' 50%

Gr. III

confinnată (unilateral)

Necroză aseptică de cap femural 70%

Gr. II

confirmat. (bilaterală) în evoluție

IV. OSTEOMIELITA. OSTEITELE FISTULIZA TE Este o boală generală, cu evoluție și forme clinice diferențiate. Termenul de Osteomielită a fost introdus de Lannelongue, care presupunea că leziunea de început este infecția măduvei osului. Formele clinice: - Fonne acute: - forma hipertoxică; - fonna septicemică; - forma piogenă - cu modificări pravalent locale; - osteomielita cronică de la început; - osteomielită cronică.

Diagnosticul se pune: - tabloul clinic: - local; - general; - tabloul sanguin - leucocitoză; -VSH; - însămânțare din secreția locală; - ex. radiologic - care ne arată: distrucție osoasă eventual cu sechestni și osteoporoză perifocală.

Diagnostic clinic

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Osteomielită cronică fistul izată

Deficiență globală accentuată 70%

Gr. II

SUPURATII OSOASE POSTTRAUMATICE ' Osteite post-traumatice ac. cronicizate. Osteite post-traumatice care evoluează cronic de la început. Diagnostic clinic: fistule remanente unice sau multiple cu sau fără alterarea părților moi; - examen radiologic: fistulografic - este concludent.

Diagnostic clinic

Deficiență funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Supurații osoase fistulizate

Deficiență locomotorie accentuată 70%

Gr. II

V. SINDROMUL POST HERNIE DE DISC OPERATĂ poate fi astfel definit:

Complexul simptomatologic care persistă după intervenția neuro-chirnrgicală (după înlăturarea factorului cel mai important de compresiune - discul intervertebral) din ansamblul patogenic premergător, sub formă de: spondildiscartroză, suferințe nervoase detem1inate de un tratament conservator exagerat prelungit, arahnoiditele, epiduritele; cicatricile operatorii, modificările vasculare inflamatorii și degenerative care toate explică rezultatele negative·sau parțial pozitive ale chirnrgie discului intervertebral. Criterii pentru diagnosticul clinic:

1. Durerile: mers antalgic, parestezii în membre, hipoestezie dureroasă radiculară, fenomene de claudic;ație neurogenă, hipertonie dureroasă paravertebrală, poziții antalgice.

2. Pareze și paralizii.

3. Tulburări sfincteriene.

4. Tulburări trofice.

5. Tulburări psihice.

Diagnosțic clinic

Deficienț.'i funcțională

Incapacitate

Grad de invaliditate

Sindrom algie vertebral persistent postoperator

Deficiență locomotorie u oară 20%

Gr. O Se recomandă schimbarea locului de muncă

Sindrom paretic sechelar postoperator

Deficiență locomotorie medie 50%

Gr. III

Sindrom complex postoperator cu tulburări sfincteriene

Deficiență locomotorie accentuată 80%

Gr. II

VI. DEFORMATULE COLOANEI VERTEBRALE ' Scolioza, cifoscolioza - de etiologie polimorfă ajunsă la maturitate.

Diagnosticul clinic se stabilește pe baza: - examenului clinic; - testare mișcări coloană; - examen radiologic.

Diagnosticul pozitiv: examen goniometric - efectuat pe o radiografie standard.

Diagnostic clinic Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

Observații

Scolio711, cifoscolioză cu grad Deficiență de curbură sub 600 ( cu tulb. locomotorie ventilatorii mici)

ușoară 0-40%

Gr. O

Se recoinandă schimbarea locului de muncă

Scolio711, cifoscolioză cu grad Deficiență de curbură peste 600 (cu tulb. locomotorie ventilatorii m1c1 -medii) și medie fără tulburări neurologice 50%

Gr. III

Se recomandă schimbarea locului de muncă

Scolio711, cifoscolioză cu grad Deficiență de curbură peste 600 (cu locomotorie tulburări neurologice: accentuată parapare711) 70%

Gr. II

Scolio711 cu grad dț curbură Deficiență peste 600 (cu tulb. locomotorie neurologice: paraplegie)

gravă 90%

Gr. I

VII. ARTROPLASTIA DE ȘOLD cu proteză totală. Complicații.

Evaluând favorabil rezultatele bune, medicul expert trebuie să; aibă în vedere și să nu subestimeze complicațiile ce pot surveni în timpul i după executarea artroplastiei. Toate aceste elemente vor fi înregistrate pentru ca, în final, să se poată realiza o cât mai corectă apreciere a deficienței funcționale. Complicațiile pot fi: intraoperatorii, secundare și tardive.

I. Complicațiile intraoperatorii, legate de tehnicfl:

1. Perforarea fundului cotilului.

2. Perforarea diafizei femurale.

3. Leziunea nervului sciatic sau femural.

II. Complicațiile secundare, legate de o teh11ici:1 impe,fecti:1 (11eadaptata):

1. Hematomul postoperator.

2. Infecția postoperatorie.

3. Luxația -capului protezei.

4. Insuficiența mușchilor fesieri și abductori în statică și mers.

5. Complicații generale: tromboernboliile.

IIL Complicațiile tardive:

1. Osificările heterotipe (după Brooker):

a) osificări insulare în părțile moi periarticular;

b) punți osoase incomplete;

c) punți osoase complete - anchiloză.

2. Decimentarea aseptică, mobilizarea (Loosening) sau osteoliză. Descrisă pentru prima dată de Harris (1976), această complicație se manifestă prin: - reapariția durerii la nivelul șoldului cu iradiere spre genunchi; - fenomene claudicative cu limitarea mișcărilor, Diagnosticul radiologic: - osteoliză segmentar: lizereu de radiotransparență periprotetică, progresiv; - osteoliză lacunară - când apare o geodă netafizar sau diafizar, ce crește progresiv;

3. Fractura femurului - poate surveni în orice moment, dar mai ales după un număr de ani.

4. Degradarea pieselor femurale survine drept consecință a "oboselii" materialului, în special a pieselor de oțel în situația decimentării sau a unui defect de fabricație.

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate

Grad de invaliditate

Observații

Artroplastie de șold cu redoare algică prin osificări heterotipe

Deficiență locomotorie medie 50%

Or. III

Schimbarea locului de muncă

Artroplastie de șold cu decimentare (osteoliză progresivă)

Deficient,'\ locomotorie accentuată 70%

Gr. II

Artroplastie de șold algică prin degradarea pieselor femurale

Deficiență locomotorie accentuată 70%

Gr. II

Artroplastia bilaterală de șold sau de genunchi decimentată

Deficiență locomotorie gravă 90%

Gr. l.VIII. MALFORMAȚII CONGENITALE Membre toracale:

Luxație congenitală a umărului.

Agenezie - degete, mână, antebraț. Sindactilie. Membre pelvine:

Displazia luxantă a șoldului.

Coxa-vara, coxa-valga, coxa-plana. Aplazii de femur. Genu varum, genu valgus, genu recurvatum. Picior strâmb congenital - varus - valgus - talus - cavus. Coloană vertebrală:

Scolioză idiopatică; cifoze.

Sindrom Klippel - Feil. Diagnosticul funcțional: în raport cu tulburările funcționale: anchiloze, redori, scurtări.

TABEL cu mișcările, pozițiile fiziologice și pozițiile funcționale în anchiloze și redori strânse ale principalelor articulații:

Denumirea articulației

Amplitudinea fiziologic11

Deficiență medie. Mobilitate de:

Poziția funcțională în anchiloze și redori strânse

Flex. =00-60° 30° 25° 15° 15 ° 20° 20° 15° 15° 15° 15° 20° 20° 70° oo 40(1 30° oo oo 45° 45° 45° 40° 30° - - 40° - 10° 2cm 30° - 30° - 30° - 30° - 45° 0° - 300 0° - l 0° 0° - 15° Oe' - 15° 0° - 20° o 0 - 20° 0° - 15° o 0 - 15° o 0 - 15° 0° - 15° o 0 - 20° oo - 2,00 0° - 15° 0° - 10° 0° - 200 oo - oo oo - 100 oo - 10° 90° - 125° 00- 45°

oo - 45°

o 0 - 40° 0° - 30° o 0 - 20° 0° - 15° 0° - 45° - 0° - 10° - 0° - 10° 0° - 100 35° - 35° - 35° - 35° - ou - 45° - 0° - 15°

Ext. = 0° -50°

Încl.lat stg. =0°-40°

Coloana cervicală

Inel.lat.dr. = 0°- 400

Rotație stg. =0°-60°

Rotație dr. =0°-60°

Flex. = 0°- 95°

Ext. = 0° - 35°

Coloana dorso-lombară

Încl.lat.stg. = 0° - 40°

Încl.lat.dr. = 0° -40°

Rotație stg. = o 0 - 60°

Rotație dr. =0° -60°

Anteduc. = o 0 - 170°

Retroduc. = 00- 35°

Scapulo-humerală

Abd. = 00- g50

Add. = oo - 45°

Rotație int. =00- 900

Rotație ext = o 0 - 90°

Flex. = o 0 - 140°

Cot

Pron. = a°- 90°

Supin. = 00- 90°

Flex. = 0° - 85°

Mână(pumn)

Ext. = 0° - 85°

Inclin.uln. =00-40°

Înclin.rad. =0°-20°

Police

Flex. = 0° - 90°

Metacarpofalangiană

Ext. = a°- oo

Abd. = 0° - 60°

Opoziție =Ocm

Interfalangiana 1

Flex. =0°-90° Ext. =00· oo

Index

Mediu

Flex. =0°-90°

Inelar

Ext. =00 - oo

Auricular

Metacarpofa langiană

Flex. =a°-90°

Ext. =Oo-oo

fntetfalangiana I

Flex. = 0°·90°

Ext. =00-00

lntetfalangiana 2

Flex. = 0° - 130°

Denumirea articulației

Amplitudinea fiziologică

Deficiență medie. Mobilitate de:

Poziția funcțională în anchiloze și redori strânse

Ext. = oa - 25°

Abd. = 0° - 45° - 15°

oo - 50 oo - 10°

Coxofemurală

Add. = 0° - 30° - oo - 50

Rotație int. = o 0 - 40° Rotație ext. =0° -60° - - oo - 50 oo - 50

Genunchi

Flex. =0°-145° 45l'

oo - 100

Flex.plantară = 0° - 50° 15° 0° - 0°

Gleznă

FIex.dorsală = oa - 20° 10°

oo - 50

Abd. = 0° - 25° Add. = 0° - 45° 15° 10° 0° - I0° o 0 - 10°

AFECTIUNI REUMATISl\1ALE ' Bolile reumatismale fac parte din clasa XIIl din cele 21 clase mari de boli conform Clasificației Statistice lnternațiunale a Maladiilor.yi Problemelor conexe de Săni'itate (C.I.M. în română și franceză, ICD în engleză). Clasa a XIII-a, confom1 C.I.M., este clasa din care fac parte: Bolile sistemului osteo- articular al mușchilor și sistemului conjunctiv. Principalele boli invalidante:

I. Poliartrita reumatoidă.

II. Spondilartritele seronegative:

I. Spondilartrita anchilozantă.

2. Artritele reactive (Sindromul Reiter-Fiessinger-Leroy).

3. Artropatia psoriazică.

4. Spondilartritele enteropatice din Colita ulceroasă, Boala Crolm.

5. Boala Whiplle.

III. Lupusul eritematos sistematic.

IV. Sclerodermia sistemicl1.

V. Polimiozitele și dermatomiozita.

VI. Vasculitele.

Poliartrita nodoasă

și

alte vasculite:Angeita alergică și granulomatoasă (Boala Churg-Strauss), Boala Kawasaky, Arterita Takayasu, Granulomatoza Wegener, Boala Behcet.

VII. Boala mixtl1 a țesutului conjunctiv.

VIII. Sindromul Sjogren.

IX Artritele microcristaline și dismetabolice.

1. Guta.

2. Condrocarcinoza ( Pseudoguta).

3. Alte artropatii.

X. Boli articulare degenerative. I. Coxartroza.

2. Gonartroza.

3. Artrozele piciorului.

4. Artrozele mâinii.

5. Spondiloza cervicală și lombară.

6. Spondiloza hiperostozantă.

XI. Bolile reumatismale abarticulare. I. Bolile reumatismale abarticulare difuze.

a) Fibromialgia (fibrozita).

b) Sindromul durerii miofasciale.

2. Bolile reumatismale abarticulare localizate.

a) Periartrita scapulo-humerală (umăr blocat, pseudoparalitic)

b) Periartrita coxofemurală.

c) Distrofia simpatică reflexă.

d) Boala Dupuytren.

e) Boala Ledderhose.

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate 2 3 4

POLIARTRITA

REUMATOIDĂ (Artrita

reumatoidă) cod boală 628 (din lista de 999 coduri

Aprecierea capacității funcționale a bolnavilor cu PR depinde de activitatea Inflamatorie a bolii și de alterările

Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O. Sunt necesare măsuri profilactice - evitarea frigului, umezelii, curenților de aer la nivelul locului de muncă; dispensarizare medic de familie sau reumatologie Policlinica teritorială pentru controale periodice; - profilaxia infecțiilor acute și tratamentu I infecțiilor cronice; Capacit;ite funcțională completă cu posibilitate de;i executa normal profesia. Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O. Acele;iși măsuri profilactice.

de boală după C.l.M.).

structurale osteo-artlculare.

POLIARTRITA REUMATOIDĂ

este o boală

Există deci o incapacitate datorită inflamației (potențial

imunointlamatorie cronică și progre-sivă care

reversibilă) și alta datorită alterărilor structurale consecutive

afectează cu predilecție articulații-le m!Cl ale (frecvent definitiv11).

membrelor. în mod simetric și distnictiv; PR face parte

din colagenoze.

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ:

Etiologia este necunoscută, dar concepțiile actuale

O - 20 % I

consideră că PR este o boală la care concură 3 A. P.R. în observație.

categorii de factori: ereditatea, infecția și Bolnavii prezintă redori matinale sub 15 - 30 min. la nivelul

autoimunitatea.

art. periferice ale membrelor, nu prezintă astenie, nu

O -1 O %

Pentru ereditate pledează agregarea familială a bolii și prezintă dureri la mobilizarea pasivă a articulațiilor

a factorului reumatoid (lg

M - FR) precum și periferice; starea subiectivă este foaite bună.

asocierea PR cu antigenul HLA-DR.i.

Fără semne obiective patologice.

Agenții infecțioși ca virusul Epstein-Barr, retroviruși Testarea mobilității art. membrelor nonnală.

mycobacteri, la care se adaugă și alți genneni, joacă un

rol în etiologia PR, rol care a fost periodic atim,at sau

inti1mat de alungul anilor,

După criteriile combinate semicantitative ARA privind

În PR ipoteza uzuală privind etiopatogenia bolii este grndul de activitate.al PR, este grndul zero, im după clasa

aceea că P. R. este o afectiune cronică mediat11 funcțională (Steinbrocker) este clasa 1; funcții numai la PR imunitar, a cărei inițiere și perpetuare este dependentă I confirmate. --;►"" J

de răspunsul celular T la un antigen necunoscut, ce

survine pe un· teren genetic predispus.Ca linnare a

stimulării celulare T se elibereaz..'\ limfokine, care

activeaz11 monocitele și m;icrofagele ce vor elibera o 8. P.R. la debut.

I O -20 %,

v;irietate ele monokine, precum și alți mediatori ai Boln;ivii prezintă redori matinale sub I h, l;i nivelul;irt.

inflamației. Sinoviocitele sunt;ictivate și vor fom,a periferice, ușoară astenie, fără dureri Ia mobilizarea p;isivă a

p;inusul, im celulele endotia le stimulate proliferează, art. periferice.

realizând neo-angiogeneza 13 rândul lor osteoclastele Stare generală bună.

sunt activ;ite. producând eroziunile osoase.

Testarea mobilit11ții art. periferice 1101111ală.

I

o-- I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

CRITERIILE ARA pentru diagnosticul PR (revizia

I 1987) dup:I Silman și colab. 1987)

Clasa funcțională după Steinbrocker este clasa l. ---'►..

I Capacitate funcțională completă cu posibilita'te de a executa nomrnl profesia.

I Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O.

Aceleași măsuri profilactice. I Capacitate funcțională completă cu posibilitate de a executa normal profesia.

Nu se încadrează în grad de invaliditate.GRAD O. Aceleași măsuri profilactice. Capacitate funcțională completă cu posibilitate de a executa noima! profesia. I Nu se încadrează în grad de Invaliditate. GRAD O.

Aceleași măsuri profilactice. - schimbarea locului de muncă

1. Redoare matinală = redoare articulară sau

periarticulară, cu durată mai mare de o oră, înainte de

ameliorarea maximă.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ 20 - 49%

2. Artrită în 3 sau mai multe aril arti-culare = cel

puțin 3 arii articulare (din 14 posibile:IFP, MCF,

A. P.R. la debut. 20 - 29% I

pumn, coate, genunchi, glezne, MTF) tumefiate pe

Bolnavii pot acuza redori matinale peste 1 h, ușoară

seama părților moi sau a hidartrozei.

astenie (activitate completă, cu oboseală) dureri la

3. Artrită a mâinilor = cel puțin o articu-lație

mobilizarea pasivă a art. periferice. Stare generală bună.

inflamată (criteriile de mai sus) dintre următoarele:

Forța de prehensiune (măsurat'! cu ajutoml tensiometrului în

IFP, MCF sau pumni

mm) - peste 200.

4. Artrită simetrică = afectarea simultană a

Nr. articulațiilor periferice dureroase la mobilizare pasivă.

articulațiilor în ariile și în modul indicate la punctul 2,

VSH - O - 20 mm/I h.

de ambele pă11i ale liniei mediane

Hemoglobinemia peste 12,5 g/100 ml. (afectarea bilaterală a art. IFP, MCF și MTF este

După clasa funcțională Steinbrocker este clasa l...

acceptată și fără simetrie absolută). 5. Noduli reumatoizi =

noduli subcutanați la nivelul

proeminențelor osoase de pe suprafața extensoare sau

juxtaarticular, observate direct de medic.

B. P.R. Ia debut.

6. Factor reumatoid în ser = prin oricare metodă care

Bolnavii acuză redoare matinală peste 2 h; astenie prezentă 30 - 39%, I

nu dă mai mult de 5 % rezultate pozitive la persoane (activitate completă, cu oboseală); dureri la mobilizarea

normale.

pasivă a art. periferice; dureri la presiunea art. periferice.

7. Semne radiologice = modificări caracte-ristice

Stare generală bună.

pentni boală, observate pe radiografii standard ale

Testarea mobilității art. periferice normală.

mâinilor, care trebuie să includă eroziuni sau

După clasa funcțională Steinbrocker este clasa 1. ---'►.,. I

osteoporoză neechivocă în sau mai ales adiacent la

mticulațiile afectate (modificarea de tip artrozic izolat

nu satisfa-ce acest criteriu).

C. P.R. la debut.

Diagnosticul de PR este pennis atunci când sunt

Bolnavii acuză redori matinale peste 1 - 3 h; astenie 40 - 49%

satisfăcute 4 din cele 7 criterii de mai sus (criteriile I - prezentă (trebuie să întrerupă activitatea pentru odihnă), 4 trebuie să fie prezente pentm cel puțin 6 săptămâni).

dureri la mobilizări active și pasive ale art. perife1ice și

EXPLORĂRIL_E D_E_LABORATOR necesare pentm

uneori dureri articulare și în repaos. Stare generală destul de bună.

.ț

---.J

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

diagnosticul de PR cât și pentru urmărirea evoluției bolii. - VSH =

este crescută în perioadele active cu valori ce depășesc 30- 60 mm/I h; - Proteina C reactiv/1 =

este prezent.'\ la majoritatea

bolnavilor cu PR și este corelată cu semnele clinice de activitate inflamatorie a bolii; se corelează cu progresia radiologică, cu gradul de evolutivitate și are rol prognostic. Este obligatorie determinarea cantitativă. - Fibrinogenul = este crescut în 65 % din PR activă; - Electro.foreza =

arată o hipoalbuminemie, creșterea

alfa-2-globulinelor și hipergama-globulinemie. Creșterea alfa-2-globulinelor este în strânsă legătură cu intesit.-itea proce- sului inflamator indicând faza acută a PR; - lgM și lgG = sunt crescute; - Factorii reumatoizi =

FRigM se deter-tnină curent

prin 2 tehnici serologice reacția Waaler-Rose și reacția Latex, (obligatoriu prin metode cantitative) care sunt conside-rate a ti pozitive la diluția de l /64, respectiv 1/40 a serului cercetat. Reacțiile pentru FR pot fi un indicator pentru diagnostic și într-o oarecare măsură pentru prognosticul PR, dar nu pentru diagnosticul precoce de PR. - Complementul seric șiji·acțiunilc sale (ex. C 3 ) este no1mal sau ușor crescut. EXAMENUL RADIOLOGIC STANDARD: În mod curent sunt necesare: - Rg. mâini față bilateral; - Rg. antepicior fați! bilateral;

Testarea mobilității art. periferice normală. Forța de presiune (măsuraUI cu ajutorul tensiometrului în mm)- 195 -200. VSH - 21 - 40 mm/lh; Hb-12,4- 11 g/100 ml; După clasa funcțională Steinbrocker este clasa 2. Aprecierea asupra bolii - minim activă. ----f>

Capacitate funcțională normală cu excepția handicapului durerii și redorii la una sau mai multe articulații.

DEFICIENT, Ă FUNCT,

JONALĂ MEDIE

A. P.R. stadiul I precoce (după criteriile lui Steinbrocker) Bolnavii acuză redori matinale peste 2 - 3 h, astenie permanentă (întreruperea activității pentru odihnă), durere la mobilizarea pasivă și activă a art. periferice și dureri articulare în repaos.

Stare generală aproape bună. Forța de prehensiune (măsurată cu ajutorul tensiometrnlui în mm) 195 - 200. VSH - 21 - 40 mm/1 h; posibil, dar nu obligatoriu; Hb - 12,4 - 11 g/100 ml; posibil, dar nu obligatoriu; Testarea deficitului funcțional analitic a diverselor segmente ale mâinii și pumnului arată o reducere a amplitudinii mobilit11ții cu un sfert: scor analitic: 50 - 55 % (nom1al 70 %.). Test.-irea deficitului de efectuare a celor șase tipuri esențiale de prehensiune arată o reducere: scor sintetic - 25 % (nom,al 30 %). Aprecierea asupra evoluției bolii - minim activă și arată un potențial recidivant redus. După clasa funcțională a lui Steinbrocker este clasa 2. 50-70% 50-60% ►

Gradul III de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută 50 % prin reducerea efectuării. gestualității profesionale, a ortostatismului și a mersului.

Poate urca și coborî scările, se apleacă și se ridică de pe un scaun cu sau fllră difictiltate. Linutarea activităților fizice ca ridicarea obiectelor grele ș1 transportul lor, alergatul, mersul pl distanțe mari, ortostatismul prelungit. Ușoară limitare a îndemânării manuale ca: răsfoitul filelor unei cărți, deschiderea sau închiderea unui robinet, sau a butonului de la arag,."lz, a răsucirii unei chei în broasdl, etc. Mllsurl profilactice: Schimbarea locului de mundl în munci fără eforturi profesionale, fl\r;.i m1ostatism preltmgit, liig, curenți de aer, umezcală,poziții vicioase lixe· în timpul muncii. Capacitate funcțională normală

.ț,..

00

.ț:,.

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Semnele radiologice ale PR evidențiate pe radiografiile standard servesc la stadializarea bolii și la cuantificarea leziunilor articulare. Semnele radiologice precoce de PR: - tumefierea părților moi; - osteoporoză juxtaarticulară; - periostită (rezolutivă); - eroziuni de suprafață sau pseudochis-turi; - îngustarea uniformă a spațiului articu-lar;

Semnele ra<llologlce tardiYe de PR: • neregularitate marcată a spațiului articular ș1 eroziuni severe; - subluxații; - osteoporoză generalizată; - leziuni degenerative secundare; - anchiloză. După radiografia convențională, scintigrafia

articulară este cea mai utilă metodă de a evalua PR din punct de vedere imagistic. Scintigrafia este cel mai fidel indicator al bolii active. Alte tehnici imagistice: - Tomografie computerizat11; - Rezonanț.11 magnetică nucleară.

Cu excepția radiografiilor osteoarticulare, restul metodelor imagistice sunt rareori folosite. EXAMENUL LICHIDULUI SINOVIAL = exsudatul este în PR de culoare galben citrin, limpede sau tulbure, uneori neomo-gen prin prezența flocoanelor de fibrină și poate coagula spontan. FR sunt prezenți în lichidul sinovial al bolnavilor cu PR mai ales sub forma anti-co1pilor anti IgG. DIAGNOSTICUL GRADULUI DE

B. P.R. st. n (moderat), după criteriile Steinbrocker). Bolnavii acl.lZ<'i redori matinale 4 - 5 ore, cu astenie prezentă ce necesită întreruperea activi-tății pentru odihnă. Dureri la mobilizarea activă și pasivă

a

art. membrelor periferice și dureri articulare și în repaos.

Stare generală destul de bună. Forța de prehensiune (măsurată cu ajutorul tensiometrnlui în mm) - 115 - 70; VSH - 41 - 70 mmHg; posibil, dar nu obligatoriu; Hb - 10,9 - 9,5 g/100 ml; posibil, dar nu obligatoriu; Testarea deficitului funcțional analitic a diverse-lor segmente ale mâinii și pumnului arată o reducere a amplitudinii mobilității: scor analitic 40 - 50 % (nonnal 70 %). Testarea deficitului de efectuare a celor șase tipuri esențiale de prehensiune arată o reducere cu un scor sintetic:19 - 20 % (nonnal 30 %). Aprecierea aupra evoluției bolii - moderat activ11. Capacitatea restant11 globală n mâinii afectate = 70 - 85 % (normal 100 %). Dup11 clasa funcțională a lui Steinbrocker este clasa 2. 60 - 69% I ----1 ►--· I

cu excepția handicapului durerii și redorii la una sau mai multe articulații. Gradut' III de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută 50 % prin reducerea efectuării gestualitățli profesionale,

a ortostatismului și a mersului prelungit. Activitatea tizică este redusă în puseu, se deplasca7.. '. I greu pc distanțe mai mari de 500 m; Poate urca ș1 cobori scări cu ușoară dificultate. Limitarea activităților tizice ca: ridicarea de greutăți mai mari de 5-6 kg. Se apleac1\ și îngenunchează cu ușoară dificultate. Limitarea îndemânării manuale ca închiderea și deschiderea unei uși prin răsucirea cheii în broască; - ridic-.area brațelor deasupra capului pentru a-și pune păl11ria; - îmbrăcarea și dezbrăcarea unei haine; închiderea și deschiderea na-,turilor și legatul șiretelor. Schimbarea locului de muncă, reorientarea profesională sau recalificarea profesională după caz, în funcție de vfirst1\ și potențialul evolutiv al bolii și de rezultatul recidivelor și frecvența lor. Capacitate funcțională nonnală cu excepția handicapului durerii și redorii la una sau mai multe

..

I.O

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

ACTIVITATE: Gradul de activitate ale PR poate fi susținut printr-o serie de parametrii clinici (durere, redoare matinală, astenie, sensibilitate, tumefiere, grad de mobilitate, abilitate segmentară) sau biologici (elemente ale sindromului biologic de inflamație nespecifică). Creșterea frecvenței și duratei perioadelor de activitate și/sau de persistența unor indicatori biologici de activitate în perioada de remisie clinică indic!\ un caracter progresiv evolutiv al bolii. DIAGNOSTICUL STADIULUI ALTERĂRII STRUCTURALE =

se face pe baza criteriilor unanim acceptate, propuse de Steinbrocker.

Stadiallzarea poliartritei reumatoide (criteriile Stelnbrocker): STADIUL

STAREA

I. Precoce: 1

Nici un semn radiologic de distrugere.

2. Aspectul de osteoporoză poate fi

I

prezent.

II. Moderat: 1. Osteoporoză, cu sau fără ușoare leziuni cartilaginoase sau osoase.

2. Absența defonnărilor (limitarea mobilității poate fi prezentă).

3. Atrofie musculară de vecinătate;

4. Leziuni le extraarticulare, nodulii 1 sau tenosinovita poate fi prezentă.

i

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ: 70 - 90%

articulații.

GRADUL II de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută total, cu posibilitatea invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se orienta spațial tl:lra ajutorul altei persoane. Bolnavii nu pot să meargă mai mult de 200 - 300 rn. fllră să se oprească și fl1ră să resimtă disconfort.Poate urca și coborî scările, cu dificultate.

Nu ponte sta în picioare mai mult de 30 min., ft1.ră să simtă nevoia de a se așeza. Nu se poate apleca sau îngenunschia ca să 1idice un obiect de pc jos. Îndetlk-'inarea manuală și dexteritatea mult diminuată (în­ toarcerea paginilor unei cărți, răsucirea unui robinet sau buton de aragaz, scrisul cu stiloul sau creionul, legarea șiretelor de la pantofi, încheierea nasturilor de la hain.'\, ridicarea brațelor pentru a-și pune pălăria pc cap etc). Capacitatea funcțională limitată permițând bolnavului numai o parte din ocupațiile casnice și autoservirea. I Gradul li de invaliditate.

Capacitatea de muncă pierdută lotal, cu posibilitatea invalidului de a se autoservi. de a se mttoconduce.

de a se orienta spațial fără ajutonil altei

persoane.

Bolna,ul se

A. P.R. st. II/III.

Bolnavii prezintl\ redori matinale peste 4 - 5 h cu astenie 70- 80%

marcată și oboseală în repaos.

Dureri la mobilizarea activă și pasivă a art. periferice și în repaos, zilnic și uneori și în cursul nopții.

VSH 70 - 100 mm/ I h; în puseele evolutive;

Hb - 9,5 - 9 g/100 ml; posibil, dar nu obligatoriu;

Testarea deficitului funcțional analitic a diverselor segmente

ale mâinii și pumnului arată un scor analitic: 30 - 40 % (nonnal 70 %).

Testarea deficitului funcțional sintetic arată o reducere

gravă a capacității de efectuare a celor 6 tipuri esențiale de

prehensiune: scor sintetic: 10- 18 % (normal 30 %).

Coeficientul de evolutivitate generală (clinic și biologic)

arată un potențial recidivant moderat

Capacitatea restantă globală a mâinii afectate= 40 % (nom,al 100 %). ►

După clasa funcțională a lui Steinbrocker este clasa 3. ►

B. P.R. st. III (severi\) după criteriile lui Steinbrocker. Bolnavii prezintă redori matinale peste 5 ore, astenie 80 - 90%

marcată cu oboseală și în repoas; dureri art. periferice la

mobilizare și în repaos; durerea împiedică somnul.

Starea subiectivă este rea.

I

o Jl

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

sau tenosinovi'ta poate fi prezentă.

Forța de prehensiune (măsurată cu ajutorul tensiometrului în

deplasează cu greutate în baston. Nu poate să meargă mai mult de 500 m, fără sprijin. Nu poate urca sau coborî o scară cu trepte. Nu poate sta în picioare mai mult de 20 min. pân11 &'l simt11 nevom de a se așeza. Nu poate îngenunchia. Se ridică cu greutate de pe un scaun și cu sprijin. Nu poate s11 1idice și să transporte grcut11\t mai mult de½ kg. În ceea cc plivește îndemânarea manuală ș1 dexteritatea: folo-se ic cu greutate stiloul s..1u creionul; își leag11 cu greutate șiretele la pantofi; închiderea și deschiderea cu mare greutate a un robinet, butonul de la aragaz, răsucirea tmci chei în broască. Greutate în ndicarca membrelor toracice pentru ptmcrea tmct pălătii pc cap sau îmbrăcarea hatnclor. Imposibilitatea persoanei de a realiza m: joiitutca activităților vieții zilnice ș1 reducerea capa­ cității efective a unor activității de autoservire. Măsuri profilactice: - eventuale intervenții ehirur-gicale corectoare (endoproteze coxofcnnu·alc, gemmchi ); - trntamentc medicamentoase, - controale periodice.

Gradul I de invaliditate. Pierderea totală a capacită ții de munc11, a capacității de autos_ervire, de autocontrol sau de orientare

mm) sub 70 mmHg.

III. Sever: 1. Leziuni distmctive, carti-laginoase

VSH - peste 100 mm/1 h; în puseele evolutive;

sau osoase:

Hb- sub9,5 g/100 ml; posibil, nu obligatoriu;

2. Defom1ări axiale, fără anchiloză

Gradul de activitate al PR este sever activă (după criteriile

fibroasă sau osoasă.

combinate semicantitative ARA) este gr. 3.

3. Atrofie musculară ex-tinsă.

Testarea deficitului funcțional analitic al diverselor

4. La fel ca la II 4.

segmente ale mâinii și pumnului arată o reducere cu trei

sferturi; scor analitic = 20 -30 (normal 70 %).

IV. Terminal: I.

Anchiloză fibroasă sau osoasă.

Testarea deficitului funcțional sintetic arată o reducere

2. Criteriile stadiului II.

gravă a capacității de a efectua cele 6 tipuri esențiale de

prehensiune; scort sintetic 7 - 10 % (normal 30 %).

Aprecierea gradului de evolutivitate al PR (criteriile

Capacitate restantă (globală) a mâinii afectate= 60 %

combinate semicantitative ARA) (nomwl I 00 %).

Criteriul: - Durata redorii matinale:

Gradul O: - suh 5 min.

Gradul 1: - 5 min. - 2 ore

Gradul 2: - 2-8 ore

Gradul 3: - peste 8 ore. - Astenia:

Clasa funcțională după Steinbrocker este 3. ----JI- I

Gradul O: - lipsă;

Gradul I: - activitate completă, cu oboseală;

Gradul 2: •

întreruperea activității pentru

odihnă;

Gradul 3: - oboseală în repaus. -Durerea:

Gradul O: - lipsă;

Gradul I: - numai la mișcare;

Gradul 2: - și în repaus;

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂGRAVĂ 90 - I 00%, I

Gradul 3: - împiedică somnul.

A. P R. st. IV (terminal) după criteriile Steinbrocker. - Starea subiectivă:

Formele de PR st. IV sunt forme cu leziuni osteoarticulare, 90 _ 95% I

Gradul O: - foarte bună;

cu defo1mări _ș_i anchiloze Î!l_J)OZiții vicioase.

V,

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Gradul l: •

aproape hun A; GrULlul 2: - destul de buni\; Gradul 3: -

rea.

Clas.iticarea capacității funcționale a bolna-vilor cu P.R. (Steinbrocker):

Clasa

Felul capac. funcționale(CF) 1. =

CF completl'I, cu posibilitatea de a exercita normal profesiunea;

2. =

CF normall'I, cu excepția handicapului durerii # redorii lâ una sau mai multe articulații;

3. =

CF limitatl'I permițând bolnavului numai o

micl'I parte din ocupațiile casnice,# autoservirea: 4. =

infirmitate importantl'I: bolnav imo-bilizat la

pat sau în fotoliu, nu se poate ocu-pa de propria IÎ1grțjire sau o.fc1ce cu mare dțficultate.

Formele de PR cu anchiloza pumnului și a degetelor, a

spațială necesttând îngiijirc sau supraveghere pem,anentă din pai1ca 1mci alte persoane. Bobiavii stau tot timpul în pat sau în majoritatea zilei. Nu pot să meargă mai mult de câțiva pași ll1ră să se oprească sau fl!ră să resirntă dureri severe. Necesită sprijin cârje și ajutor din partea altei persoane pentru a merge 2 - 3 pași. Nu pot să urce și să coboare nici o treaptă. Nu pot sta confortabil pe scaun. Nu pot sta în picioare nesprijinit și ne:tjutat. Nu se pot ridica din poziția șe7iînd în poziția în picioare, iliră itjutor din partea altei persoane. Nu se pot îmbrăca, dezbrăca singur, nu-și poate 1idica brațele, nu-și poate tăia alimentele, nu-șa poate lua singur medicamentele etc. 1 Infinrntatc imprntantă: bolnav 1mobilizut la pat sau în fotoliu, nu se poate ocupa de propria îngrijire suu o face cu mare dificultate.

Gradul I de invaliditate. Capacitatea de munc11 pierdută total, cu posibilitatea invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se orienta spațial fhră ajutorul altei persoane

coatelor, a oldurilor, a genunchilor în semitlexie, anchiloza

tibiotarsiană în equin cu defonnații ale antepiciorului (anchiloza MTF), bilateral.

Testarea deficitului funcțional analitic a diverselor segmente

ale mâinii și pumnului arat.'i un scor analitic sub 20 % (normal 70 %).

Testarea deficitului funcțional sintetic arată o reducere

gravă a capacității de efectuare a celor 6 tipuri de

prehensiune: scor sintetic O - 6 %;

Capacitate restantă global1\ a mâinii afectate sub 40 % (nom1al 100 %).

După clasa funcțională a lui Steinbrocker este clasa 4. ---►•

B. P.R. st. IV (terminal) după criteriile lui Steinbrocker. 95 -100'¼,

La toate fom1ele de PR de la punctul A, se adaugă:

formele de PR fom,ă miozitic11 în care se produce atrofia

mușchilor extremităților, cu laxitate ligamentară și

instabilitate articular!\. - PR fonna vasculitică cu alterarea st1\rii generale; - PR cu pierderea acuității vizuale datorită complicațiilor

oculare.

,..,.,

..)

I

c1

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate

Testarea deficitului funcțional analitic arată o reducere foarte gravă a mobilității diverselor segmente ale mâinii și pumnului: scor analitic sub IO% (normal 70 %).

Testarea deficitului funcțional sintetic arată o reducere foarte gravă a capacității de efectuare a celor 6 tipuri esențiale de prehensiune (sau numai schițarea lor); scor sintetic: O - 3 % (nonnal 30 %). Capacitatea restantă globală a mâinii afectate sub 20 % (normal I 00 %). După clasa funcțională a lui Steinbrocker este clasa 4. ►

lnfornitate importantă: bolnav imobilizat la pat sau în fotoliu, nu se poate ocupa de propria îngrijire sau o face cu mare dificultate.

SPONDILARTRITA ANCHILOZANTĂ (S.A.) Cod boalll. 469 (din lista de 999 coduri de boală după CIM).

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ: A. S.A. centrală la debut în faza de sacroileită gr. I

sau

II (vezi ex. radiologic al art. sacroiliace bilat.) 0-20%

Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O. Sunt necesare măsuri profilactice - evitarea frigului, umezelii, curenților de aer la nivelul locului de muncă; - dispensarizm·e medic de familie sau reumatologic Policlin1ea tentmială pentru controale periodice; - programe de kinetoterap1c la domiciliu sau policlinica teritorială; - cură balneară în stațiune cu profil reumatologic.

Nu se încadrează în grail de Invaliditate. GRAD O. Acelea i măsuri profilactice.

S.A. este o boală inflamatoare cronic!\ care afecteaz.'I

Bolnavii pot avea dureri lombosacrate nocturne ușoare I - 2 0-10%

predominant coloana vertebrală, procesul inflamator

zile la 2 - 3 luni cu ușoară redoare lombo-sacrată matinală.

debutând frecvent la nivelul articulațiilor sacroiliace și

Nu sunt semne clinice patologice la ex. obiectiv al '1 progresând ascendent.

S.A. aparține grupului de histocompati-bilitate

bolnavului.

HLA8 27 care este prezent la 80 - 90 '¼, dintre bolnavi.

Alături de factorii genetici, un rol important îl au

factorii de mediu: infecțiile cu Klebsiella pneumoniae.

etc atât în declanșarea bolii cât și a formelor evolutive

inflamatorii ce duc la invaliditate.

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SA. (Van de Linden, 1984): I. CRITERII CLINICE: I. Durere lombară și redoare, timp de cel puțin 3

B. S.A. centrală la debut în faza de sacrolleltă gr. 111 (vezi ex. radiologic al art. sacroiliace). Bolnavii pot acuza dureri lombosacrate I - 2 zile pe lună, 10-20%

'Jl

'..,J

•

•

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate

luni, ușurat.'! de exercițiu și nemodl-ficatA de

repaus.

2. Limitarea mișdrilor coloanei vertebrale

lombare. atât în planul sagital, cât și în cel frontal.

3. Limitarea expansiunii toracice (corectată în funcție de sex și vârstA).

II. CRITERIUL RADIOLOGIC:

I uneori cu iradieri sciatice bilat. care cedeaz11 la mobilizarea

coloanei și la mers. Nu sunt semne clinice patologice la ex. obiectiv al bolnavului. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ

I 20 - 49% 20-29%

Nu se încadrează în grad de Invaliditate. GRAD O. Bolnavii pot s1! desfllșoare acti­ vități fizice, nu au probleme la mers, statul în picioare, _depla­ sare,urcatul și coborâtul scărilor, ridicarea de greutăți. Pot să-și dest11șoare activitățile casnice, activit1!țile sociale, cotidiene, inclusiv profesionale (activit1!țile vieții zilnice) Necesit..'\: - dispensarizare la medicul de familie sau specialist reumato­ logie Policlinică; - controale periodice; - cură balneară; - programe de kinetoterapie la domiciliu sau policlinică.

I Sacroi leită de grad II sau mai mare, bilaterală (de A. S.A. centrală la debut În faza de sacroileită gr. IV I grad III sau IV, unilateral1!) (vezi ex. radiologic).

l SA definită: criteriul radiologic

cel puțin un criteriu Fără semne inflamatorii clinice și biologice evolutive.

clinic.

Mobilitatea coloanei CDL este în limitele fiziologice. Principalul criteriu de diagnostic pozitiv al S.A. este Bolnavii acuză dureri lombosacrate sau sciatalgii bilat. l - 2 cel rodiologic (prezența unei sacroileite bilaterale), la zile pe lună cu redoare matinală care cedează la mobilizarea I care se pot adăuga și unele criterii clinice.

coloanei.

EXPLORĂRILE DE LABORATOR nece-sare pentru Sciatalgia prezintă anumite particularit.'\ți: sciatica înaltă din susținerea diagnosticului de SA:

regiunea fesieră, coboară până la nivelul genunchiului, este A. lnvestigatii biologice:

recidivantă, alternantă dreapta și stânga: sciatică în" - VSH este crescut în cursul puseurilor evolutive, basculă". dar poate fi și normal chiar la bolnavii cu fonne severe ale bolii; - electroforeza proteinelor serice pune în evidenț.'\ o hiper-alfa 2 globulinemie (alături de o creștere minimă a hipergamma-globulinen1ie); - proteina C reactivă este prezentă, fiind considerat un test de evolutivitate a bolii mai fidel1! decât VSH;

B. S.A. formă centralA cu prinderea art. sacroiliace gr. - fibrinogenul este crescut;

IV

și a coloanei dorso-lombare (sindesmotite numai la - imunoglobulinele serice - creșterea în ser a lgA nivelul joncțiunii dorso-lombare și rectitudinea coloanei în timpul perioadelor de activitate a bolii;

lombare

semnul Romannus)-vezi ex. radiologic de profil - testele de depistare a factorilor reumatoizi sunt al coloanei vertebrale lombare. negative (criteriul de integrare a S.A. în grupul Fără semne inflamatorii clinice și biologice evolutive fllră spondilartritelor seronegative );

afectare oculară sau disfuncție ventilatorie. - dozările enzimelor în ser - creșterea I Testarea mobilit1!.ții coloanei CDL ca test obiectiv arată o

creatinfosfokinazei și a fosfatazei alcaline;

reducere cu 30 % din valorile fiziolo_g_ice ale tlexiei,

Nu se Încadrează în grad de invaliditate.GRAD O. 30-39%

;

;

I

1

'Jl

..i:::- Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate - studiul lichidului sinovial - arată pre-dominanța limfocitelor, iar ex. histologic al sinovialei nu este patognomonic pentru S.A. ele fiind similare în m3joritate cu cele din PR. - antigenul HLAB, 7 este prezent la 80 - 90 % din bolnavi, el având semnificația predispoziției față de

boală.. Prezența lui nu este suficientă pentru diagnosticul unei SA, fiind nevoie de existența altor modificll!'i și în primul rând de aspectul patologic al radiografiei art. sac roi!iace; 5 - 1O % din bolnavii cu S.A. pot să nu aibe antigenul HLAB21- B. EXAMENUL RADIOLOGIC: Diagnosticul de S.A. este confirmat de ex. radiologic. El este un mijloc util pentru diagnosticul precoce al bolii. În mod curent sunt necesare: - Rg. bazin pentru a1i. sacroiliace; - Rg. art.sacroiliace în incidența oblică; - Rg. de față ș1 profil a joncțiunii dorso-lombare și a ! coloanei lombare;

Uneori dnd ex. radiologic nu este edificator se pot

extensiei, înclinare laterală dreapta și stânga, rotației lat. dr. și stg la nivelul coloanei dorso-lombare. Ușoară redoare dorso-lombară însoțită de dureri moderate la nivelul segmentului vertebral dorso lombar J - 2 zile pe lună. VSH normal. Fibrinogen normal. Proteina C reactivă normală.

C. S.A. formă centrală cu prinderea art. sacroileitel gr. IV și a coloanei dorso-lombare (punți vertebrale între două corpuri vertebrale coloanei cervico-dorso-lombare).

Fără semne inflamatorii clinice. Testarea mobilității coloanei CDL arată o reducere cu 40 % din valorile fiziologice ale flexie, extensiei, înclinare laterală dreapta și stânga, rotație dreapta și stânga și cu l O % la nivelul coloanei cervicale. Ca semne biologice de inflamație: - VSH ușor crescut mai mare de 25 mm/h; - Fibrinogen ușor crescut; - Proteina C reactivll absentă. 40 - 49%

I Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD

O

Aceleași măsuri profilactice.

efectua: - Rg. altor zone interesate. - Tomografia art. sacroiliace; - Tomografia computerizată axială a artsacroiliace; - Scintigrafia osteoarticulară.

Rg.;1rt.

sacroiliace, în proiecție frontală sau oblică este ex. radiologic cel mai important. În evoluția artritei sacroiliace din punct de vedere radiologic se deosebesc 5 grade: - gradul O '"' aspect radiologic nonnal; - gradul I = modificare suspectă, dar fllră modificări

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE: A. S.A. fom1ă centrală cu prinderea coloanei CDL în puseu acut inflamator clinic și biologic cu deficiență ventilatorie ușoară, fllră deficiență vizualll sau deficiență vizuală ușoară. Radiologic rg. coloanei CDL prezintă generalizarea sindesmofitelor cu formarea de punți la un nr. important de discuri vertebrale. Testarea mobilizării coloanei CDL arată o reducere cu 50 % din valorile fiziologice ale flexiei, extensiei, înclinare 50 - 70% I 50 - 60%,

Gradul III de Invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută 50 % prin reducerea efectuării gestualității profesionale, a ortostatismului și a mersului.

Poate tm:a i coborî scările, se aplcacll i se ridică de pe un scmm cu sau Iliră dificultate. Limitarea activită1ilor fizice ca alergatul.

I

'

ll

I..Jl

1

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate

specifice; - gradul II = sacroileită minim11:contururile osoase apar șterse (datorită resorbției osoase subcondrale a ambelor versante, iliac și sacrat), iar spațiul articular pare lărgit (pseudolărgirea spațiului articular); - gradul m =

sacroileiUI moderată; prin scleroza

periarticulară apare o creștere a opacității osoase, o osteocondensare, pe ambele versante ale articulației. Versantele osoase apar zimțate, aspect comparat cu "marginea de timbru poștal" (S. de Seze), interliniul articular fiind diminuat. - gradul IV =

anchiloză datorită numeroa-selor punți osoase care se formeaz.'\ între cele versante, spațiul articular dispare, producându-se o fuziune a articulației. • •

Rg. de față și profil a joncțiunii dorso-lombare evidențiază osificările subligamen-tare care apar precoce la nivelul vertebrelor D 11 _ D, 3, L 1 - L:i (fiind primele modificări radiologice vertebrale) care pot

ajunge la punți între două corpuri vertebrale vecine. Rg. de profil a coloanei vertebrale lombare: arată rectitudinea coloanei lombare cât și semnul Romanus (aspectul pătrat al corpilor vertebrali) determinat de eroziunea unghiu-ritor vertebrale (superior și inferior) cu lipsa concavității obișnuite a conturului vertebral ant. În fazele evolutive ale SA modificările radiologice sunt mai importante, dar diag-nosticul poate fi pus numai pe baza ex. clinic. Generalizarea sindesmofitelor cu formarea de punți osoase la toate discurile interve1te-brale realizează aspectul de "trestie de bambus". Afectarea art. interapofizare duce la pensarea interliniului atticular

latemH\ dreapta și stânga, rotație dreapta și stânga la nivelul CDL cu redoare matinală persistentă.

tidicarea obiectelor grele și transpmtul lor. Nu poate sta mult timp în poziție fixă aplecată în

timpul activității profesionale. Nu poate să stea confortabil pe scaun mai mult de 2 ore, ftlră sl!

fie nevoie sl! se mi 1:e. Din poziția îngenunchiat se ridică cu ușoară

greutate.

Măsmi profilactice: Sch1mharea locului de muncă în

munci lhră efo1tun profestonale, ltrll ortostat ii.111 prelungit, tiig,

curenți de aer, mnezeală,poziții

vicioase fixe în timpul muncii.

B. S.A formă periferică la debut (forma "scandinavică" de S.A. ) în puseu inflamator clinic și biologic. Articulațiile periferice sunt afectate de un proces inflamator cronic de obicei asimetric, cel mai frecvent - genunchiul. Strâns legată de afectarea articulațiilor periferice este cea a inserțiilor tendinoase și capsulare pe os (entezopatia), printre cele mai frecvente entezo-patii fiind: fasciita plantară, tendinita achiliană (ambele determinând talalgiile persistente).

Mobilitatea art.periferice este redusă cu 30 - 40 % din 60 _ 69 % I

Gradul III de Invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută 50 % prin reducerea efectuării gestualltățli profesionale,

a ortostatismului și a mersului prelungit. Activitatea fizică este redusă în puseu, se deplaseazl! greu pe d istanțc mai mari de 600 m, după care resimte disconfort la nivelul

valorile fiziologice.

articulațiilor periferice ale

Bolnavii au dureri la nivelul art. periferice 2 - 3 zile pe săptâmână, I zi pe săptămână sau 1 - 2 zile pe lună.

membrelor pelvine. Poate urca și cobori scări,· se apleacă și se ridică de pe scaim cu ușoară dificultate. Limitarea activităților fizice ca: ridicarea de greutăți mm man de 5 - 6 kg și trniisportul lor.

Nu poate sta confortabil pc scaun

'Jl

°'

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad <le invaliditate

cu tendință la anchiloză, cu aspect de "șină de tramvai"

mai mult de l h, fhrt\ s/1 fie nevoie să se miște în scaun. Se aplcac1\ cu ușoară dificultate i cu greutate îngenunchiază. Măsuri profilactice: internare în secția de reumatologie în puseele acute ale bolii pentru tratament; - dispensari7_.,,re medic de familie sau specialist reumatologie pentru controale periodice; - programe de kinetoterapie la domiciliu sau policlinică; - schimbarea locului de muDc.'I în munci iliră efortmi profesionale, fără ortostatism prelungit, frig, curenți de aer, umezeală, poziții vicioase fixe în timpul muncii.

GRADUL II de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută total, cu posibilitatea invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se orienta spațial, fl\rr1 ajutorul altei persoane. Nu poate să meargă mai mult de 200 m, fără să se oprească și filr11 s11 resimtă disconfort. Poate urca și coborî scările, dar cu dificultate. Nu poate sta mai mult de 30 111 in. confortabil într-un fotoliu, fără s11 simtă nevoia să se miște în scaun.

pe rg. de față.

Rg. altor zone ale secheletului pot arăta: eroziuni și

proliferări osoase de tip osteofitic la nivelul

calcaneului, ramurilor pelvine, crestei iliace, marelui

trohanter etc.

Coxita din S.a. se caracterizează pin pensarea

interliniului articular ce poate merge până la anchiloza

osoasă.

Tomografia computerizată axială a art. sacroiliace: are

o utilitate maximl:I. în stadiul precoce al SA când nu

apar modificl:lri radiologice de sacroileită pe rg.

standard.

Scintigrafia articulară cu stronțiu sau techne-țiu aratl:I o

hipercaptare a rfldiotrasomlui înaintea apariției

modificărilor radiologice.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ: 70 _ 90% I

A. S.A. fom1ă centrală cu prinderea coloanei CDL și fixarea coloanei cervicale în tlexie, în mod ireversibil, în 70 _ 80% I

puseu acut inflamator clinic și biologic; cu deficiență

ventilatorie medie de tip restrictiv și deficiență vizuală

medie prin sechele de iridociclită.

Afectarea funcției articulare a coloanei CDL cu peste 70 %

din valorile fiziologice.

Bolnavii cu aceste fo1me au dureri severe 2 - 3 zile pe

săptămână, sau zilnic la nivelul coloanei CDL, cu greutate

la mobilizarea coloanei și dureri cu iradieri sciatice bilateral.

Bolnavii acuză dureri dorsale și dureri toracice inferioare

sau toraco-abdominale și o limitare a expansiunii toracelui

în cursul mișcărilor respiratorii ample, generată de

V,

-J

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

rigiditatea cuștii toracice.

Nu poate sta în p1c1oare mai

Bolnavii acuză dureri cervicale și redoare, uneori

mult de 30 min. t'ără să simtă

contractură musculară de tip torticolis.

nevoia de a se așeza. Nu se

Fixarea coloanei cervicale în flexie, micșorează mult

poate apleca să-și atingă

orizontul acestor bolnavi.

genunchii, după care se

îndreaptă cu mare greutate. Nu

se poate apleca sau îngenun­

chia ca s1\ ridice un obiect de pe

jos. Are un grad de dispnee la

mers, consecința disfuncției

ventilatorii de tip restrictiv.

B. S.A. formă centrală cu prinderea centurilor scapulo­ humerale sau coxofemurale bil., în puseu acut Inflamator clinic și biologic,· cu deficiență ventllatorle 80-90 %

Gradul II de invaliditate. Capacit.1tca ele numc!I picrdutl! total, cu posibilitatea invalidului de

medie sau accentuată de tip restrictiv, cu deficiență vizuală medie prin afectarea oculară (sechele de iridociclltă). Afectarea funcției articulațiilor periferice până la 80 % din valorile fiziologice. Bolnavii cu aceste fotme au dureri severe 2 - 3 zile pe săptămînă sau zilnic la nivelul centurilor.

a se autoservi, ele a se autoconcluce, ele a se Oiienta spațial, iliri!,țjutornl altei persoane. Bolnavii se cleplascaz.'\ cu greu-late în baston sau câ1je. Nu poate sl! mcarg!I mai mult de 50 111, ilir!! s!I se sp1ij ine sau fl\r!I s!I resimt!! disconfort.

Nu poate urca sau coborî o scară cu

trepte.

Nu poate să stea confortabil în

scaun.

Nu poate sta în picioan; mai mult

de 20 min. ptîn!I să simtă nevoia ele

a se așeza.

Nu se poate ridica din pozi\ia

șezând în poziția în picioare t r!I s!I

se sprijine de ceva.

Nu se poate apleca sau îngcnun­

chia pentru a putea ridica un obiect

de jos.

Nu POll!e_s!I ridice i s!I transpotte

'Jl

00

I.O

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

mai mult de I kg.

În afectarea art. scapulo-humerală - nu poate ridica brațele pentm a-și

pune pantalonii sau să-ș. i îmbrace haina.

Măsuri profilactice: - eventuale intervenții chirnr-gicale corectoare (endoprotezc coxofemurale și

scapulo-hume-ralc) urmate de programe de kinetoterapie în secții

de recupc-rare.

Gradul II de invaliditate.

Bolnavii stau la pat majoritatea

zilei. Se deplasează cu greutate ct1

baston sau cârje pe distanțe mai

C. S.A. forme periferice cu prinderea articulațiilor mari, coxofemurale, genunchi sau articulațiilor coatelor, pumnilor și degetelor. Afectarea funcției articulațiilor periforice peste 80 - 85 % din valorile fiziologice. Bolnavii au duereri severe 4 - 5 zile pe s1\ptămân/1 la nivelul a 2 - 3 articulații periferice.

mici de 20 m. Nu poate urca și cob01i scări. Nu poate îngenunchia. Se ridic.ă cu greutate de pc scaun și cu sprijin. Nu poate sta mult timp în picioare. Nu poate ridica și transpmta grcut1lți mai mici de 1 kg. În ceea ce privește dexteritatea: folosește cu greutate un stilou, creion, își leagă cu greutate

șireturile la panto fi, desface cu

greutate un borcan sau nasturii de la haină. Imposibilitatea persoanei

de a realiza majoritatea activităților

vieții zilnice și reducerea capacității efectuării unor activități de autoservire.

Ml:\suri profilactice acelea

i. O. S.A. formlt centralii și periferică cu predominanța formei periferice.

Gradul li de invaliditate. Acelea 9 i măsuri.

Vt

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

llncapa­ citate

Grad de invaliditate

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ GRAVĂ. A. S.A. formă centrală cu prinderea centuri-lor toracice și pelvine (forma Strumpell -Pierre - Marie): - prinderea umerilor (anchiloză în adducțle) - prinderea coxofemuralelor bilat. cu ten-dință la anchiloză în poziții vicioase.

Bolnavii au dureri severe, zilnic, l - 2 luni, consecutiv. 90-100 % 90 _ 95% I

Gradul I de invaliditate. Pierderea totală a capacității de muncă, a capacit11ții de autoservire, de autocontrol, sau de orientare spațială ncccsitlînd îngrijire sau supravt ghcre permanentă din partea altei persoane. Bolnavii stau toată ziua în pat sau în majoritatea

zilei. Nu poate &'I meargă mai mult

de câțiva pași fhră să se oprească sau lăr1\ • &'! resimtă dureri

severe.Necesit1\ sprijin caJJe și

ajutor din pmtea altei persoane

pentru a merge 2 -- 3 pași. Nu poate

s1\ urce și s1\ coboare nici o t:reap 'I.

Nu poate sta confo1tabil pe scalll1.

Nu poate sta în picioare ncspri-jinit

și neajutat. Nu se poate ridica din

poziția șcziînd în poziția în

picioare, tăr1\ (li utor din paitea altei persoane. Nu se poate apleca în

Caț1\. Nu se poate îmbrăca, clczbr1\ca

singur (nu se poate închide la nasturi. nu-și poate lega singur

șiretele la pantofi).

B. I. S.A. • forme periferice severe, cu anchiloza pumnilor, coatelor, coxite bilat., anchiloza genunchilor în semiflexie, anchiloza tibi<,-tarsiană în equin cu deformări accentuate ale antepiciorului. 95-100 % I

Gradul I de invaliditate. Bolnavul m1 se poate deplasa. nu își poate 1idica brațele, nu-și poate

pregăti mâncarea și nici s1\ se

2. S.A. forme periferice severe cu afectarea acuității vizuale datorită complicațiilor funcției oculare (vezi criteriile af oculare).

autoserveasc1\. Nu se poate duce la toalct1\, nu se poate sp1\la singur, nu-și poate face toaleta intim1\. Din punct de vedere al dexteri-U\\ii nu poate ținc stiloul sau creionul, nu poate să seric, nu poate &'I-și

I

° o '

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate > --··

ARTRITELE REACTIVE (Sindromul Reiter - Fiessinger -Lerny) cod boală 647 (din lista de 999 coduri de boall\ dupl\ C.I.M.).

ARTRITELE REACTIVE (A.R.) sunt artropatii inflamatorii,icute, nesupurative, sterile, apărute în urma unor infecții situate la distanță, la persoane cu o anumitl\ predispoziție genetică.

Sindromul Reiter - Fiessinger - Leroy este o fonnă particu!arl\ de artrită reactivl\ - asociată cu uretritl\ și/sau cervicită, conjunctivitl\. Attrita domină tabloul dinic al bolii și este secundarl\ unei infecții extraarticulare.Se dezvoltl\ pe un teren imunogenetic particular marcat de prezența antigenului de histocornp:Hibilitate HLA 8, 7 în 60- 85 % din cazuri,, xistilncl totoclati1 o netl\ agregare familiall\. Afecteazl\ predominent sexul masculin. Raport b11rbați - femei de 5/ I •· 6/ I. Rolul terenului și al agenților infecțioși (infecții digestive și genitale (eventual urogenitale) în etiologia A..R. e:te în prezent demonstratl\. Dintre infecți.ile digestive cele mai frecvente sunt: infocțiile cu Shigella, Salmonella typhi-murium, Yersinia enterocolica și Yersinia pseudotuberculosis etc. Dintre infecțiile genito-urinare cele mai frecvente sunt: Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrheae și în ultimii ani de infecțiile cu HIV. În patogen ia A.R. au fost identificate unele perturbări ale imunității mediate celular, ciit și ale imunității umornle.

3. S.A. forme mixte severe ( centrale și periferice) cu predominanța formei periferice, cu Insuficiență aortică, tulburări de conducere sau afectarea gravă a acuității vizuale. FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCTIONALÂ

A. A.R. sau sindromul RFL Incomplet în forma incipientă de oligoartrltă subacută la nivelul metatarsului, apărute după un episod acut digestiv sau urogenital, t1iră semne de conjunctivitți cu durata artritei de 2 săptâmâni și care cedează la tratament antibiotic specific și AINS. Cu excepția oligoartritei clinice ex. obiectiv este normal, testele inflamatorii ușor pozitive care se negativează sub tratament. Proteina C reactivă absentă. HLA B 27 poate fi pozitiv și în fonne ușoare sau la debut. Radiografia standard al segmentului afectat nonnală.

B. A.R. sau s. mdromul

RFL

m forma Incip. ientă de I o 1 1 • goartn • tă su b acut11 1 a n1 • ve I u I tarsu 1 u, • npllrute d upă un

episod acut diareic sau o infecție urogenitală cu evoluție subacută cu durata de 3 - 4 săptllmiini, și care cedează la tratament cu antibiotic și AINS. Testele inflamatorii ușor pozitive tranzitorii (VSH, fibrinogen) care se nom1alizează după tratament. Proteina C reactivă absentă. HLA 8 27 poate fi pozitiv și în forme ușoare sau la debut. Rg. standard ale segmentului afectat nonnală.

Testarea mobilității articulare nom1ale.

O - 20 %

I O - I O %

I O - 20 '1/c I,

încheie nasturii la haină. Imposibilitatea rcnliz11tii activi-tl1ții vieții zilnice, de autoservire și îngr jire, necesit1\ ajutor din partea altei persoane. Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O.

Recomandări:

dispensaiizare medic de familie sau specialist reuma­ tologie; - investigații clinice ș1 para­ clinice periodice;. Nu se.

li încadr G e R az A ă D în. " o ' rad de mva 1 H

tate. 11.

Sunt necesare urmlltoarele măsuri profilactice: dispensarizare medic de familie sau reumatolog Policlinica teritorială; - controale periodice;

·----------------------.--------------------------------.,------- ----------------- I

°'

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARA. 20 - 49 %

I Nu se încadrează în grad de

AL SINDROMULUI REITER- FIESSINGER - invaliditate. GRAD O.

LEROY:

A. A.R. sau sindromul RFL la debut în faza de artrită 20 - 30 %

I Aceleași măsuti profilactice.

A. SEMNE CLINICE: - episod infecțios în unnă cu incipientă la nivelul genunchiului,1 gleznei, apărute după

aproximativ l - 4 săptămâni (infecția poate fi un episod diareic sau infecție urc-genitală, fl!ră afectare

digestivă - enterocolită acută sau genitală de tipul oculară cu durata de I - 2 luni și care cedează la tratament

uretrită) însoțit.'\ de febră.

cu antibiotice și AINS.

Manifestl'lri clinice: reprezentate de triada: ure-trită, Testele inflamatorii ușor pozitive tranzitorii care se

artrit.'I și conjunctivită la care se pot asocia manifestări nonnalizează după tratament.

cutaneomucoase și mai rar manifes-t.'lri neurologice și HLA B 27

poate fi pozitiv și în fom1e ușoare sau la debut.

cardiace.

Proteina C reactivă absentă.

URETRITA - prezentă indiferent de poarta de intrare a Rg standard ale segmentelor afectate aratll o osteoporozll

germenului și poate fi prima manifes-tare a bolii. Se juxt.'larticulară.

manifest/! prin disurie și secreție uretrală mucoasll sau

mucopurulentll. Alteori uretrita poate fi însoțită și de

cistita hemora-gică, prostatită și orhiepididimită.

B. A.R. sau sindrom RFL în formă incipien-tă de artrită 30 - 39 % I

Nu se încadrează în grad de

ARTRITA - debutează brusc, este asimetrică, frecvent genunchi bilateral,

cu durata de 2 luni, apărute

invaliditate. GRAD O.

oligoarticulară și mai rar mono sau poliarticulară. Sunt deasemenea după un episod acut de infecție urogenitală fără

Aceleași măsuri profilactice.

afectate articulațiile mem-brelor inferioare (genunchi, afectare oculară și care cedează la tratament cu antibiotice

glezne. MTF și IF). Este frecvent acută, articulația și AINS.

afectat.'! fiind roșie, tumefiată și dureroasă.

Testele inflamatorii ușor pozitive (VSH, fibri-nogen ușor

CON.JUNCTIVITA - este bilaterală, se rezolvă în crescute).

decurs de câteva zi.le sau săptâmâni.

Proteina C reactiv/! absentă.

MANIFESTĂRILE CUTANEOMUCOASE - sub formă HLAB 27 prezent.

de mici ulcerații superficiale, indolore, sunt frecvente Rg. standard la nivelul segmentului afect.'lt evidențiază pe

observate pe mucoasa bucală, faringiană, linguală și pe lângă osteoporoza juxtaarticula-ră., tumefierea părților moi

gland (bala-nita circinată).

periarticular și îngustarea spațiului articular.

B. SEMNE RADIOLOGICE:

Testarea mobilității normale.

Radiografiile standard ale segmentelor afectate pun în

evidență:

C. A.R. sau sindrom RFL sub formă de oligoartrită și 40 -49 %

I

Nu se încadrează în grad de - osteoporoza juxtaarticulară;

sacroileită unilaterală forme constituite după o anumită

invaliditate. GRAD O. - periostite (tars, pumn, zona metafizară,diafi-zară, perioadă de la debut (aprox. 6 luni) cu prezența

Aceleași mțlsuri profilactice.

oasele mici și lungi);

entesopatiilor la nivelul calcaneului și chiar eroziuni osoase - entezopatia (la nivelul inserțiilor tendoanelor și

° N '

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate

ligamentelor);'' - sacroileită (uni sau bilateral); - sindesmofite.

C. SEMNE DE LABORATOR: - leucocitoză; - VSH frecvent crescut; - proteina C reactivă în concentrații crescute; - prezența agentului infecțios în scaun, urină, secreție uretrală numai în perioada de inducere a bolii; - titruri mari de anticorpi specifici în funcție de germenul incriminat în etiologia AR; - HLA B 27 prezent are valoare mare din punct de vedere prognostic. Prezența lui arată tendin-ța la cronicizare, ii:icidența mai mare a mani-festc'!rilor oculare și riscul evoluției către o S.A. • - lichidul sinovial - aspect inflamator nespe-cific cu polinucleare neutrofile.

Examenul radiologic are o mare utilitate pentru diagnosticul pozitiv și diferențial de AR. la care se pot adauga tomografia axială compute-rizată și rezonanța magnetică nucleară, scinti-gratia osoasă - cu rol în diagnosticul precoce al A.R. la care ex. radiologic standard poate fi nom1al. Diagnosticul pozitiv este susținut de combina-ția a trei dintre manifestările clinice enumerate mai sus, care pot fi asincrone, sau chiar a două dintre ele, dar caracteristice. ARA precizează că prezența oligoartritei seronegative asimetrice cu durată de cel puțin o lună în asociație cu uretrita nespecificii sau cervicita, sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului.

la nivelul inserțiilor tendonului lui Ahile, evidențiate pe rg. standard ale segmentului afectat. Testarea mobilității articulațiilor normală. Testele inflamatorii în afara puseelor acute negative. Proteina C reactivă- absentă. HLA 8 27 prezent.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE.

A. A.R. sau sindrom RFL în forme consti-tulte după o anumită perioadă de evoluție cu 2 - 3 pusee acute de oligoartrite, în cursul unui an cu sacroileit1i uni sau bilaterală și afectarea coloanei vertebrale lombare (prezența sindesmofitelor pe rg. standard).

Testarea mobilității coloanei CDL arată o reducere cu 20 % din valorile fiziologice ale flexiei, extensiei, înclinare lateraHi dreaptă și stânga, rotație dreapta și stânga la nivelul coloanei lombare. Testele de inflamație acută sunt pozitive. Proteina C reactivă - prezentă. HLA B 27 prezent. Bolnavii acuză dureri la nivelul art. afectate, dureri lombosacrnte la mobilizare.

B. A.R. sau sindrom RFL în formele constl-tulte, după o perioadă de evoluție de 1-2 ani cu 2-3 pusee, cu sacroileit.'! uni sau bilaterală, afectarea coloanei dorso-lombare (prezența sindesmofitelor la nivelul coloanei pe rg. standard) și a calcaneului (entesopatie osifiantă).

Testele de inflamație acută sunt pozitive (VSH, fibrinogen crescute). Proteina C reactivă crescută. HLA B 27 prezent. 50 - 70 % 50 - 60 % 60 - 69 '¼, I

I GRADUL III de invaliditate. Capacit.1tea de muncă 50 % pierdut'! prin reducerea efectuării gestualității profesionale, a ortostatismului și a mersului.

Schimbarea locului de muncă. GRADUL III de invalidi- tate. Capacitatea de muncă pierdută 50 % prin reducerea efectuării gestualității profesionale, a ortostatismului și mersului.

I

..

° w '

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate

Bolnavii acuză dureri calcaneu la mers, dureri coloanei CDL la mobilizare. Testarea mobilit..'lții coloanei CDL arată reduce-rea mobilității cu 30 - 40 % din valorile fiziologice. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ.

A. A.R. sau sindrom RFL în formele cronice, după o evoluție de aproximativ 5 ani cu 3 - 4 pusee acute pe an, cu afectare oculară, evoluând spre o S.A. formă centrală și periferică (formă.mixtă).

Rg standard ale segmentelor afectate arată sacroileită gr. IV și· afectarea coloanei CDL plus artrită periferică la nivelul genunchiului și gleznei. Testele de inflamație în formele acute intens pozitive. Proteina C reactivă prezentă, cu titru crescut. HLA B 27 prezent. Bolnavii acuză dureri coloana CDL, talalgii cu greutate la mobilizare și mers. 8. A.R. sau sindrom RFL în forme care evolueazll elitre o S.A. formă mixtă centralii și periferică, cu deficiență vizuală medie sau accentuată.

DEFICJENȚ Ă FUNCȚIONALĂ GRAVĂ. Vezi Criteriile S.A.. 70 - 90 % I 70 - 80 % 80 - 90 % 90-100 % I

GRADUL II de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută total, cu posibilitatea invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se orienta spațial f1\ră ajutoml altei persoane.

La pierderea capacității de muncă contribuie deci în cazul A.R. și a sindromului RFL: afectarea severă a artic. membrelor inferioare (vezi S.A.); - evoluția gravă a afectării coloanei vertebrale (vezi S.A.); - tulburările de vedere (vezi af. oftalmologice) - sau prezența manifestărilor cardiace (tulburări de condu- cere atrio-ventriculare, ao1tită etc) la aproximativ I O % din bolnavii cu A.R. sau sindrom R.F.L.

Gradul I de invaliditate Vezi criteriile S.A.

I

î

I

- Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

ARTRITA PSORIAZICĂ (A.P.) cod de boală 647 (din lista de 999 coduri de boală după C.I.M.). ARTRITA PSORIAZICĂ (A.P.) este o artropatie inflamatorie cronică însoțită de modificări radiologice caracteristice ce apar la bolnavii care prezintă psoriazis. În etiopatogenia A.P. un rol important îl joacă terenul (predispoziția genetică) cât și unii factori de mediu (infecții bacteriene· și virale, traumatisme) la autoîntreținerea bolii participând atât perturbările imunității umorale cât și cele ale imunității celulare. I

Grupele de histocompatibilitate în cazul bolnavilor cu A.P. frecvent identlflcate sunt: HLA-B13, B 16,

B39, B 38 cât și antigenul HLA-B27.

FĂRA DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ. A.P. în observație Ia bolnavii cu forme ușoare de psoriazis. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ: 0 _ 20 %

I 20 _ 49 % I 20- 29 % 30 - 39 % 40-49 % 50 _ 70 %

I

I 50- 59 %

Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O.

Recomandl:wi:

dispensarizare medic de familie sau specialist reumatologie Policlinica teli­ torială; - tratament de specialitate al psoriazisului;

Nu se încadrează în grad de Invaliditate. GRAD O.

Aceleași măsuri profilactice. GRAI?UL III de lrm1li_ditate. Capacitatea de muncă pierdută 50 %, prin reducerea efectuării gestualității profesionale, a

ortostatismului și a mersului. Aceleași măsuri profilactice.

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: A. A.P. în formă de oligoartrltă asimetrică seronegativă CRITERIU OBLIGATORIU pentru diagno.'iticttl la. debut,

cu afectarea artic. mici (artrita unei singure A.P.: psoriazisul evidențiat clinic pe tegumente și articulații IF distale mână sau picior) ffiră teste inflamatorii periunghial asociat cu durere, tumefacție și limitarea pozitive, survenind la bolnavii cu forme ușoare de psoriazis. mișcărilor în cel puțin o articulație, cu· durata de cel

puțin 6 săptămâni.

B. A.P. în forma de artrită lnterfalangiană distală ( 2 - 3 1

CRITERII CLINICE ȘI RADIOLOGICE MINORE: articulații ale mâinii sau picior) în remisie clinică asociat cu - durere și limitarea mlșdlrilor în cel puțin o psoriazisul unghiilor. articulație; afectarea articulației interfalangiene dista-Ie, C. A.P. formă de artrită interfalanglană asimetrică {l - excluzând nodulii Heberden; 2 articulațiile de la mână și picior) în remisie clinică asociat - aspect de degete în "cârnat" la mână sau picior;

cu afectarea psoriazică a unghiilor și alte localizări ale - distribuție asimetrică a nrtritelor;

psoriazisului. - absența noduli lor subcutnnați; - negativitatea testelor de depistare a factorilor I

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDI.E:

reumatoizi; - lichid sinovial inflamator cu complement normal sau A. A.P. în formă ollgoartrita asimetrică cu afectarea

crescut, cu absenț<t ge1111enilor și a cristalelor;

unei singure articulații mari:

genunchi, șolduri, glezne, - biopsie sinovială cu hipertrofia sinoviei și infiltrat I pumn, cu leziuni cutanate discrete de psoriazis. inflamator;

° V, '

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate - examen radiologic al articulațiilor peri-ferice cu aspect de aitrită erozivă; - examen radiologic al scheletului axial cu aspect de sacroileită și/sau sindesmofitoză și/sau osificare paravertebrală. DIAGNOSTICUL este sigur în prezența criteriului obligatoriu, asociat cu șase sau mai multe criterii minore, sau când criteriul obligatoriu se asociază cu 2 criterii minore.

EXPLORĂRI DE LABORATOR: - ex. hematologic arată un grad moderat de anemie; - VSh este crescut; - ac. uric în sânge crescut; - testele Latex, Waaler Rose negative (absența factorului reumatoid); - imunoglobulinele tip lgA crescute; - complexele imune circulante prezente în titruri mari; - lichidul sinovial bogat în celule polinucleare neutrofile; - complexul seric crescut.

EXAMENUL RADIOLOGIC: aspect de osteoliz.'I la extremitățile distale ale unora dit și ale extremităților proximale ale celor adiacente, realizând aspect de "toc de călimară" sau uneori de periostită osifomtă.

B. A.P. în formll de artrltll cu afectarea a 2 - 3 articulații mari: genunchi,_șolduri, glezne, pumn asociat cu localizări multiple cutanate de psoriazis ce tinde să afecteze. și artic. IF distale, sau interesarea scheletului axial sub fonnă de sacroileită și uneori bolnavii au un tablou clinic identic cu cel al S.A.

Radiologic: prezența osteolizei și sacroileitei. DEFICIENȚĂ F:UNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ:

A.P. în forma de !ll)<>ndllitll psorlazidl. Bolnavii prezintă afectarea axială cu prinderea coloanei CDL și a artic. sacroiliace, de obicei unilateral cu afectare oculară (irită). asociată și cu artrită periferică. HLA 827 poate fi prezent. Bolnavii pot avea forme severe de psoriazis.

A. A.P. în forma de pollartrltll simetricii cu afinitate pentm art. radiocubitocarpiene, IF proximale și distale cu tendință la anchiloză și cu defom,area mâinii realizând aspectul de "mân11 în gheară".

I 60 - 69 % 70 - 90 % 70 - 79 % 80-90 %

I GRADUL II de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută total cu posibilitatea invalidului de a se autoservi, de a.se autoconduce, de a se orienta spațial fără ajutorul altei persoane.

B. A.P. în forma de artrită mutilantll

cu leziuni osteolitice ale falangelor și MC asociate cu leziuni întinse severe de psoriazis. Sunt interesate degetele de mâini luând nspectul de degete telescopate sau de la picior.

A.P. este mai puțin agresivă decât P.R. Existll perioade lungi de r !Uisiune pe fondul cărora apar pusee acute.

I

- °'

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

SPONDILITELE ENTEROPA TICE din Colita I

ulceroasă, Boala Croim - artrite seronegative

enteropatice; cod de boală 647 din lista de 999 coduri

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ: A. Maladia Whipple în forma de artrite acute migratoare

O - 20 %

I

O - JO %

Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O. Recomandări: dispensarizare medic de familie sau specialist reumatologie Policlinica teri­ torială;

de boală după C.I.M.

și fugacee cu durata mai mică de o săptămănă, vindecată

ARTRITELE

ENTER OPATICE

sau SPONDILITELE ENTEROPATICE sunt artrite ce

fllră sechele.

însoțesc

colita ulceroaslf, boala Croim

și

by-pass-ul

ileal și se prezintă sub fo1ma unor artrite periferice

8. Forme de sacroileită asociată cu HLA-B27 pozitiv

și

aspect de sacroileită la ex. radiologic.

însoțite sau nu de sacroileită.

Afectarea intestinală precede atingerea articulară.

Artritele sunt oligo și poliarticulare atin-gând

Spondilitele din bolile intestinale inflamatorii nu diferă de

articulațiile mari: genunchi, glezne, coate, pumni, mai

cele idiopatice și criteriile de diagnostic funcțional,

puțin artic. mici ale extremităților.

incapacitate și grade de invaliditate corespund S.A. (vezi

MALADIA WHIPPLE (B.W.) cod boală 647 din

S.A.)

lista de 999 de coduri de boală după C.I.M.

Este denumită lipodistrofia intestinală, este o jejunită

cronică ce poate avea mai multe localiz..'lri și în care

afectarea reumatismal1l este foarte frecventă și

constituie o moda-litate de debut, cu mulți ani înaintea apariției semnelor digestive. •

CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: - artrita este acută, migratoare și fugace, cu durată

mai mică de o săptămână și se vindecă f1lră sechele. -antigenul HLA B27 prezent în proporție de 30 %

Diagnosticul de ce1titudine - criteriul major prezența

de particule PAS-pozitive în macrofagele din lamina

proprie a mucoasei digestive.

Diagnosticul prezumtiv se poate stabili pe um1ătoarele criterii minore: - sindrom de malabsorbție intestinală - steatoree; - afectarea stării generale; - pigmentarea cutanată în ton ocru; - a1trite și/sau mtralgii; - poliserozite..

I

,

° -J '

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

LUPUSUL ERITEM ATOS SISTEMIC (L.E.S.) cod

boală 641, din lista de 999 coduri de boală după C.I.M.. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (L.E.S.) este o boală inflamatorie cronică cu afectare multisistemică de cauză necu-noscută cu manifestări clinice și•para-clinice extrem de variate și cu producție de anticorpi antinucleari. Întrepătrunderea dintre factorii genetici, hormonali și imunologici cu anumiți factori de mediu ar contribui la declanșarea și întreținerea bolii. CRITERIILE ARA pe11tru diag11osticul LES: (i·evizuite in 1982) sunt: - J. Eritem facial pc suprc{(ețele malare, respectând.șanțul 1wzo-labial: - 2. Lupus di.,·coit!, pli:1ci eritematoase cu cruste keratozice, aderente, uneori atrofie cicatriccali:1 pc leziunile i,cchi: - 3. Foto.wm. il,ilitate: - 4. Ulcerații nedureroase orale sau,wzojcwingiani:1: - 5. A11ritli ueem:,ivă, q/ecti.înd doui:1 sau mai multe articulații perzferice caracterizati:1 prin durere, tumeji:1cțic, e.xudat: - 6. Serozitli: pleuritll,pleurezic.și/sau pericardita; - 7. Anomalii renule..;.

proteineurie persistcnti:1 peste 0,5 grlzi sau mai mare de

(în lipsa mllsurii exacte):

cilindrii celulari: hialini, granuloși sau micști; - 8. Anomalii neuropsihice: convulsii sau psihoză, ambele neinduse de medicamente și în absența unor condiții metabolice cunoscute ca uremie, acidocetozl\, tulburări electrolitice;

j FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ:

I Nu este cazul L.E.S. fiind colagenoză majoră.

I DEFICIENTĂ FUNCȚIONALĂ USOARĂ ' '

A. L.E.S. în observație. Bolnavii pot prezenta l - 2 din manifestările incluse în criteriile ARA: eritem facial fix cu respectarea șanțului nazo-labial și rash cutanat dupl\ expunerea la soare (observat de medic sau pacient); uneori artrite periferice care se remit rapid; fărll alte manifestări clinice generale. Explorările serologice și histobiologice negative.

B. LUPUSUL INDUS MEDICAMENTOS la debut.

O serie de medicamente sunt implicate fie în apariția unui sindrom lupus-like fie în exacer-barea suferinței preexistente, fie în apariția numai a anticorpilor antinucleari. Manifestările clinice ale lupusului indus medi-camentos sunt mai puțin severe decât LES idiopatic. Cele mai frecvente surit: febra, artrita serozita și uneori rash maculopapular. Determi-nările renale și neurologice lipsesc. Sunt prezenți anticorpii antifosfolipidici cu consecința tromboemboliei. La marea majoritate a pacienților simptomatologia clinică se remite în 4-6 săpt.'lmâni, după întreruperea medicației, dar persistă 6-12 luni anticorpii antinucleari. Manifestări biologice: citopenie, anemie și leucopenie, prezența celulelor LE, prezența de anticorpi antinucleari și de factor reumatoid. 0-20%

O- JO% 20 _ 49 %

I

Nu se încadrează în grad de Invaliditate. GRAD O.

Recomandări: 30-39 %

dispensarizare medic de familie

sau

specialist

reumatologie Policlinica teri­

torială; - controale medicale periodice; - schimbarea locului de muncti

în munci fărti eforturi fizice

mari, frig, umezeală, curenți de

aer, oscilații de temperatură. 40 _ 49 '½ I 0

Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O.

Idem.

o,.

00

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate - 9. Anomalii hematol<iglce: - anemia hemolitică cu

reticulocitoz11 sau leucopenie (sub 4000 elemente/mm 1 ) la două sau mai multe determinări;

I - limfopenie sub 1500 limfocite/mm'; - tromboci-topenie (sub 100000 plachete/mm 3 ) în absența unor medicamente ce o pot induce; - 10. Anomalii imunologice: - celule LE prezente; - anticorpi anti-ADN, în special nativ și la titruri înalte; - anticorpi anti-Sm; - reacție serologică fals pozitiv11 pentru lues persis-tent11 cel puțin 6 luni; - 11. Anticorpi antinucleari în titruri crescute, în absența unor medicamente cunoscute induce lupusul medicamentos.

Boala trebuie suspicionată când oricare din simptomele următoare apar la o femeie tânăr:'!: fehrlt neexplicată, purpură, splenomegalle, serozitate, artrit:l, erupție cutarrntli, nefriti'I. Prezența unui singur simptom ca serozitate și prezența anticorpilor DNA medie la o femeie tân11ră poate fi considerat suspiciune de lupus. Prezența anticorpilor antinucleari este esențială pentru diagnosticul bolii lupice. Pentru diagnosticul de LES trebuie să fie prezente simultan sau succesiv cel puțin patru din cele 11 criterii. EXPLORĂRILE DE LABORATOR:

urmăresc

perturbările imune care stau la haza anomaliilor hematologice și serologice. Determinări hematologice - citopenia (anemia

leucopenia cu

limfopenie și trombocitopenie). sunt

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE 50- 60 % I

GRADUL III de invall- ditate.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC LATENT! 50-69 %

Capacitatea de muncă pier-dută (Incomplet) la debut. 50 % prin reducerea efectuării

Bolnavii prezint11 2 - 3 din manifest11rile incluse în criteriile

gestualit11ții pro-fesionale, a

ARA (artrită, manifestări cutanate și anticorpi antinucleari).

ortostatismului și mersului.

Ele se pot asocia altor manifestări clinico-biologice care

Recomand11ri:

deși fac parte din tabloul boli ca febr11, limfadenopatiile, - schimbarea locului de muncă

neuropatiile, prelungirea timpului de tromboplastină,

în munci f11ră efo1turi fizice,

creșterea VSH, sc1!derea complementului seric nu sunt

psihice, t'ără frig, umezeal11,

incluse în criteriile ARA.

curenți de aer;

Pacienții încadrați în aceast11 form11 de lupus latent pot fi - controale periodice;

considerați ca LES la debut, cu o formă ușoară de boal11 fllr11 -internări în clinici de

agrav11ri și în special fără manifest'\ri renale și afectarea sistemului nervos central, f11ră scăderea în greutate, f11r11

reumatologie, în caz de puseu acut a I LES latent (incomplet)

anorexie, etc.

sau a lupului indus medica­

mentos.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ: 70 - 90 '1/c,

I

GRADUL II de invaliditate. Capacitatea de munc11 pierdută

A. L.E.S. clasic diagnosticat după criteriile ARA, în faza

total

cu

posibili-tatea

cronică cu manifestări renale de tip glomerulonefrită focală 70 - 80 %

invalidului de a se autoservi, de

cu proteinurie sub l g/24 h și adesea hematurie.

a se autocon-duce, de a se

Biopsia renal11 fumizează informații utile despre tipul și

orienta spațial, fără ajutorul

severitatea afectării renale, permițând stabilirea gradului de

altei persoane.

activitate a bolii și indexul de cronicitate (vezi criteriile

Recomandări:

bolilor renale). - controale periodice medic

Bolnavii mai pot prezenta manifest11ri neuro-logice ca

specialist reumatolog;

cefalee cu caracter migrenos, neuropatii periferice senzitive, - intern/l.ri periodice în spital

motorii asimetrice.

pentru investigații privind

volutivitatea bolii;

° '° "

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad <le invaliditate

moditidlri frecvente în LES activ. anomaliile coagulării: timp de coagulare și timp de_ protrombină prelungit, prin prezența anticorpilor față de factorii de coagulare; - Proteina C reactivă prezint valori no1male; este crescută doar în cazul unor infecții supraadăugate bolii lupice. Anomalii serologice - prezența mai multor tipuri de

autoanticorpi în ser. Cei mai specifici sunt anticorpii antinucleari prezent în 95 % cazuri sub fom,a celulele LE. - prezența genetică: HLA DR2 sau DR3 - DR4; - prezența factorului reumatoid în 30 %; - creșterea gama-globulinelor; complementul seric și fracțiunea C 3 sunt scăzute retlectfind consumul lor, cauzat de fomiarea complexului hemolitic; - prezența crioglobu-linelor ș1

nivel crescut de complexe imune; Biopsiile renale, tegumentare și ganglionare sunt alte posibilitățile de susținere ale diagnosticului de LES.

B. LES diagnosticat <lupă criteriile ARA în faza acută, manifestă cu afectarea stării generale: febră, anorexie, I

pierdere ponderală, afectare renală, manifestări 80 - 90 '1/c,

neuropsihice, oculare, pulmonare, cardiace, vascular- periferice cu sau fliră manifestări articulare osoase și musculare.

Proteinuria între l g - 3 g/24 h însoțită de hematurie,

cilindri hematici în sedimentul urinar orientează

diagnosticul spre glomeru-lonefrită difuză (vezi criteriile

bolilor renale).

În prezența semnelor de afectare renală, deficiența

funcțională este acentuată în cadrul LES, deoarece afectarea

renală este ireversibilă și rapid evolutivă.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ GRAVĂ 90-100 %

I

GRADUL I de invaliditate. Pierderea totală a capaciUlții de

A. LES în puseu acut cu alterarea stării generale, cu

febră, în insuficiență renală, cu o creatinină serică mai mare

muncă, a capacității de autoservire, de autocontrol sau

de 2 mg'¼,, persistentă, cu manifestări grave neuropsihice

de orientare spațială, necesitând

de tip convulsii, accidente vasculare cerebrale cu hemiplegii

îngrijire sau supraveghere

și psihoze acute, afectări oculare cu pierderea vederii

permanent?i din partea a!tei

tranzitoriu sau definitiv, manifestări cardiace de tip

personne.

miocardită, endocardită lupi că, manifestările vasculare

periferice de tip tromboze venoase și arteriale, manifestări

pulmonare, pneu 1 nii, e_mbolii pulmonare etc.

SCLERODERMIA SISTEMIC!\. (S.s.) Cod boa/(! 642 din lista de 999 coduri de boa/(! dup{z

FARĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ:

I Nu este cazul - colagenoz..) majoră. • DEFICIENȚA FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ A. S.s. în ohservație, în faza de sindrom Raynau<l, făr1\ manifestări cutanate, articulare sau a altor organe. 0-20 %

Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD O.

Recomandări: dispensn rizare medic de,familie

sau

specia I i,;t

C.!.M.

SCLERODERMIA SISTEMICA

este o b oa" I x

cronică multisistemic11 de etiologie necunoscută, caracterizat1\ prin indurarea și îngroșarea tegumentelor ')O_ 49

o;,

I ' 0

la nivelul feței și a extremităților membrelor și prin

modifi-c?irile de tip fibrotic, inflamator și vascular a

I 1or organe interne ca: tubul digestiv, plămân, cord,

o -.J

Diagnostic dinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

rinichi, însoțite de anomalii imunologice celulare și umorale. S.s. este o colagenoză majoră, la care rolul eredității cât și factorii de mediu ocupă un loc important. CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: A. SEMNE CLINICE: - manifestări generale: astenie, scădere ponderală, subfebri Iitate; - fil!nomenul Raynaml

fiind primul sindrom întâlnit la 95 '1/c, dintre bolnavi; - manifestări cutanate articulare și musculare

Paloare unnat1l. de roșeaț1l a degetelor de la mami și picioare, dup1l expunere la frig sau emoții puternice. Fenomenul Raynaud poate precede în aceast1l fonnă manifestările cutanate ale S.s. de 2 - 3 ani. Diagnosticul fenomenului Raynaud se pune prin capilaroscopie (dilatarea și distorsionarea anselor capilare, peri ungheale). Absența anticorpilor antinucleari specifici S.s. (nnticorpi anticentromer). DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE A. S.s. la debut formă cutanată limitată.

a. Sindrom Raynaud vechi de câțiva ani.

b. Afectare cutanat.'\ limitată la picioare, mâini sau față;

c. Prezența anticorpilor antinucleari.

d. Anse capilare dilatate (fliră alte modificări capiloscopice).

O fo1111ă clinică de S.s. limitat1l este scleroder-mia circumscrisă, care are un caracter episodic, începe în tinerețe i are tendință la involuție spontană și se manifestă clinic sub diferite aspecte: morfee în plăci, motfee în picături superficiale, motfee nodulară, și morfee circulată. 50- 70 % I 50 - 60 % I 60-69 % 70 - 90 '¾,

I

reumatologie Policlinica teri­ torială; - controale medicale periodice; - schimbarea locului de muncă în munci fllră eforturi. fizice mati, frig, umezeală, curenți de aer, oscilații de temperatură. GRADUL III <le invali- ditatc. Capacitatea de munci\ pierduti\ 50 % prin reducerea efectuării gestualității profesionale, a ortostatismului și mersului. Recomandări: - schimbarea locului de muncă în munci fără efo1turi fizice, psihice, t1\ră frig, umezeală, curenți de aer; - controale periodice; -internări în clinici de reumatologie; GRADUL 11 de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută

afretarea cutanată prezintă 3 stadii. stadiul edematos, stadiul se Ieros (indurat), stadiul atrofie. Stadiul edematos - edem față și extremități difuz, moale, urmat de tegumente îngroșate, indurate și întinse la degete; tegumente lu-cioase întinse cu ulcerații; fața cu tegumente indurate cu pliuri șterse, atrofia pielii și subțierea buzelor; dificultate la mișcarea mandibulei și la deschiderea gurii (microstomie). Sunt afectate articulațiile țesutului osos și mușchii: poliartralgii, tumefacții artic. IF proximale, pumni, glezne, diminuarea mobilității degetelor, rezorbții osoase la nivelul falangelor distale (acroosteoliză), miozită cu slăbire muscu-lară, cu modificări EMG caracteristice. - manifestări digestive: disfagie - odino-fagie,

dificultate, durere la deglutiție, piro-zis, reflux B. S.s. formă cutanată difuză la debut, cu prezența gastroesofagian umrnte de esofagită, hipomotilitatea sindromului Raynaud și cu afectarea cutanată a membrelor, duodenojejunală cu sindrom de malabsorbție.

feței și trunchiului, fllr11 afectare pulmonară, renală, - manifestări respiratorii: dispnee de efo11 datorită gastrointestinală sau miocardică.

fibrozei difuze, cu tuse și dispnee de repaos ulterior. - manifestări renale: afectarea renală confim1ă

I DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ:

gravitatea bolii: oligurie, cu proteinurie, cilindrurie și

I

I

-.J

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

hematurie.

S.s. formă cutanată difuză cu afectarea cutanată a 70 - 80 %

I total,

cu

posibilitatea

invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se orienta spațial, fliră ajutorul altei persoane. Recomandări: - controale periodice medic,. specialist reumatolog; - intemări periodice în spital pentru investigații privind evolutivitatea bolii; - tratament;

GRADUL I de invaliditate. Pierderea totală a capacit:!ții de muncă, a capacității de autoservire, de autocontrol sau de orientare spațială, necesitând îngrijire sau supraveghere permanentă din partea altei

persoane. - manifestări cardiace:

care pot fi pericar-dite și

membrelor, feței, cu afectare pulmo11ară (pneumopatie

cardiomiopatii sclerode1111ice, cu tul-burări de ritm,

interstițială fibroasă) cu deficiență ventilatorie restrictivă

tulburări de conducere și insuficiență cardiacă.

medie, tulburări de difuziune, reducerea complianței

B. SEMNE RADIOLOGICE: - Osteoliză concentrică și acro-osteoliză neînsoțită de

pulmonare. Bolnavii prezintă dispnee de efort inițial la eforturi mari,

procese reparatorii;

ulterior la eforturi din ce în ce mai ușoare, cu limitarea - Calcinoză subcutnm1tă, circumscrisă (calcinoză

marcată a toleranței la eforturi mari.

difuză) mai puțin conturul porțiunilor moi ale

Bolnavii mai prezintă manifestări digestive, dificultate,

degetelor în formă de "că-pățănă de zahăr";

durere la deglutiție prin afectarea esofagului, afectare - Degete fixate în tlexie (sclerodnctilie "gheară");

musculară cu miozită și slăbiciune muscular:!. - Unii bolnavi dezvoltă o formă cronică cu semne

radiologice tipice de P.R.;

S.s. formă cutanată difuză cu afectare cutanată a

I 80 -90 % - Fibroză pulmonară secundară difuză, posibil cu

membrelor, feței, trunchiului, cu:

evidențierea radiologică de leziuni pulmonare, "aspect

a) afectarea pulmonară mergând până la insuficiență

de fagure" în formele evolutive de S.s.

pulmonară și cord pulmonar cronic (vezi afecțiunile - Esofagul își pierde peristaltica (dilatat, cu mobilitate

respiratorii);

redusă sau absentă); - Semne de dilatare și afectare a intestinului ce pot fi

b) afectarea renală, cu criză renală sclerodermică asemănătoare cu

HTA malignă. Bolnavii pot avea

observate pe rad iogratii;

encefalopatie hipertensivă cu cefalee, tulbur:!ri de vedere,

C. SEMNE BIOLOGICE: - anemie;

oligurie, convulsii. - VSH no1mală;

Îngroșarea și scleroza tegumentelor mâinii detennină o - hipergama-globulinemie la

fixare în semiflexie a degetelor și dificultate de prehensiune.

electroforeză; - factor reumatoid prezent;

anticorpii antinu-cleari prezenți și unii anticorpi antinucleari specifici, recent

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ GRAVĂ 0-100 %

identificați (anticorpii anti-Se I 70, anticentromer, și

S.s. formă cutanată difuză cu afectare cutanată a

anti-Ro).

membrelor, feței, trunchiului, cu redori în tlexie a degetelor

Biopsia cutanată pun în evidență_ modificări

mâinii, cu îngroșarea și ocronoza tegumentelor picioarelor

caracteristice S.s.

bilateral, cu greutate la mobilizare și mers.

Probele funcționale respiratorii evidențiază disfuncția

Bolnavii prezintă manifest'lri respiratorii grave prin afectare

ventilatorie restrictivă și tulburări de difuziune,

pulmonară

mergând până la cord pulmon cronic

-.J

tJ

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

reducere a complianței pulmonare. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza sindromului Raynaud, a aspectului tipic al modificărilor cutanate și a afectării viscerale.

decompensat sau hipertensiune pulmonară, manifestări cardiace: cardiomio-patie sclerodennică cu tulburări de ritm, tulburări de conducere și insuficiență cardiacă. Manifestările renale - insuficiență renală cronică.

POLIMIOZITA sau DERMATOMIOZITA - Cod

boală 642 din lista de 999 coduri de boală după C.I.M

POLIMIOZITELE (P.M.} sunt boli inflamatorii ale mușchilor st1iați rar întâi-nite cu patogenie imună la care se asociază sau nu manifestări cutanante.

Concepția actuală include grupul POLIMIOZITEI (P.M.) și DERMATOMIOZITEI (D.M.) în cadrul larg al miopatiilor inflamatorii idiopatice care au în etiologia bolii factorii infecțioși, autoimunitatea și ischemia vasculitică. CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: Criterii obligatorii: deficit muscular (mialgii, amiotrofiile centurii scapularc și pelvinc, în grade diferite, de la fatigabilitate la efort până la incapacitatea completă de a ridica brațele și coapsele; durere și sensi-bi litate la nivelul mușchilor afectați; Criterii majore: - edem al jumătății superioare a feței cu eritem liliachiu caracteristic, eventual scuame; creșterea valorilor serice ale enzimelor de proveniență' din fibrele musculare striate (creatino­ fosfo-kinaza, lactic de hidroge-noza,(hidroxibutiric dehidrogenoza), aldolaza, transaminaze; - traseu electromiografie caracteristic pentru afectarea

fibrei musculare (fibrilații spontane, salve de

FĂRĂ DEF CIENȚĂ FUNCȚIONALĂ 'Nu este cazul - colageno2c'\ majoră.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ

P.M./D.M. în observație, simptome cu mialgii fogace, aste. nie, fenomen Raynaud, altralgii, t'liră semne obiective maJore. DEFICIENȚĂ FUNCTIONALĂ MEDIE ' - P.M./D.M. forma idiopatică a adultului la debut. Dureri musculare și scăderea toleranței la efort t'liră atrofie musculară, t'liră manifestări cutanate, cardiace, respiratorii sau digestive, sau formele cronice de P.M./D.M. remise clinic t'liră defect de mers și ortostatism. 0-20%

Nu se încadrează în grad de invaliditate. GRAD

O. Recomandări: dispensarizare medic de familie sau specialist reumatologie Policlinica teri­ torială; - controale medicale periodice; - schimbarea locului de muncă în munci fără eforturi fizice mari, frig, umezeală, curenți de aer, oscilații de temperatură.

Gradul III de invaliditate. Capacitatea de muncă pier-dută 50 '1/c, prin reducerea efectuării gestual ității pro-fesionale, a ortostatismului și mersului. Recomandări: - schimbarea locului de muncă în munci fără efotturi fizice, psihice, t1\ră frig, umezeală, curenți de aer; - controale periodice; -internări în servicii de reumatologie. 20 _ 49 %

I

SO 70 0 - 1/c, I

potențiale de acțiune, complexe polifazice);

D.M. limitată cu miopatie și erupție cuatant.'\ sensibilă. la - modificări morfologice în mușchi (biopsia din corticoterapie și cu un prognostic bun cu remisiuni fliră mușchii afectați clinic arată: necroză focală miocitară, sechele.

edem infiltrat, inflamator, interstițial perivascular cu

I

-..)

'-.,.)

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

sau fără degene-rescență fibrilară, semne de regenerare

miofibrilară);

Criterii minore:

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ 70 - 90 %

Gradul li de invaliditate. - creșterea VSH;

Capacitatea de muncă pierdută - eozinofilie și limfopenie relativă;

P.M./D.M. în forme cronice cu atrofii musculare la

total, conduce la imposibilitatea - anemie;

membre, cu mers dificil, cu dureri la palpare maselor

invalidului de a se autose1vi, de - electroforeză: scăderea serum albumi-nelor; creșterea

musculare, forța musculară este scăzută simetric și

a se autoconduce, de a se

gama globulinelor;

neselectiv pentru grupele musculare proximale crescând

orienta spațial fl\ră ajutorul altei - tulburări de deglutiție pentrn solide;

progresiv în sens distal.

persoane. - căderea părului:

Contracturile musculare, pe măsură ce boala evoluează

Mers dificil cu incapacitate de - a1tralgii, artrite nondistructive.

atrofia se accentuează.

alergare, cu incapacitate de a

Criterii pentru stabilirea gradului de afectare

urca și coborî scările, precum și

musculară în P.M. (Bradley, 1981):

D.M. cronicll ulcerativll cu ulcerații gastrointestinale ș1

ridicarea de pe un scaun

1. Fără semne obiective.

cutanate.

obișnuit făr1\ supo1t brahial.

2. Idem, dar cu oboseală și scăderea toleranței la efort.

3. Atrofie minimă în unul sau mai multe grupuri

musculare, ±11.ră scăderea funcției. 4. Mers dificil: incapacitate de alergare, dar cu

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ GRAVĂ 90 - 100 %

Gradul I de invaliditate. Pierderea totală a capacității de

posibilitatea de a urca scările făr11 ajutor brahial.

P.M.ID.M. ldlopaticll în faza acutll și subacutll, cu atrofia

munc1\, a capacit1\ții de

5. Mers foaite dificil, cu lordoză accentuată:

maselor musculare, stare febril1\, stare de rău general, cu

autose1vire, de autocontrol sau

incapacitate de urcare a scări lor sau de ridicare de pe

afectarea mușchilor striați ai hipofaringelui și ai esofagului

de orientare spațială, necesitând

un scaun obișnuit, fără suport brahial.

superior, cu disfagie proximală (în poziție culcată), disfonie

îngrijire sau supraveghere

6. Incapacitatea de a merge fără ajutor.

și voce nazalizată, regurgitare nazală și fenomene

permanentă din partea altei

EXPLORĂRI DE LABORATOR:

respiratorii de aspirație., disfagie "distală".

persoane. - VSH crescută;

Incapacitatea de a merge tără - Proteina C reactiv1\ este prezentă;

Formele acute și subacute de P.M./D.M. evoluează cu

sprijin sau ajutor din partea - Substanțe de origine musculară sunt crescute în sânge

distrugeri mqsive a celulelor musculare ce produc dure1i

altei persoane. Imposibilitatea

și urină: creatina, creatini-nă, mioglobina și unele

mari, astenie marcată până la paralizie urmată de mioglo­

abducției și ridicarea brațelor

enzime (aldoza, transaminaze, lacticodehidrogenaz11,

burie și parțial de insuficiență renală acută.

pentru pieptânat, bl\rbierit sau

crea-tinkinază) Creatinkinaza (CK) este un indicator tidel pentru I

diagnosticul i evoluția bolii.

D.M. asociatll cu cancer, cu deficienț11 musculară grav1\ cu mortalitate ridicat11 în primul an de boall\.

așezarea obiectelor pe suporturi înalte. Masticație. obositoare, disfagie:\1ioglobin;,i - mioglobulinemia;,ire valoare de

etc.

diagnostic, grad de activitate a bolii și monitorizare

I

-.J

.ț,.

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

evolutivă. Depind de metoda de laborator. EMG: arată tulburări de denervare acută și degenerare miopatică: unități polifazice, fibrilații spontane, etc.

BIOPSIA MUSCULARĂ. CAPILAROSCOPIA PERIUNGHEALĂ. P.M./D.M. poate fi acută, subacută sau cronică, progresivă sau ciclică cu perioade de remisiune și exacerbare.

VASCULITELE sunt boli inflamatorii ale peretului

vaselor sanguine.

Procesul inflamator poate afecta orice vas (arteră.,

venă, capilă) de orice calibru și cu orice topografie.

Inflamația vasculară se manifestă atât prin ischemia

țesuturilor tributare cât și prin semne și simptome

generale de inflamație.

I. POLIARTERITA NODOASĂ - cod de boală 640 I

din lista de 999 coduri de boală după C.I.M.

FĂRĂ DEFICIENTĂ FUNCTIONALĂ: Nu este cazul - colagenoză ma]oră.

O - 20 %

Nu se încadrează în grad de I invaliditate. GRAD O. Recomandări:

Poliarterita sau periartrita nodoasă (P.A.N.) este o

dispensarizare medic de

vasculită care afectează mterele medii și mici.

I DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ. 20 - 49 % I

familie sau specialist

reumatologie Policlinica teri­

Mecanismul de producere a bolii este prin complexe

I Nu este cazul - colagenoz..:'\ majoră.

torial1l;

imune. Antigenul este rar identifi-cat; este descrisă - controale medicale periodice;

implicarea virusului hepatitei B. Recent a fost asociat - schimbarea locului de

bolii și virusul HIV, alături de cytomegalovirusuri,

muncă în munci fără eforturi

parvovirusuri etc. Se realizează invadarea celulelor

fizice mari, frig, umezeală,

endoteliale și alterarea funcțiilor lor de către vimsuri

curenți de aer,osci lații de

direct fie prin inducerea fotmării de complexe imune.

temperatur1l.

CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: Tabloul clinic include semne caracteristice inflamației

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE. 50 - 70 '½,

I Gradul III de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută

și

semne

de suferință

ischemică

a organelor cu

P.A.N. în l servație. 50 % prin reducerea efectuării

..

-.)

'JI

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate

circulație sanguină compro-misă.

Bolnavul prezintă manifestări cutanate, musculo-articulare și HTA oscilant11, tllră manifest11ri renale, cardiace sau neurologice. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ. PAN cu manifestări renale, neurologice, cardiace, cu alterarea stllrii generale, febrli, pierdere ponderală.

I DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ GRAVĂ

gestualității profesiortale, a ortostatismului și mersului. Recomandări: - schimbarea locului de munc în munci fl'lră eforturi fizice, psihice, thră frig, umezeală, curenți de aer; - controale periodice; -intemll.ri în clinici de reumatologie;

I GRADUL II de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută total, cu posibilitatea invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se orienta spațial, tllră ajutorul altei persoane.

GRADUL I de Invaliditate. Pierderea totală a cpaacității de muncă, a capacității de autoservire, de autocontrol sau de orientare spațială, necesitând îngrijire sau supraveghere pennanentll din partea altei persoane.

Semne generale nespecifice - febră, pierdere

ponderală, alterarea stării generale, cefalee, dureri

abdominale, mialgii.

Manifestări renale: de tip glomerulonefrită

proliferativă segmentară sau difuz.'1, cu hematurie,

HTA severă, insuficiență renală.

Manifestări rnio-artlculare: artralgii, artrite și/sau,mialgii.

Manifestări

neurologice:

mononeuropatie,

polineuropatie perferică, cu parestezii și durere, deficit

motor sau afectarea • sistemului nervos central cu

cefalee, convulsii, tulb 1rări de comportament cu 70 - 90 %

hemiparez11 ca·. unnare a unor accidente vasculare

cerebrale etc.

Manifestări digestive: dureri, greaț.'I, vărsături,

hemoragie, mai rar pe1forație, hematemeză, melenă,

afectarea hepatică cu hepatomegalie cu sau t'liră icter,

etc.

Manifestări tegumentare: pi.1rpură palpabilă, livedo

reticularis, infarcte și ulcerații la nivelul pulpei

degetelor. Manifestări cardiace: infarcte ele miocard t11ră 90-100 %

simptomatologie zgomotoasă, HTA cu decompensare

cardiacă și/sau insuficiență coronariană.

PAN în faza de Insuficiență renali. cardiacă

Manifestări oculare: exudate retiniene sau retinopatie decompensată sau afectarea sistemului nervos central cu toxică cu hemoragii și exsudate.

cefalee, convulsii, tulburări de comportament și hemipareză

Manifestări sugestive clinice de P.A.N.:

urmare a unor AVC precum și hemoragii retiniene cu - Leziuni c11ta11are (puqmrli palpahilli, /ive,lo, cecitate.

ulcerații ale pulpei degetelor); - Neuropatii periferice (n1011011evritlt multiplex); -A,mmalii ale setli111e11t11/ui urinar, HTA.

..

°'

--.J

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Criterii din '1990 pentru clasiflcarea PAN propuse de Colegiul American de Reumatologie (ACR) - 10 criterii. Un pacient cu vasculită poate avea PAN dacă are cel puțin 3 din cele 1O criterii. Criterii: I.Pierdere ponderală. Definiție: Pierderea a 4 kg sau mai mult, de când a început boala, excluzând dieta sau alți factori. Criterii:

2. Livedo reticularis. Definiție: Tegumente marmorate pe extremități sau torace. Criten'i:

3. Durere testiculară. Definiție: Durerea sau Indurarea testiculului în absența infecției, traumatismelor sau altor cauze. Criterii:

4. Mialgii, slăbiciune musculară. Definiție: Mialgii difuze și slăbiciunea mușchilor membrelor inferioare. Criterii:

5. Mononeuropatii sau polineuropatii. Definiție: Dezvoltarea unei mononeuropatii sau pollneuropatli. Criterii:

6. Creșterea TA.

Definiție: Dezvoltarea HTA cu diastolică mai mare de 90 mmH_g_.

-.J

-.J

00

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Criterii:

7. Retenție azotată. Definiție:

Creșterea ureei mai mare de 40 mg% s u a creatininei mai mare de 1,5 mg%. Criterii:

8. Vlrusul hepatitei B. Definiție: Prezența antigenul HBs sau anticorpilor în ser. Criterii:

9. Anomalii arterlografice. De.finiție:

Arteriograma cu anevrisme sau ocluzii a.le arterelor viscerale în absența aterosclerozel, displaziel tibromusculare sau altor cauze neinflamatoare. Criterii: IO.Biopsia arterelor medii și mici. Modificări histologice cu evidențierea de • granulocite sau granulocite și mononucleare în peretele arterial. EXPLORARILE DE LABORATOR: - VSH este crescut; Hemoleucogramll anemie, trombocitozll, leucocitozll cu hipereozi-nofilie; - Hipergamaglobulinemie; - Scăderea nivelului seric al albuminei; - Complementul seric - fracțiunile C3-C4 sunt diminuate la 25 % din bolnavi; - Prezența antigenului HBs; - Examen urină - hematurie, proteinurie.

Ex. histologic: are cea mai mare valoare pentru diagnostic, când este efectuat dintr-un organ afectat (tegument, mușchi, rinichi, testicul).

- -..J

Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic - greu de pus datorit!\ varietății mari de semne clinice.

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Evoluția bolii este progresivă cu durata medie de supraviețuire de aproximativ 5 ani.

2. ANGEITA ALERGICĂ

ȘI GRANlJ-1 DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE

LOMATOASĂ (Boala Churg- Strauss).

Angeita alergică și granulnmatoasă (Boala Churg - 50 - 70 % I

Gradul III de invaliditate.

Capacitatea de muncă pierdută

50 % prin reducerea efectuării

- -..J

\O

Angeita granulomatoasă este o boală caracterizată prin formarea de granuloame vasculare și extravasculare, eozinofilie și astm.

Incidența maximă - vârsta de 40 ani și raportul bărbați/femei este de 3/l- 4/1.

Boala se desflișoară în 3 faze:

- faza

prodromală: pacienții prezintă manifestări alergice de tipul rinitei, polipozei și astmului - faza a II -a caracterizată prin eozinofilie sanguinii

și tisulară cu sindrom Loffer, pneumonie cu eozinofilie sau gastroenterită eozinofilicll.. - faza a III -a febrll.,plerdere ponderalli, crize severe

de astm care domină tabloul clinic, apoi manifestări cutanate (noduli subcutanațl,purpură, peteșii), neuropatia periferică

Apar semne din parte altor organe: cord, tub digestiv.

Diagnosticul de certitudine al bolii este dat de biopsia

tegumentarl:1 (granuloame extravasculare necrozate eozinofillce și vasculita necrozantă a vaselor mici).

Strauss) în faza prodromală.

Bolnavii prezintă manifestări alergice de tipul 1initei, polipoi'I și astm.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ

Angeita alergică și granulomatoasă (Boala Churg­ Straus) în faza sistemică manifestă.

Bolnavii au crize severe de astm, febră, scădere ponderală,

neuropatie periferică și apar și manifestări cardiace,

gestualității profesionale, a ortostatismului și mersului.

Recomandări:

- schimbarea locului de muncă fără noxe alergice: praf, pulberi, mediu toxic, frig, curenți de aer; dispensarizare medic de familie

sau

specialist reumatologie; - controale periodice; - trntament.

70 - 90 %

I GRADUL II de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută total

cu

posibilitatea invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce,

de

a

se

orienta spația I, fără ajutmul

Criterii pentru diagnosticul

Angeitei alergice granulomatoasă /Boala Churg-Strauss.

(1990 - Colegiul American de Reumato-logie).

și I digestive.

altei persoane.

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Pentru diagnosticul pozitiv se pot stabili 4 din cele 6 criterii stabilite.

j DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ GRAVĂ 90-100 %

GRADUL I de invaliditate. Pierderea totală a capacității de

Criterii: 1. Astm bronșic. Definiție:

Angeita alergică și granulomatoasă sistemică cu manifestări grave cardiace mergând până la Insuficiență cardiacă decompensată, stare generală alterat11, febră prelungită, scădere ponderală marcată.

muncă, a capacității de autoservire, de autoconduc-ție, sau de orientare spațială, necesitând îngrijire sau

Istoric de wheezing sau raluri sibilante difuze. Criterii: 2. Eozinofilie.,

supraveghere permanentă din partea altei persoane.

Definiție: Eozinofilie de peste l O%.

Criterii:

3. Mononeuropatil sau polineuropatlî.

Definiție:

Dezvoltarea unei mononeuropatii, polineuropatil atribuite unei vasculite.

Criterii:

4. Infiltrate pulmonare.

Definiție:

Tranzitorii pe radiografie atribuite unei vasculite sistemice.

Criterii: 5. Anomalii ale sinusului maxilar. Definiție:

Istoric de durere acută sau cronidt și opaci-fierea radiologică a sinusului maxilar. Criterii: 6.Eozlnofille extravasculară. Definiție:

Biopsie de artere, arteriole, venule evidențiind acumulare de eozinofilie în ariile extravasculare.

EXAMENE DE LABORATOR: Caracteristica angeitei granulomatoase este prezența

I

o 00

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

unei hipereozini:itilii (peste I OOO elemente/mmc) la

Gradul III de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdut1\ 50 % prin reducerea efectuării gestualit11ții profesionale, a ortostatismului și mersului.

Recoma nd11ri: - schimbarea locului de muncă în munci făr11 frig. curenți de aer, pulberi, azbest, siliciu, ciment; evitarea infecțiilor cu mycobacterii, mycoplasme sau trațamentul precoce al oricăror infecții virale.

j Gradul II de invaliditate. Capacitate de muncă pierdută total, cu posibilitatea invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se orienta spațial tură ajutorul altei persoane.

peste 80 % din bolnavi. - lg

E crescut: - VSH crescut în faza activă; - Biopsie tegumentară.

3. GRANULO MATOZA WEGENER

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE 50 - 70 %

Granulomatoza \Vegener (G.\V.) este o boală Granulomatoza Wegener în observație.

multisistemică de etiologie necunoscut11, caracterizată Bolnavii prezint'\ manifest11ri ale tractului respirator

clinico-histologic prin necroz11, formarea de superior cu rinoree, secreții mucoase și purulente sau

granuloame și vasculit11 (vasculit11 granulomatoas11 sanghinolente; manifest11ri musculo-articulare (artralgii,

necrozant11) atât la nivelul tractului respirator superior artrite) leziuni. cutanate (noduli subcutanați, purpur11

și inferior, cât și la nivelul rinichiului. Procesul palpabil11.).

vasculitic afecteaz11 vasele mici în special și rar pe cele

medii.

În etiopatogenia bolii sunt implicate dou11 moduri de

hipersensibilitate: umorală (complexe imune) și

celular1\.

Criterii pentru diagnosticul clinic: Semnele și simptomele dominante sunt cele ale I

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ:

afect11rii tractului respirator superior și inferior, 70 - 90 %

rinichiul, sistemul nervos central sau periferic. Granulomatoză Wegener cu manifestări clinice multiple, Manifestări generale: febră, pierdere ponderală.

în faze acute.

Manifestări ale tractulul respirator sup.: rinoree cu Bolnavii prezintă: manifestări generale ca febră, pierdere

secreții mucoase și pumlente sau sanguinolente, ponderală, afectare pulmonară cu dispnee, tuse, hemoptizii,

perforări ale septului nazal, semne de otit11 medie, tuse, manifestări renale mergâ11d până la. insuficiențll renală

hemoptizie, durere toracic11.

manifestă,

manifestări oculare -conjunctivită, uveită,

Manifestări renale: modificări ale sedimentului urinar diplopie. - hematurie, cilindri hematici, proteinurie - merge

pân11 la insuficiență renală.

Manifestări oculare: proptoza, conjunctivita, uveita,

I

. 0. 0

.

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

durerile oculare, diplopia, pierderea vede1ii, vasculita I

nervului optic. Manifestări musculoarticulare: artralgii cu mialgii. Artritele pot simula o Poliartrită reumatoidă.

Manifestări cutanate: noduli subcutanați, purpură palpabilă, ulcerații, vezicule, papule.

Manifestări neurologice: mononevrita multiplex.

DEFlCIEN Ț

FUNCȚIONALĂ GRAVĂ:

G.W. în faza evolutivă cu pierderea vederii, cu afectarea sistemului nervos central (anomalii ale nervilor periferici sa11 distal mergând până la leziuni hemiplegice). 90-100 %

Gradul I de Invaliditate. Pierderea totală a capacității de muncă, a capacității de autoservire, de autocondu-cere, sau de orientare spațială, necesitând îngrijire sau supraveghere peramentă din

partea altei persoane.

EXAMENE DE LABORATOR: - Prezența anticorpilor anticitoplasmatici (C-ANCA) și reacția pozitivă ELISA-pro-teinaza-3 are specificacitate pentru granulomatoza Wegener de 98 %. Titrurile anticorpilor variază cu gradul de activitate și severitate a bolii; - anemia normoc:romă normocitară; - trombocitoza (400.000/mmc); - leucocitoză; - VSH crescut - este în fi.111cție de gradul de activitate al bolii; - biopsia tegumentară sau musculară a zonelor afectate certifică diagnosticul de G.W

4. RTERITA TAKAYASU

Arterita Takayasu - este o boală intlama-torie cronică de etiologie necunoscută care afectează cu predilecție aorta și ramurile sale majore; denumită și boala fară puls snu sindromul de arc aortic.

Boală frecvent1\ la femeile tinere sub 40 ani, raportul F/8 fiind de 9/1.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE Arterita Takayasu în faza preocluzivă. Este uneori asimptomatică, iar uneori manifestări generale, astenie, transpirații nocturne, pierdere ponderală, însoțită de manifest1\ri articulare: artralgii, artrite sau leziuni cutanate (eritem nodos, Sindrom Raynaud). 50 _ 70% 1 Gradul III de invaliditate.

I

00

.

tv

Diagnostic clinic Criterii pentru diagnosticul clinic:

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Semnele clinice sunt consecința ocluziei vasculare fi ischemiei; absența pulsului la nivelul arterei radiale, cubitale, brahiale și carotidă.

Manifestări generale:

febră, astenie, transpirații nocturne, pierdere ponderală;

Manifestări articulare: artralgii/artrite;

Manifestări cutanate:

eritem nodos, fenomene Raynaud;

Manifestări cardiace: palpitații, dispnee, HTA, cnze anginioase, insuficiență cardia-ci\.

M nlfestări neurologice: cefalee, sincope, parestezii;

- Manifestări oculare: diplopie, amauroză fugace.

EXAMENE DE LABORATOR:

00 - Hemoleucogramă - anemie moderată;

vJ - VSH crescut;

- Imunoglobuline crescute.

ARTERIOGRAFIA - arată stenoză de diverse grade, dilatații poststenotice, anevrisme sacciformc sau fusiforme.

Sunt afectate: - arcul a01tic și ramurile sale;

- coarctație de aortă.

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL

Arteritei Takayasu (dupll Colegiul American de Reumatologie):

Criterii:

1. Vârsta de debut a bolii înainte de 40 ani. De.finiție: Apariția semnelor și simptomelor de hoalli la vâ.rsta de 40 ani sau sub 40 ani. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ Arterita Takayasu în faza ocluzivă. Bolnavii prezintă febră, scădere ponderală marcată, alterarea st.'lrii generale. Bolnavii prezintă claudicație membrele superioare, cefalee, sincope, parestezii, tulburări vizuale, diplopie, amauroză fugace. HTA cu valori ridicate cu afectare cardiacă. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ GRAVĂ Arterita Takayasu cu modificări cardiace severe: insuficiență cardiacă decompensată; HTA cu valori ridicate; palpitații, dispnee de repaos. 70 - 90 % I

Gnid11l II de invaliditate.

Tratamentul esențial al fazei ocluzive constă în corectarea chirurgicală a obliterărilor și anevrismelor (nngioplastie transluminală by-pass). 90-100 % I Gradul I de invaliditate.

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Criterii: Dcj,nițic: Apariția și înriiut țiren it.steniei și discon-fortului m, scular în timpul efortului, în:special la nivelul m, mbrelor superioare. Criterii: De.finiție: Scăderea pulsațliRor Iii uml sau ambele artere brahiale. Crite1ii: D(ferenți1: Diferența pestti IO mmflg a tensiunii arteriale sistolice între brațe. Criterii: Definiție: Sufluri la auscul1tația uneia sau ambelor artere suhclavli sau a aortei abdominale. Criterii: Dafinițic: Îngustări sau ocluzii la nlvdul aortei, ramurilor primare sau al arterelor mari, la nivelul extremităților superi oare sau inferioan!, observate pe arteriografie, în ahsența ateroscl.crnzei, displaziei fthromouscut!tre; modific:lriloc de regul:!l sunt focale sa1u segment:tre·. Prezența a cel puțin 3 criterii din cele 6 pennite susținema diagnosticului de boală. ·-· --- 2. Clautlici,ți, a extremităților.

3. Sdldt rea pulsului la art1!ra brahiali\.

4. Diferența TA IO mmHg între brațe.

5. Sufluri la niv,elul arterei subdavii sau a aortei.

6. Anomalii arterit,grafice.:::,o.ț:,.

Diagni,stlc clinic

Diagnostic: fun<:țlonal

Incapa­ citate

C rad de lnv1diditate

5. SINDROMUL BEHCET (S.B.)

FĂRĂ DEFICIENȚA FUNCȚIONALĂ 0-20%

Sindromul Behcet - cod de boală 642 din lista de 999 I coduri de boală după C.I.M. Sindromul Behc-et (S.B.) este O· vasculitll multisistemică de cauL'\ necunoscută, caracterizată prin ulcerații recurente O\"ale și genitale șii uveită care poate dete1mina frecvent orbire.

Sindromul Behcet are mecanisme patogenice multifactoriale și în special sunt implicate fenomene autoimune: pacienții prezintă autoanticorpi față de membrana mucoasei bucale, co111plexe imune circu­ lante și o scădere a rapm1ului limfocitelor T4/T&. Exist!l o agregare fomiliaiă a sindro-mului fiind prezentă incidența crescu ă a, HLA-B51.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE, Sindrom Behcet la debut, cu leziuni cutooeo-muooase de tip stomatită aftoasă, ulcerațiii geni-tale i manifestări cumnate de tip: eritem nodos,

leziuni acneifonne, t1\ră afectare oculară sau nervoasă, fllră leziuni vasculare arteriale de tip anevrisme. 20 - 49 % I 50- 70 %

Grad O de inva,lid,ttate. Nu se încadre1l2:â în grad de h•validltate. Gradul Ul de l:nv1dlditate, Capacitatea de muncă pierdută 50 % prin reducerea globulă a capacitl:'lții de muncă.

CRITERlI P·ENTRU DIAGNOSTICUL SINDROMULUI BEHCET:

Î11 ub erlfa a/t.or exp/icatii din•ice, J'Jaciemii trebuie slJ prezinte: ' ' '

l. Ulcerații recurente orale observate de medic sau pacient, reapărând oei puțin de 3 ori într-o perioadă de 12 luni. și doull din urml'ltoarcie: Criteriul clinlc con,stant este 11ftoza recurentă oralli. Aceasteia trebuie să i se asocieze două afectări organice.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ Sindrom Behcet în fa,;a cutii cu afectare oculară de tipul uveită bilaterală atât anterioară cât și posterioară,, sau afectarea nervoas1l pirin

leziuni ale nervilor cranieni, semne pframidale, sindrom de iritație· meningeal:\, cre terea presiunii intracraniene. DEFICIENTĂ FUNCȚIONALĂ GRAVĂ Sindrom Behcet în faza de afectare ocularll.,: ce determină 70 _ 90% I 90-100 %

Gradul H de invaliditate. Capncitatea de munc11 pierdut.'\ total cu posibilitatea invalidului de a se mitoservi, de n se autoconduce, de a se orienta spațial, t1\ră ajutorul altei persoane. Gradul I de invaliditate. Pierderea totală a capacității de munc.ă, a capacității de autoservire, de autoconclucere,

2. Ulcerații genitale recurente.

3. Leziuni oculare: uveită postl:lrioait\, vasculită retiniană (obse1'vată de oftalmolog).

4. Leziuni cutanate: eritem nodos, pseudofoliculită, leziuni papulopustulare sau acneifom1e.

5. Patergie citită de medic la 24- 48 ore. 00 VI 00

I)iagnostic i:lirnic

Dilagnostiic funcțional

Incapa­ citat !

Grad <.le hivalililitate

Diagnoșticul pozitiv este clink. Nu se cunciașt:e o probă de laborator care să fie specific,ă.

EXAMENE DE LABORATOR: În episo 1dele acute testelt d,e inflamaiție sunt po1:itive: <,rbire: pri111 nevrita nervului optic sau corioretinită (vezi criteri:ile af oftahnolo-gice),sau S.B. cu manifestl'lri nervoase pr-in afectarea trnctului corticospinal cu hemi și tetmpare:te, pn cum și S.R cu leziuni vasculare.mterizile de tipul anevrii:mtdoir la nivelul carotidei. aortei abdominale,cu mmnifosrnri cli nic:e ca urmai re a ischemiei s.-:iu rupturii acesteia.

sau de orienta.re $pațială, necesit.Jind Yngrijire s,tu supr.nv:ghere permanentă din p:irt,::a nitei pers-oane. ·-•-·,,rad1'.II m

de invalidita e„

Cap-11c1tatea de mund\ pierdută 50 % prin reduce,rer1 efec1uă1rii g; stualit11ții prolfesnonale, a 01tostati:m11L1lui și mersulti:i. Gniduil 1_1: _<li:! Îl!l.valic!Uta1_te.

C,iapnc1 · tatc:a ic J,c munci'\ pr • er i t ută to.tal, cu posibilitatea invalidului de:1

s•:: autoservire, d, a s,,1utocanduce, de a:se

orie11ta spatia!, tari:l ajutorul altei persoane. -,,,_., -,-·-·-·-- - BOALA MIXTĂ A ȚESUTULUI! CONJUNCTIV (B.M.T.C.) -

cod de boală 642 din lista d,e 999 coduri de boală dup1! C.I.M.

BOALA MLXTĂ A p:SUTULUJI CONJUNCTIV\JD (B.M.T,C.) - este un overlap - sindmm cuacteriza.t

EFICIIE:NȚA FUNCȚIONALĂ MEDIE 50 _ 70 %

I

printr-o combinație a unor elemente clinic,e majore di111 lB.M.T.C. în ohs:eryațle, în caire pr•.!domină manifes:tările LES, SS i PM.asociate cu prezența de,1utoanticorpi <:utnne,o-mu 1:oa1se de tip fenomen Raynaud asoci:nt cu unele faț11 de un antigen nuclear extrnctibil ribonudeazo-- mamifost11ri articulare de tip at1rite ftlr11 caracter particular sensibil.

i:au tenosinovită a mușchilor flexori a m&inii.

B.M.T.C. are ca mecanism patogenic p1 rturb;1rea imunoregl11rii normale fiind mediat imunologic:. Caracteristica serolo-gică a bolii esk! pre,:ența 'in ititriu mare a nnticorpilor,111ti-U I - RNP, prez,ențn complex,elor imune circulante (CIC).

IDEFICI!ENȚI. FUNCTIONALA ACCEl'fflUATA: 70 -- 90 %

I

CRITERU PENTRU DtIAGNOSTICUL POZITIV JB.M.T.C. în perioada activă,

cu manifestl!ri musculare de

ÎN B.M,T.C.

tip miopati•e inflamatorie, asociată cu fobrrl, manifestări

I. Criteriu serologic.

pulmonare de tip pleurezie cu tulburfri de difuziune Demonstrarea unui titru crescut (:J/ I,O 000) de pulmonară a gazel.or, c,u m;nnifest11ri cardiace de tip,.l - Anemie moclerată; - Imunoglobulina A ușor cre:sct1tă; - Crioglobulinele preze,nte uneori în faza a,;ut:1. - Prezența antigenul HLA-B51.

o-, - Diagnostic di111:ic

Diagnostic fum.,țional

lncapa­ citate

Grad de iHvalltlitate

auuoanitcorpi:in,i-U 1 RNP î11 absența relativă a altor/ sp::cificități dt autonnticorpi.

11. Crite.rii clinicrc?.

EXAMENE DE LABORATOR: Examenek preparatelor bioptice - leziuni asem nătoare celor din LES de,finit.

periicardită, miocardită, tulburări de conducere atrio- ventriculare. DEFICIIENȚ Ă FUNCȚIONALĂ GRAV f\.

Este i:n funcție de gradul afectă.rii organice (viscerale), asemănător celei observate în LES (cu apa ii ție mai rară decât în acesta). 90-100 % /

Gradul I de invallditate. Pierderea tot,1lă a capacității de muncă, a capacit'1ții de autoservire, de autoconduce-re, sau de orientare spațială necesitând îngrijire sau supraveghere pc1manentă din partea altei persoane.

SINDROMUiL.S.JOGREN (S.S,) ei,te o afecțiune inflamatorie c:ronicl\,,:arnct, ri,tatll prin prez,ența unui infiltrat i111flnmato-r limfoplasmocitar la nivelul gh1111dela-r imlivare și lacrimali:, care are drept scop co11seci!'llță s1:ăderna secreției exocrine a acestor glande.

S.S. poate fi primar (idiopatic) când nu se însoțește de ni,1i o altă suferință, s;rn sei:undar - când se as.ociiaz.'i cu o boală a țesutului,:onjunctiv (P.R., LES, SO, DM,

vasculitde sistemici:).

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE S.S. <:-u mani.festărl oculare și la nivelul glandelor salivare, la debut (leziuni incipiente de kerato-conjuctivită S:icca, cu senzație de corp străin, fotofobie și bleforospasm) sau scăderea s.ecreției salivare cu dificultate la deglutiție, modificări de gust, senzație de arsură. 50- 70 %

Gradul Ul de Invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută 50 %> prin reducerea efectuării gestualității profesionale, a ortostatismului și mersului. Schimbarea locului de muncă în munci fără umiditate scăzută, ai:r condiționat, fum de țigară, v:int etc.

1. Edem al mâinilor;

2. Sin:ovita;

3. Miozite;

4. Fenomen R.aynaud;

5. Sclerodactilia. - Titru crnscut ( l / l O.OOO) de autoanticorpi anti-U 1 - RNP (d•etenninate prin teste imunologice specifice) este pre:ient <1tât în p•!rioadele de a,:tivitate cât și de remisiu111e a bolii; - Leucopenie cu trombocitopenie; - VSH orei,cut; - Hipergamaglobulinemie; - Scăderea valorii complementului seric; - Prezența complexelor imune circulantt1; - Prezența factorului reumatoid; 00 -..J

Diagnostic clinic

Diagnosti,c funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Etiologia - necunoscută cu implicarea probabilă a unor factori genetici cât și a celor de mediu, cu un proces patogenic de natură imunologică. Predispoziția genetică este legată de HLA DR3/DW3 în SS primar și HLA DR4 în cel secundar. CRITERll DE DIAGNOSTIC AL SS PRIMAR ȘI SECUNDAR: SS primar:

3. Evidenți< rea unei poli sistemice autoimune: 4. Lipsa unei boli reumatice de bază (P.R., L.E.S., S.D., P.M.)

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ

S.S. primar sau secundar cu manifestări respiratorii cu dispnee și scăderea capacității de difuziune cu disfuncție verntilntorie obstmc--tivă medie, cu pleurezii uscate sau lichide, fibroz.'i interstițială, infiltrarea limfoidă a interstițiului pulmonar.

S.S. primar sau secundar cu • manlfcstl'iri gastrointestinale de tip pancreatit11 cronică sau hepatite cronice evolutive, smu cu manifestări renale de tip nefrită interstițialii; manifestări neurologice atât la nivelul SNC câ.t și periferic, de tip polineuropatii senzitive cât și motorii; cu manlfestăd musculare de tip miopatii, polimiozite și miozite (vezi criteriile bolilor neurologice), manifestări articulare. 70.:_ 90 % J

Gradul Ude invaliditate. Capacitatea de muncă pierdut.'i total cu posibilitatea invalidului de a se autoconduce, autoservire, de a se orienta spațial, fl\ră ajutorul altei persoane.

SS secundar: Simptomele și semnele de mai sus

semne clinice suficiente pentru a diagnostica P.R., LES, SO, PM; Excluse: sarcoidoza, limfom preexistent, SIDA i alte cauze de keratită sicca sau de tumefiere a glandelor salivare. EXPLORr\RI DE LABORATOR: - VSH crescut în faza acut/\;

1. Simptome și semne ale uscăciunii oculare: - testul Schi1111er pozitiv (sub 5mm în 5 minute); - colorare excesivă cu roșu beng::i1/tluores-ceină a corneei ș1 conjuctivei, demonstrând prezența kerntoconjunctivitei sicca;

2. Simptome și semne ale uscăciunii bucalie: - scăderea fluxului salivar parotidian; - biopsie pozitivă din glandele salivare mici (scor mai mare de 2, calculat la o medie de 4 lobuli evaluabili); - FR în titn.i mai mare de 1/60; - AAN în titru m::ii mare de I /60; - prezența anticorpilor anti SS-A (Ro) sau anti SS-13 (La); 00 00 '-D

Diagnostic clinic

Diagnostic f!Jm.'ționaJ

Incap:a­ cltat•!

Grad de lnvalidibtte

Manifestări respiratorii, gastrointestinale, cutanate, endocrine, neurologice, articulare, musculare, hematologice și re1t1ale dau invaliditc'iți în SS primar (vezi criteriile r_ ective).

ARTRITELE

MICROCRISTALINE

ȘI

DISMETABOLICE

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCTIONALA

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALA UȘOARĂ

Guta clinic manifestă sub forma aticului acut dt! artrită extrem ele dureroasă, monoarti-culnră fllrn alte simptome generale cu o durată limitată de 3 - 4 z.i le și unnate de un interval liber fură simptome. (Artrita este frecvent localizată la nivelul art. metatarsofalangiane a halucelui).

Guta clinic manife1,1:ă sub forma atacului acut de arttiltă la

I - 2

atticulații cu puține simptome generale, -cu o durată de l - 2 săptămfmi,urmate de interval liber, fli.r1t alte simptome. Artrita poate cuprinde halucele bilateral sau

halucele și glezna.

IGradO. Nu se încadreazll în grad de invaliditate. Recomandări:

I - ci 1 ' spensan • zare me d' 1c 1 C' amu ·1 1 · e 1

sau

medic specia !ist reumat.o- log; - controale periodice;

GUTA - cod de boală 630 din lista de 999 coduri de boală după C.!.M„ 0-103/c 0

GUTA - artrită cu prezența tisulară a unor depozite

cristaline ele urat monosodic, rezul-tate ca unnare a 10 - 49 0 1/o

unei hiperuricemii prt existE:nte și de regulă de lungă duratrt. 'JQ _ 30, o;,,_ -. o

Hiperuricemia familială este poligenică

ș1

multifactorial11, i este freicv-ent corelată cu sexul

masculin, obezitate, aport alimentar de proteine, statut

socio-profesional.

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL GUTEI 30-40% (Criterii ARA 1975):

I. Inflanrnțiti articularll care atinge apogeul. I

m - anemie no1mocromă și normocitară; - hipergamaglobulinemie; - titru crescut de factori reumatoizi; - anticorpii antinucleari; - crioglobulinemie mixtă; - niveluri crescute de complexe imune circulante; - prezența anticorpilor anti SS-A(Ro) și anti SS-B (La), prezența anticorpii anti SS-C; - beta-2 microglobulina crescută în ser, urină și salivă. • regim alimentar; - tratamelilt specific; - evitarea microtraumatisme- lor, a eforturilor fizice intense,a ingestiei di: alcool, a unor medic:amente (diun:tice) etc. 00

maximun o zi; Diagnostic clinic Diagnostic funcțional

Incapa­

citate Gra<l de irivaliditnte

2. U11t alt acces d,e același fel;

3. Acces monoarticular;

4. Ro eața articulației afectate;

5. Tumefacție asim1!trică a unei articulații;

6. Durere

sau

tumefacție

a m1?tatarsofrdangi·ene a lnalucelui;

7. Afectare unilatel'alll a articulației falangiene a halrncdui;

8. Afectare umilaterală a tarsului.

9. Tof gutos (probabil sau demonstrat);

Guta sub formă de atac acut de artrit:ll. localizată la 2 - 3 I 40 - 49 % articulații (haluce

gleznă

genunchi) însoțite de semne

generale de iltlf:1amație (leucocitoz.'1

febră

creșterea

VSH) cu durata de 1 - 2 săptămâni și care cedează la articulației I tratament, fiind unnrută de o perioadă,de acalmie fără nici un

s:imptQm cu durat.a de l an.

metatarso- Guta tntercrltidli și atacuri acute recurente de gută la 6 - 12 luni, um1ate de interval complet asimptomatic.

' o °

I O. Hipermic<:mte;

11. Imagini gt:odice subco11icale;

12. Prezenra cristalelor de UMS.

13. Negativitatea culturilor bacteriene din lichidul sinovial;

14. Vindecarea compl,:tă a unui acces;

15. Cel puțin dou1\ ncc,ese obseirvate de medic.

Pr,eze:nțn cristalelor dt! UMS 111 lichidul sinovial sau exisWnț1 unui tof demonstrat precizează diagnosticul. În absența acestor două criterii, diagnosticul ele gută esite aproape sigur dacii sunt întrunite cel puțin 6 din 13 criterii.

Dlag111m1ticul p<1rzit:iv de gută este pennis numai de

evidențierea cristalelor intra1;elu-lare de UMS în leuco<:it, le li,;hidului sinovial sau la nivelul tofilor gutoși (diagnostic de certitudine).

În absența identificării cristalelor specifice

diagnosticul prezumtiv de gută o dă triada:

- un episod de 111onoa11rit1i acutl\ 1;u debut brusc ș1

unmat d,: w1 interval liber;

răspuns dramatoe al artritei după inițierea

ll)EFICJ!ENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE

Guta cronică tofacee,

în •care a.tacurile aclJlte survin tot mai des ·și cu durată mai lungă însoți-te de febră, sunt poliiartriculare în specia.! mb. pelvine. Deși puseul se remite

<;onnplect, apar leziuni osoase erozive, i sunt afectate structurile periarticulare, bursele și tendoanele.

Guta cronică tofa<."ee cu o durată lungă de boală activii, crize frecvente, hiperuricemie și predilecție pentru episoadde poliarticulare.

Formarea depozitelor tofacee la nivelul pavilionului urechii, la nivelul degetelor, ole-cranului, tendonului lui Achile etc, cu evoluț:ie progresivă.

50- 70 %

50 _ 60 % I

60- 70 %

Gradul Ul cite invaliditate. Capacitatea de muncă rierdută 50 %, prin reducerea efectuării gestualităiii profesiornalf!,

a orltosiatismului și mers.ulLti. Schimbarea [locului de m,uncă

---·--..I--··-·-·- Diagn,ostic clinic

Diagnostic funt-țional

Incapu­ citate

Grad de invaliditate

tratar.nentu 1 1u•i cu colchicină (efect promprr în primele 48 ore); - htipf:mrici:mi1e.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ: 70 - 90 %

Gradul II de invaliditate.

EXPLORJ\RI DE LABORATOR:

Guta în faza. cromidi, pollartlculanl, în care lipsesc

I 70 - 80 %

Capncitatea de muncă pierdută total,

cu

posibilitatea

Exploritri biochimice: - ac. uric cres,:ut peste 7 mg/dl jptr. B și 6 mg/dl ptr. F;

perioadele libere intercritice, cu distmc ția articulrură marcată și ttofii subcutanați de dimensiuni importante, ce

invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se - VSH crescut în at11curile acute de gută;

detem1ină defom1ații la nivelul mâinilor prin afectarea

orienta

spațial,

fl\ri'I

ajutorul - l,euc:ocito; ă cu ineutrofilne;

membrelor toracice. •

altei persoane. - htipemrici:mia se aso, ia; cu hiperglicemie;

Tofii giganți și procesele degenerative articulare secundrure

creșterea 1:once11trației lipidelor totalle

ș1

pot limita mobilitatea articulară prin interesări atât ale

trigli< eridefor;

structurilor articulare cât și a celor periarticulare. - factorii reumatoizii uneori prezenți în titruri mici; - lichid1l1l sinovial extras dintr-o articulație afectatl!

Guta sub forma pseu1doflegmonoasă (guta cronică 80 - 90 %

prezi!tltă între 1.000 și 50.000 de leucocite (majoritatea

poliarticulară în care mm,ifestările locale sune foarte

polinucleare);

accentuate, mimând o infla-mație supurativă). - examenul lichidului sinovial pem1ite decelarea intracelulară a cristalelor de UMS, aspect caracteristic gutei caire precizează dliagnosticul.

Guta cronică poliartkuhtdl! tofacee asociată cu diabetul zaharat, HTA, psoriazisul, nefro patie gutoasă.

Explorarea radiologică: exclude a!te tipuri de artropatiie:și identificlli depozitele tofacee osoase la

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ GRAV;\: 90 -l oo % I

Gradul I de invali:dltate. Pierderea total!! a capacității de muncă, a capacității de autoservire, de autoconduce-re sau de orientare spațială, necesitând îngriji re s:iu supra veghere permanentă din parte;i:iltei perso;ine.

bolnavii cu gută recunoscutl!i.

Eroziunile osoas•e detem,inate de depozitele de cristale

de UMS se corelează atât cn durata cât și cu Guta cronică poliartlcu!iară cu lipsa perioa-delor libere

severitatea bolii. Eroziunnle osoase innportante coexistă intercritice cu anchiloza osoasă așa numita artrita gutoasă

cu un sp,ați1L1 articular relaniv păstrnt = aspect de gută;

anchilozantll la nivelul membrelor toracice și pelvine, cu

defecte osoase radiotr..111:spnrente rotunde sau ovnlare tofi ulcerați suprainfectați, cu manifestări renale de tip ne­

situate î1n rnpropi•erea extremit1\ 1 ii articu.lare a osului și fropatie prin ac. uric ce duce la insuficiență renală;icută sau înco111jurnte de un li:zereu osteosclerotic sugerează guta. cronică.

CONDROCALCINOZA (PSEUDOGUTA) - cod

I FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALA. de boali1 630 din lista dle 999 coduri de boală dupl.1

O - 20 % I

Grad O.

Nu se încadren 111 grad de

I

I

·. '.. 0 - I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate

C.LM. CONDROCALCINOZA (PSEUDOGUT A) -1

calcificări ale cartilajului articular, ale meniscurilor, ale sinovialei și ale țesuturilor periarticulare prin depozitele de cristale de pirofosfat dihidratat de calciu cu localizare în interiorul sau în jurul articulatiilor. Condrocalcinoza (C.C.) recunoaște din punct de vedere etiologic existența • fotmelor primitive (idiopatice) și a formelor secundare, asociate altor boli. Cauza cea mai frecventă în fonnele secundare este reprezentată de hiperparatiroidismul primar. C.C. face parte din tabloul reumatismelor prin microcristale.

Condrocalclnoza în forma asimptomatică. Prezența depozitelor de cristale de PFDC evidențiate radiologic în m:țioritatea articulațiilor, fl1ră alte simptome.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ.

Condrocalclnoza în forma pseudogutmm'l, cu episoade acute de inflamație a11iculară ce dureaz1l I - 2 zile până la 3 - 4 săptămâni, cu afectare mono sau oligoarticulară și care se remite complet. Intre episoade pacienți,i sunt complet asimptomatici, iar ex. radiologic poate evidenția depozite de cristale de PFDC. 20 - 49 '1/c,

I

invaliditate. Grad O.

Nu se încadreaz11 în grad de invaliditate.

EXPL0RA.Rl DE LABORATOR: - depozitele cristaline de pirofosfnt dihidratat de calciu (PFDC) la nivelul cartilajului articular dau imagine radioopacă, inițial punctiformă, ulterior liniară. Are aspect de fin Hzereu calcic ce apare la nivelul țesutului cartilaginos (linie tras1l cu creionul). Rg. genunchilor, bazinului, mâinilor pune în evidență condrocalcinoza. Modificările de 11.p artrozic degenerativ ale:irtic. coexistă cu un aspect distructiv (geode subcondrale, osteofitoz11 exube-rant1t). Examenul lichidului sinovial confirmă diagnosticul (prezența cristalelor PFDC).

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE Condrocaklnoza cu localizare I.a nivelul discurilor I 1nten 1 ertebrale (mai frecvent inelul fibros, mai rar nucleul pulpos), realizând calcinoze discale, cu simptomatologie dureroasă rahidiană.

A. Tipul pseudoreumatoid de,condrocalclnoză. Bolnavii prezintă afectare poliarticulară cu episoade inflamatorii subacute care durează săpt1lmăni sau chiar luni. Bdlnavii prezintă tumefacții articulare cu limitarea mobilității, factorii reumatoizi prezenți în titruri 1111c1. Tabloul clinic,mimează o poliartrită reumatoidă. 50 - 70 % 50 - 60 % 60- 70 %

Gra.d Ul de invaliditate. Capacitatea de muncă:pierdută 50 % · pri.n reducerea efectuării gestualității profesionale, a ortostatismului și mersului.

Rccomandt11i: • intemare în caz de puseu acut

și tratament de specialitate; - control periodic; - schimbarea locului de muncă în munci fără frig, umezeală, curenți de aer

B. Tipul pseudoartrozic,de condrocalcinoză. Bolnavii prezintă episoade acute de inflamație însoțite de modificări articulare degenerative, la nivelul art. genunchi, radiocarpiene, MCF, umeri, tibiotarsiene, coxofemurale. Depozite calcare caracteristice vizibile radiologi _ și

I

' N °

·- Diagnostic dinlc

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad d,e inv:di<lltate

modificări degenerative importante.

C. Tipuri combinate de condrocalclnoză care pot complica frecvent evoluție bolii.

AILTE ARTRO.PATII:

I Grad O.

Nu se încadreazri îin grad de invaliditate.

ARTROPATIA cu CRISTALE.... HIDROXIAPA TITA - sunt ma111-festăn mtlamatoni

IFĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ

articulare, uneori distructive, produse de calcificări Calclfidi,rl perlarticulare ale umărului:

periartlită periarticulare și depozite intraarticu)are de cristale de calcificantă a umărului. hidroxiapatită.

Calcificări ale rahisului coloanei lombare. Calcificările tendoanelor m. fesier. EXPLORĂRI DE LABORATOR:

Aceste calcific:lri sunt latente sau uneori au o evoluție acută - VSH crescut în puseele inflamatorii;

sau cronică, monoarticular, sunt deseori recidivante dar nu - factor reumatoid absent;

dau invaliditate.

În formele· de artrită cu microcristale de HA evolueaz.'I ca

Radi1 graflile ev idenți_ zll calcific,ări. periart_iculare sau I _mon art te_ cute au cronice _cu evoluție ună între puseuri. paradtafiazare, punctitonne sau ln grămezi opace cu (Vezi cnterule bolilor reumatismale abmt1culare). dimensiuni variate.

I O - 20 '%

COXARTROZA - cod de boală 633 din lista de 999

Grad O. Nu se 'incadrează în grad de invaliditate. Măsuri profilactic,:: reg11n hipocaloric pentru s,;ăderea ·111 greutnte la persoanele obeze; - gimnastică medi,:al1i; - cur1\ balnearii;

coduri de boală după C.l.M. FĂRĂ DEFICIENTĂ FUNCȚIONALĂ Coxartrozele (artrozele coxofemu-rale) - sunt

I O - 20 %

artropatii cronice care afectează articulațiile Coxartroze secundare pol:tre superioare s11u inferioare

coxofemurale caracterizate morfopatologie prin leziuni posttraumatice unilaterale t1\ră modifi-cllri clinice subiective degenerntive ale carti-lajului hialin a1ticular, cu și fără semne clinice patolo-gice la ex. obiectiv al

I O - 1O %

interesarea osului subcondrnl, sinovialei și ț.esuturilor bolnavului.

moi periarticulare și clinic prin dureri cu limitarea

mișcărilor în artic. coxofemurale și greutate la

mobilizare.

Coxartroze

polare

superioare

sau

inferioarei

Domină patologia șoldului prin frecvența sa mare (90 posttraumatice unilaterale t1\ră semne clinice pato-logice la 10- 19 '¼,

evitarea ortostatismului _J.Erelungit,

rnersu!.. pe teren,

,.o

(.>)

Diagnostic clinic

Diagno,stic f11ncțicma!

l]pcap:a­ cinati!

Grad de inv:lli11itate % din artropatiile coxofemurale) și prin c::iracterul său invalidant.

Coxartrnzele afoct,ea2:ă ambele sexe (cu o ușoarn pr, domine:nță fem ininil), frecvenț,1 crescând cu vârsta. CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC: A. Simptome: I. - Subiectfre: - dureri iin reițiunea inghinală cu ira.diere pe fața anterioară a coapsei,,;ătre genunchi; alteori 1!st1 resimțită cu intensitate maxim: pe fața externă a regiunii trohanterieme (cu iradiere pe fața externă a coapsei) sau în regiunea fesi-eră (cu iradliere pe fi* post a coapsei); - mai rar (10 % din cazu-ri) este o durere izolată a genurn;hiului, durere proil>ctatil.; - durere d!e tip mecanic, agravat, de mers (în special p: scări sau pe t•!ren ac,cident), de sprijin, ele mișcare, de obos,:ală, "durere de sfarșit de 2i" și calmată de n:paus; - impoternță funcționalii

de intensitate varinbilă,;ar<t: împiedică pe bolnav sn urce:,că rile sau &.'t alerge; 2.

Ohiectfre: - șchiopătarea, boJrnliVul evifind să se sprijine p.: membrul in-ferior bolnav. Când stă în picioare observăm o atitud!!ne vicioasă, cu mem-brul inferior în ușoar flexie și rotat extern. Tardiv, putem remarca c,,;obo-rârn::i pliului fesier, o atrofie musculară. - lhn!tarea

mohilit:lltii:

bilanjul articular !ii rnuscula c idențiază limitarea precoce a rotaț1e1, extensiei și abducției în coxofomurnlă; flexia se.m, nține n01111aL1 mult timp

ex. obiectiv.

accidentat; Nu se îm:adreaz i în grad de invalidllta,te. Grnd O. Măsuri profilactice: - gimnastică medicală; mrisuri igienico-dietetice pentru evitarea ob,:zitllții; - cu:ră balneari\.

I Gradul 1111 de lnvalfolitate. Capacitati.,a de muncă 50 %

pierduti:! prin reducerea efr.c­

tll11rii g,estua!Jității

profe-sic<nale,

IBollnavul acuzi\ dureri coxofemurale la mer,;; prelungit.

JDiaignosticul coxartrozei este unul radiologic.

DEFIClENȚĂ FUNC'flONAil..Ă UȘOARĂ 20 - 49 %

Coxartroze primare !iau $ecu111lare

p,Dsttrau-matice 20- 30'% I

unilaterale i:au postmalfommții protmzive uniilaterale {coxa

profunda de gr. 1 la c:1re fundul cotilului atinge linia

ilioischiatic; ) t1\ră semne obiective patologice l.i 1!X.

obiectiv.

lDi,11gnosticul cox<1rtrozei este numai mdi-nlogic.

Bo!!navii acuză dureri inghinnle la me.rs prelungit.

cCoxartroze primare:!,all secundaire posttraumatice 30 - 40 %

unilat<:rale sau post ma.lfornrnții pirotuzive unilaterale (pe o,;ox.a profunda de gr. 2 - la care Ji.mtlul cotil1ului dep1\șe?te

linia iliioischiaticll).

Coxartroze primitiv(! sau secundare posttrruumati1ce 40-49 '%

unilaterale sau pe malfrimrnții protuzive (coxa profunda gr. 3 - protuzi<: acetab11lară). Bolnavii a.cu:ză du1reri inghinale,

la ridicarea de pe scaun, la1 01tostatism prelungit, la mers, la

coboriirea scări-lor și dispar în decubit..

ta ex. obiectiv ușoară limitare a mișc;1rilor de rotație.

lDiaignosticul clinic este susținut radiologic.

DEFICIENȚĂ FUNC'ȚIONAILĂ MEDIE 50 - 70' '%

Co:xartroze prlm:Arn sau st cundarc

urnilaterale! 50- 60'% · L ·

,- I

I

'.j °::.

I I

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

spre deose-biie de coxite, la care se limitează rapid) I. In formele;1ctivate, nu poate pune "picior peste picior", nu se poate încălța. ln coxartrozele mai avansate mecanismul șchiopătării ține de: leziu-nile osteoarticu!are dureroase, contrac-tura flexorilor, deficitul fesiernlui mijlo-ciu și atrofia cvadricepsului. Suitul, coborâtu! scărilor ca și perimetrul de mers se reduc progresiv. Mersul nu mai este posibil decât cu sprijin în baston, apoi pe două bastoane sau cârje axilare. În fom1ele foarte evoluate, cu anchiloz.'l în atitudine vicioasă (adducție, flexie și rotație externă) și dureri petmanente, invaliditatea e gravă (nu mai poate pllr11si patul, deși starea generală este relativ bună). B. Manifestări radiologice: Semiologia radiologică a coxartrozelor este caracterizată prin 3 tipuri de modi-ficări:

1. Îngustarea interliniei articulare (este constatată în zona articularll portantll unde se exercită presiuni maxime, de obicei supero-externe și mai rar intern sau axial).

2. Osteoscleroză snhcondrală:

reacție de

osteocondensare față de excesul de presiune din zona în care cartilajul s-a deteriorat (aspect de benzi opace, de o parte și de alta a interliniei articulare).

3. Osteofitoza se dezvoltă în afara zonelor a1ticulare supuse presiunilor: - cotiloidiene externe; femurale: osteofitoză marginală a capului;- osteotitozll perifoveală; C. Absența modificărilor biologice. D. Stare generală bună.

posttraumatice sau secundare pe coxa retroversa (sechele de epitizioliză). Coxartroze secundare pe coxa plana (osteocondrită defo1mantă juvenilll).

Coxartroze secundare unilaterale postosteonecrozei, condrocalcinozei, bolii Morquio.

Bolnavii prezintă dureri în regiunea inghinală sau în triunghiul Scarpa cu iradiare în regiunea fesieră și retrotrohanteriană sau fața anterioară a coapsei până la genunchi (uneori gonalgii izolate). La ex. obiectiv: mers salutând cu limitarea mișcări-lor de rotație, abducție, adducție. Diagnosticul pozitiv este clinic și radiologic.

a ortostatismului și a mersului. Bolnavul acuză dureri de tip mecanic (apar la tidicarea de pe scaun, la oitostatism prelungit, la mers, la coborârea scărilor și dispar în repaos). - schimbarea locului de muncll în munci f:ărll ortostatism pre­ lungit, poziții vicioase în timpul lucrului, frigul, ume-zeala.

Coxartroze primare sau secundare unilaterale post­ traumatism sau malformații congenitale, condrocalcinozei, bolii Morquio, bolii Paget, coxite infecțioase, osteomalacie etc.

La ex. obiectiv limitarea mișcărilor de rotație, abducție, adducție și limitarea tlexiei cu atitudine vicioasă a coxofemuralelor afectate (în flexum rotație externă și adducție), atrofia grupului muscular fesier și cvadricepsului. "Semnul pantofului" este pozitiv (bolnavul nu poate efectua flexia - rotația necesară sprijinirii piciorului de coapsa opusă pentrn a încălța pantoful. • 60 - 70 %

Bolnavul acuză dureri inghina­ le și triunghiul Scarpa, la ridi­ carea în ortostatism, la mers, la coborâtul și urcatul scărilor. Bolnavul are un mers salutând cu instabilitnte a șoldului și bazinului la mersul pe distanțe mari. Necesită sprijin baston.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ Coxartroze primare sau secundare bilaterale cu limitarea mișcărilor de rotație, abducție, adducție și tlexie cu atitudini vicioase a coxofemuralelor în t1exie, rotație externă și

adducție, cu atrofia g1upelor musculare fesiere și 70 - 90 % I 70 - 80 %

Gradul li de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută tota I, prin posibilitatea invalidului de a se autoservi, de

a se autoconduce, de a, se

- ' V °,

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcționaJ

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

E. Forme clinice: •· duptl criteriul topografic: • coxartroze polare superioare - sunt cele mai

j cvadricepsului bilat. 80 - 90 %

orienta spațial, fără ajutorul altei persoane.

frecv,!nte, de obicei secundare unei "displazii Coxartroze primare sau secundare bilaterale cu dureri și co:ofemurale simple" (coxa valga și displazia instabilitate coxofemural1l cu reducerea posibilităț.ii de cotiloidian ) sau a unei subluxații a capului femural mers. sau anteversiei exagerate. Evoluează spre agravare, Coxartroză rapid distructivă bilaterală cu reducerea marea majoritate a cazurilor având indicație accentuată până la 70 % din valorile fiziologice ale chirurgical11.;

mobilității șoldului. • coxartroze interne (centrale, axiale); •· dup:l criteriul etiologic: • coxartro;;e primare - în jurul vârstei de 50 - 60 ani, de obicei bilaterale cu o morfologie normală a coxofemur:ilelor. cu evoluție lentll. Pot coexista cu artroze ale mâinilor, genunchilor și rahisului (boală artrozic11 vertebro-periferică); • coxartroze secundare (60 - 65 %) debutează ·inainte de 40 ani cu o evoluție rapidll. Se disting u;·mătoarelc.: fonne clinice:.. co.rarrrozc secundare 11w(!ormatiilor luxante; •· coxartrozc orizontale secundare c111tc-versiei crescute a colrrluife11111ml și coti/ului;

co.xartrozc secundare ma(formației protruzive. Coxartrozele se dezvoltă rar pe un coti! profund simplu coxa pro-fundă de gradul I, la care fundul cotilului ating(: linia ilioischiaticll). Pe coxa profunda gr. 2 ( la,;are fundul cotitului depllșește linia ilioischiatică) sau,:oxa profunda de gr. 3 denumită și protruzia act:·tabulară (peretele intern a I cotilului proemină în interiorul bazi-nului). •· coxartrozcle secundare pc coxa retror-sa (sechele de,epifi zioliză); ·· coxortrozclc scc1.mdC1re pe coxa plana (cap femural 1ur1tit, ovoid saLt în formă de ciupercă, pe un col

I

- \O

O,.

- Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

femural scurt) Este vorba despre o dismorfie sechelară a bolii Legg - Perthes-Calve (osteocon-drită deformantă juvenilă constând din osteonecroza nucleului capului femural). - coxartroza secundar?J unei osteone-croze a capului femural; • - coxartroza secundar{! condrocalcino-zei; - coxartroza secundar?J bolii Morquio (tulburări de formare a epifizelor membrelor și platispondilie); - alte coxartroze secundare după coxite reumatismale sau infecțioase; în boala Paget; în osteomalacie și în cazul sechelelor traumatice (după reducerea defectuoasă a fracturilor de cotii).

Diagnosticul pozitiv al coxartrozelor se bazează pe 5 criterii esențiale:

l. dureri inghinofesiere de tip mecanic;

2. limitarea precoce a rotației, extensiei și abducției în coxofemurală, amplitudinea flexiei fiind mult timp conservată;

3. modific11rile radiografice: îngustarea segmentară a inteliniei articulare, osteo-scleroză subcondrală și osteofi toză;

4. absența modificărilor biologice;

5. stare general1\ bun1\. Deci diagnosticul pozitiv de coxartroză se bazeaz1\ pe modific1\rile clinice și cele radiologice. - Explorările de laborator; - Radiografia bazinului de fațll standard (singura realmente util1\);

Posibil, dar nu obligatoriu: -Tomografie computerizată; - Scintigrafic osoasă; -RMN.

'-O

--..)

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

GONARTROZA - cod de boală 634 din liS t a de 999 coduri de boală după C.I.M.

Gonartroza este cea mai frecventă artroză și cea mai frecventă artropatie a genunchiului.

Frecvența mai mare de 3 - 4 ori la femei față de bărbați. Din punct de vedere etiologic gonartro-zele sunt primitive și secundare. Gonartrozele pri111itil'e debutează între 40 - 50:ini, în special la femei, de obicei obeze și cu varice la membrele pelvine.

Gonartrozele secundare debutează precoce, sunt unilaterale și necesită frecvent intervenții chimrgicale. Dintre cauzele cele mai frecvente, în gonartrozele secundare sunt menționate: - traumatismele (sechele de fracturi, luxații, entorse, leziuni menisc) -

tulburări statice: - dezaxarea axei femuro-tibiale cu solicitările în varus sau valgus (genu va lgum - varus); - dezaxarea aparntuclui rotulian (displazii rotuliene, lux:iții i subluxații rotuliene); - o

serie

de

factori

generali favorizează apariția artrozei: tulbur1\rile endocrine (insuticien,ța ovarian1\, menopauza); tul-bur1\rile metabolice (obezitatea); factorii genetici (displazii).

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC:

A. Manifestări clinice:

subiective:

durerea între puseele • m- f1 amator „ n este I 1 FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ

Artroz.'\ incipientă femuro-patelară unilaternl1\ secundară sau primitivă. Bolnavul acuză gonalgii la mers prelungit. Ex. obiectiv clinic este normal. Rg. genunchiului profil incidență axială 30°,60°,90° arat1\ îngustarea liniei femuro-patelare.

Artroză femuro-tiblală secundarii sau primitivă unilaterală incipientă cu dureri de tip mecanic, fără semne inflamatorii la ex. obiectiv și ex. de laborator, cu deviații axiale femure-tibiale în plan frontal (genu varum sau valgum unilateral). DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ

Gonartroză secundară unilaterală posttrau-maticll sau primitivă unilaterală (de tipul artrozei femuro-patelare sau femuro-tibiale incipiente) fără limitarea mobilit1\ții, cu gonartroze reactivate remise clinic în l - 2 săpt1\mâni.

Gonartroză secundară posttraumatică sau primitivă unilaterală (de tipul artrozei femuro-patelare incipiente) fără. limitarea mobilității, cu deviații axiale femuro-tibiale în plan frontal (genu vamm sau valgum bilateral).

Gonartroze _erimare sau secundare de tipul artrozei.

O_ 20 '!Io

I 0-10 % 10 _ 19 % 70. 9 " I - - 4.1/c, 20- 30 '% 30 - 40 '1/ri

I 40 -49 %

Grad O. Nu se încadrează în grad de invaliditate. Măsuri profilactice: - regim hipocaloric pentru scăderea în greutate la persoanele obeze; - gimnastică medicală; - euri\ balneară; evitarea ortostatismului prelungit, mersul pe teren accidentat; Nu se încadreazii în grad de m ' va I' 1< !' 1tate. G ra< I

ll.

Măsuri proti lactice: - gimnastică medicală: m1"tsuri igienico-dietetice pentru evitarea obezității; - cură balneari\.

1

':: °,o

- Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

de tip mecanic (calmate

la repaus și exacerbate la mers, cobo-râtul și urcatul scărilor, la genutlexii). În puseul acut durerea este de tip il1/la-mator (persistă și în repaos). - obiective: - sindrom de instabilitate (laterală, anteroposterioară sau rotatorie) prin laxitatea sau leziunea ligamei:itelor laterale și încrucișate, ce însoțește frec-vent gonartroza, mărind dificultatea recuperării funcționale; - ml1rirea de volum a genunchiului, poate fi cauzată de int1a-mația sinovială; reacția lichidiană hidar-trozică; tendinite și ligamentite; hiper-trofia adipoasă; hipertrofia epitizarll. (în gonartrozele avansate). - genunchiul. dezaxat, circa 30 % din gonartroze sunt secundare unui genu varum sau genu valgum. Dezaxația sagitală în genu flexum poate să țină de o gonm1roză avansată, de retracția ischio­ gambierilor sau de o gonm1roză inflamată. - limitarea mobilitllții - afectarea frecventă a rotulei prin pro-cesul artrozic diminuă forța cvaridepsu-lui încă de la debutul gonartrozei (cu extensia incompletă a genunchiului). De asemenea, gonartroza se însoțește de reducerea amplitudinii și forței rotației axiale a gambei.

Gonartrozele evoluate se însoțesc de limitarea tlexiei, cu deficit de mers (pentru mersul pe plan orizontal sunt necesare minimum 40 ° de tlexie, iar pentru suitul scărilor 80 - 90° de tlexie și posibilitatea unei extensii stabile și complete în rectitudinea genunchiului). B. Semne radiologice:

femuro-patelare unilaterale însoțite de laxitate genunchi

Gradul III de Invaliditate. Capacitatea de muncă 50 % pierdută prin reducerea efec­ tuării gestualității profo-sionale, a ortostatismului și a mersului. - Evitarea suprasolicitării func­ ționale, alternarea ortosta- tismului și mersului cu periode frecvente de repaus, evitarea mersului de distanțe mari și mai ales pe teren accidentat; - evitarea urcatului și coborâ­ tului scărilor; - combaterea excesului pon­ deral; - mers cu sprijin în baston, renunțarea la activitățile

spo11ive;

Grndul II de invaliditate. Capacitatea de muncă pier-dută total,

cu

posibilitatea

I invalidului de a se autoservi, de

a se autoconduce, de a se orienta spațial, tilr.'I ajutoml altei persoane. Necesită intervenții chirurgia cale corectoare (osteotomie tibială de corecție, care

unilateral (leziuni degenerative ale ligamentelor colaterale,

instabilitate laterală mică).

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE 50 - 70 %

I

Gonartroze primare sau secundare posttraumatice I 50 - 60 %

unilateral cu deviații a_xlale femuro-tiblale în plan

frontal (genu varum sau valgus) sau dezaxare în plan

sagital (genu flexum) cu limitarea mobilității genunchiului (extensie, tlexie) decompensată algie.

Gonartroze primare sau secundare unilateral I 60 - 70 %

decompensate algie și funcțional cu instabilitate a

genunchiului lateral și antero-posterior, cu tumefacția

genunchiului în perioadele activate însoțite sau nu de chist

sinovial popliteu (chist Baker), cu dezaxare în plan sagital (genu flexum) și limitarea mobilit..'lții (extensie, tlexie activă

și pasivă).

DEFIClENȚ Ă FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ 70 - 90 % I

Gonartroze hilat. secundare posttraumatice sau

primitive avansate cu dezaxare în plan frontal (genu

varum) cu limitarea mobilității genunchilor progresivă 70 - 80 % (extensia, flexia) decompensate algie și funcțional, cu

pusee inflamatorii active la intervale mici.

Gonartroze primare sau secundare bilateral cu sindrom de instabilitate a genunchiului laterală externă și internă; 80 - 90 % I

antero_p_osterioară ilat. cu dezaxarea

în plan frontal

și

'°

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate - articulația fem11ro-patclarll este prima care-prezintă sagital cu limitarea mobilității pasive (tlexie - extensie) cu modificări radiologice subcondrale (la nivelul zonelor pusee inflamatorii acute la intervale mici, cu dureri de tip cu cartilajul ulcerat) și osteofitoză (în afara zonelor de mecanic și int1amator, permanente, cu agravarea presiune maximă). Radio-gratia standard nu poate instabilității și reducerea perimetrului de mers.

evidenția decât stadiul artrozic constituit. Radiografia fernuro-patelară din incidența axială (defileul opac) pe1mite vizualizarea in-terliniei cartilaginoase și diagnosticul de debut al procesului artrozic. Defileul standard poate evidenția și o luxație rotuliană, bascularea rotulei (fără depla-sare laterală) sau o displazie femuro-patelară. • - articulația femuro-tibialll, prezintă modificări a1trozice ceva mai târziu, pensarea interliniei; osteofitoză mar-ginală; ascuțirea și hipertrofia spinelor tibiale, osteoscleroza subcondra lă.

C. Semne biologice: Sunt necesare pentru precizarea unor gonartroze activate sau hidartroze recidivante: - VSH; - studiul lichidului sinovial. Criterii de diagnostic clinic: - dureri de tip mecank; - semne clinice obiective; - modificări radiologice; - diagnosticul formelor clinice; - examinările biologice, în funcție de artrozele activate sau hidartrozele recidivante. Ex. de laborator: - Rg. standard de față și profil a genunchiului (inclusiv cu încărcare, deci în 01tostatism); - Rg. de·protil a genunchiului incidența axială. la 3CJ 1, 60°, 90° (pentru eviden-țierea leziunilor incipiente de gonartro-z:.'1). - Artroscopia genunchiului.

restabilește axa mecanică femure-tibială și distribuția fiziologică a presiunilor.

t-->

,

I)iagnostic clinic

Diagnostic funcționai

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

ARTROZELE PICIORULUI cod,de boală 635 din I lista de 999 coduri de boală dupi:\ C.l.M.

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ.

Artroză MTF a degetului inare (hallux valgus) unilateral sau bilateral.

Bolnavii acuză durere în zona antero-intemă a piciorului de tip mecanic.

Artroză tarso-metatarsiană (Lisfranc) unilaterală sau bilaterală, (leziuni degenerative la nivelul articulațiilor cuneometatarsiene, însoțite de picior plat uni sau bilateral sau picior scobit.

Bolnavii acuză dureri la mers pe teren accidentat și ortostatism prelungit. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ Artroză MTF a degetului mare în faza de hallux rlgidus însoțite de sinovită secundari:\ și de bursiti:\ la nivelul exostozei capitometatarsiene bi lat.

Artroză MTF a degetului al li (complicație tardivi:\ a unei osteonecroze capitometatarsiene (Freiberg - Kohler) unilateral sau bilateral.

Bolnavii acuză dureri la dorsiflexia piciorului la mers.

Artroza cuplului de.torsiune (artroză subastragallană și artroză mediotarslariă) unilaterală. Bolnavii acuză - dureri fața dorsală a piciorului, cu instabilitatea tarsului posterior cu redoare progresivă și limitarea mișcărilor de eversie și inversie. 0-20%

Gnid O. Nu se încadreazi1 în grad de invaliditate. Mi:\suri profilactice: evitarea înci:\lți:\mintei nefiziologice; - tratamentul corect al traumatismelor piciorului; - talonete pentru picior plat sau ghete ortopedice; Nu se încadrează în grad de invaliditate. Grad O. i:\suri pr?fila tice:. -111tcrvenț11 ch1rurg1ca le corec­ toare; - pantof sau ghete ortopedice. 1 - evi_tarea ortostatismului prelungit, mersul pe teren

accidentat; - cură balneară;

Gra lul O de invAalidltate. Nu se 111cadrează m grad de invaliditate. • Rccomandc7ri: - ghete ortopedice: inte1venți i

chirurgicale

Artrozele piciorului sunt în majoritatea cazurilor

O- JO%

artroze secundare unor trauma-tisme sau tulburări

statice; zona de elecție a procesului degenerativ este

artic. MTF halucelui la nivelul ante-piciorului, iar la

nivelul

tarsului este cuplul de torsiune (artic.subastragaliană și mediotarsiană). 10-19%

Cauzele artrozelor piciorului sunt: - traumatisme (fracturi v1c1os conso-lidate ale

calcaneului, ale scafoidului sau MT, entorse

subastragaliene sau mediotarsiene. - tulburc7ri statice:

picior scobit, plat, valg. talus

valgus, talus varus,genu varum, genu valgum,

malfo1111ații con-genitale (sinostoze, condrodisplazii), sechele poliomielită.; 20 _ 49 %

I - artrite

cronice:

secundare P.R., spon-dilaitritei

periferice, gutei cronice; 20 _ 30 %

I - osteonecroze: (ale astragalului, scafoidului, capului

MT al II și al lll); - incllltliminte nefiziologic:

care acce-lereazi:\ procesul degenerativ artrozic și decompensarea funcțională; 30 _ 40 %

CRITERII PENTRU DIAGNOSTICUL CLINIC:

A. Simptome: 1. Subiective:· 40 49 '% I - durerea

de tip mecanic exacerbate la mers și calmate

de repaos, treptat devine permanenti:\; 1

2. Obiective: - redoarea articulațiilor piciorului cu limitarea flexiei

o l'J

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

dorsale și plantare;

Artroză secundarii a cuplului de torsiune prin

ortopedice; - cure balneare postoperatorii; Gradul III de invaliditate. Capacitatea de muncA 50 % I i pierdută.

Recomandări: - schimbarea locului de muncă, flir11 mers pe teren accidentat și neregulat și ortostatism prelungit; - chioplltare la mers;

osteonecroză aseptică a capului astragallan sau a - kiperkeratozl1 la nivelul capului 1 i V al MT l;

scafoldului unilateral. -duriompefața plantar/1;

Bolnavii acuză dureri submaleolar bifat. și pe fața dorsală a - tu/burl1ri statice (picior scobit. picior plat, talus piciorului la mers și ortostatism, cu greutate la mers pe teren

valgus, t,1/us varus, _etc.).

accidentat și neregulat prin limitarea mișcărilor de eversie și

B. Manifestări radiologice:

inversie. • Îngustarea și neregularități ale inter-liniei articulare;

osteofitoză laterală și dorsală, osteocondensare

I DEFICIENȚĂ FUNCT"IONALĂ MEDIE. subcondrală. 50 - 70 % I

C. Absența modificărilor biologice.

A. Artroza MTF a degetului al doilea, bilaterală,

D. Stare generalii bună.

secundară unei osteonecroze capltometatarsicne 50 - 60 1 1/c (Frelherg - Kohler);

dorsiflexia limitată jenează

dest11șurarea pasu lui.

B. Artroza cuplului de torsiune hilateralA, prin asocierea unei artroze subastragaliene cu o artroză mediotarsianli. 60 - 69 '¼,

Dureri fața dorsală a piciorului bilat. cu instabilitatea

tarsului post. (cu frecvente entorse).

Bolnavii prezint.'! redoare progresiv11 și limitarea mișcărilor

de eversie și inversie ceea ce crează dificultăți la mersul pe

teren accidentat și neregulat.

ARTROZELE MÂINII cod de boală 635 din listai FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONAL/\

O - 20 %

Grad O.

de 999 coduri de boală după C.I.M. Artrozele interfalangiene distale (Heberden) cu limitarea

Artrozele m.âinii nu cauze generale end ci·ine (care'.1țe I minimă sau moder tă a 1 bilit1lții, cu defonnarea sau de estrogem, meno-pnuz11. acromegalie) metabolice dezaxarea lateraln a falangei distale.

O - I O % I

Nu se încadrează în grad de invaliditate. (diabe-tul, hipercolesterolemia) vasculare și genetice.

Artrozele mâinii sunt secundare trnuma-tismelor sau

microtraumatismelor (frac-turi intra sau juxtaarticulară Artroze interfalangiene proximale (Bouchard) art. IFP

JO- 19 '!Ic,

cu lezarea cartilajelor,

rupturile sau întinderile este lărgită și îngroșată, nu prin tumefacția țesuturilor moi ci

aparatului ligament.ar (vezi cri_teriile ap. locomotor).

prin reacții hipertrofice șj osteofitice ale extremității

falangelor cu ușoară limitare a mobilității.

o t,.)

I

t,.)

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citare

Grad de invaliditate

CRITERH PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC:

I Nu se încadrează în grad de invaliditate. Grad O.

Gradul Ul de invaliditate. Capacitatea de muncii 50 °/4, pierdută. Recomand1\ri: intervenții chirurgicale corectoare (trapezectomie).

Artroze secundare posttraumatice ale degetelor mâinii 20-49 %

Semne

subiective: - dureri la mobiliza-rea artic.

unilateral, cu redoare IF și dezaxări (după fracturi art. ale

degetelor:

falangelor sau leziuni ligamentare)

Semne

obiective: -redori cu /imitarea 111obilit<1ții,

de.formații, dezaxl1ri. M.anlfcstări radiologice: de amoze.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ 20 - 30 %

Rlzartroza pollcelul uni sau bilaterală (artroza

I 30 - 40 %

trapezometacarpian!l).

Bolnavii acuză dureri și limitarea mobilit!lții policelui.

Artroza erozivă a lF proximale și distale cu puseuri 40 - 49 %,

inflamatorii, cu deformația degetelor și dezaxări.

Radiologic: leziuni erozive și constructive.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE 50 - 70 %

I

Rizartroza policelui (artroza trapezometacar-piană) cu limitarea mobilității pollcelui cu deficit de prehensiune 50 - 60 %

prin amlotrofla eminenței tenare și subluxația primului

MC și fixarea lui în adducțil'e și antepoziție.

Rlzartroza policelui bilateral, în faza descrisă mai sus. 60- 70 %

SPONDILOZELE -· cod de boal:1 648 din lista de 999 coduri de boal11. după C.I.M.

FĂRĂ DEFICIENTĂ FUNCTIONALĂ 0-20% !Grnd0. Nu se încadreazii în grad de invaliditate. Recomandări: dispensarizare medic de familie și reumatologic Policlinica teritorială:

A. SPONDILOZA CERVICALĂ: Cervlcalgia cronică- forma clinic!l cea mai frecventă. (CERVICARTROZA sau spondilo-discartroza Bolnavii acuză dureri cervicale exacerbate de oboseală cervicală)) indică prezența procesului artrozic fizică și intelectuală, însoțită uneori de anchiloz!l, acufene, degenerativ la nivelul coloanei cervicale; 60 % din tulbur!lri oculare și laringo-faringiene, insomnii, stări persoanele peste 40 de ani au o acuză cervicală de depresive, dureri precordiale.

O - l O%

I

o N

'..,.)

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

cauza degenerativă. Artroza vertebral;'.\ afectează articulațiile disco­ vertebrale și art. interapofizară posterioară; aparatul transvers, spinos și ligamentar prezintă deasemeni modifi-cări de tip hipertrofic sau calcificări cu repecursiuni clinice și funcțional. Osteofitoza difuză (spondiloză) fl\ră răsunet radicular și medular, are ca simptom dominant durerea și limitarea mobilității coloanei vertebrale cervicale. CRITERII PENTRU DIAGNOSTI-ClJL CLINIC AL I SPONDILOZEI CERVICALE:

1. Subiective: - durerea coloanei cervicale:

2. Obiective: - ex. obiectiv este în general slirac: - modifici'1ri ale curburii fiziologice a coloanei cervicale; - contractura musc11larl1 paraverte-brall1; - afectarea 111obilitl1ții segmentare și globale (/lexic, extensie, înclinare latcrafl1, rotație).

3. Manifestări

radiologice: ex. radiolo-gic este principalul mijloc de diagnostic (Rg standard); - modificarea lordozei ce,vicale: - pensarea spațiului discal; - reacția condenscmte1 a platoului; - osteo.fitozi'/ peridiscalt1; - ii1gusrarea spațiului și reacția artrozicl1 ce poate duce la apariția de bloc ccrl'ical la nivelul apofizelor post.

Cervicalgia acută sau torticolisul acut. Cervicalgia acută însoțită de torticolis ce poate iradia ocular, auricular sau facial. Poate apare posttraumatism, pe fondul unor malformații osoase cervicale, osteoartrite. Redoarea coloanei cervicale cu înclinarea laterală a capului dureroasă și blocarea mișc11rilor de rotație și lateroflexie. Cefaleea cervicală: a. forma <x:cipitală ("Nevralgia Arnold") b. forma ocdplto-temporo-maxllară; c. forma supraorbltară. Cefaleea poate fi episodică sau continuă, ușoară sau severă și este declanșată de pozițiile vicioase și eforturile fizice. Migrena cervicală - sindrom paroxisdc caracterizat prin cefalee, grețuri, vărsături, tulburări oculare și neurovegetative. Spondiloza cervicală poate iniția și întreține și apariția unor artroze la distanță, de exemplu: PSH-ul, sindrom uml'.\r -mână, sindromul de retracție al aponevrozei palmare (M. Dupuytren). Vezi criterii le afecțiunilor reumatismale abarticulare) Pentru afectarea radiculară vezi criteriile neurologice. 10- 19 % - tratament medicamentos în fazele acute; - cură balneară;

t,.)

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de lnvalidib1te

B. SPONDILOZA DORSALĂ

Nu se încadrează în grad de invaliditate. Grad O. Idem - aceleași recomand11ri. Comportamentul 1g1enic și ergonomic va prott:ia coloana preântâmpinând progresia proceselor degenerative și apariția puseelor acute. I Grad

o.

Nu se încadrează în grad de

Spondiloza dorsală reprezintă localizarea procesului degenerativ la nivelul coloanei dorsale atât în sectonil disco-_somatic cât și interapofizar.

CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLJNIC: Se remarcă sllrăcia semnelor subiective și obiective. Ex. radiologic: susține diagnosticul de certitudine al spondilozei dorsale. - osteofite dif11ze în special pc segmentul T5 - T9; - pensarea discului inte11 1 crtebral și reacția condensata aplatourilor; - calcificrrri ale nucleului; - artroz17 intcrapojizarrr.

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ Dorsalgia cronică. Bolnavii acuză dureri în segmentul interscapular cel mai frecvent; apare la sexul feminin, în etapa 30 - 40 ani. Ex. obiectiv: deviații în plan frontal sau sagital de amplitudine mică, adesea ireductibil11. Ex. obiectiv: dureri la palparea coloanei dorsale. Contractură paravertebrală limitată. Dorsalgia acută. Bolnavii acuzl\ dureri acute cu prezența unor tulburări de statică vertebrală și dureri la presiunea spinoaselor T5 -T6 și T9 -TI0.

O - 20 % O - I O %

Nevralgia intercostalii. Hiperproducțiile discoosteofitice și interapofizare pot irita nervii intercostali generând o simptomato-logie de tip nevralgic.

C. SPONDILOZA LOMBARĂ (LORDOZA).

Spondiloza lombară reprezintă locali-zarea procesului degenerativ artrozic la nivelul coloanei lombare cu afectarea structurilor anatomice inervate ale rahisului lombar (ligamente, periost, musculatură, vase sanguine,, r:'1dăcini nervoase. sinoviala articulațiilor intera-pofizare posterioare).

FĂRĂ DEFICIENTĂ FUNCȚIONALĂ

O - 20 %

Lombalgia cronică - leziune degenerativă a fibro- cartilajului discal intervertebral cu fisurarea inelului fibros. Bolnavii acuz11 dLireri lombare la efort care cedeaz11 în repaus i în poziție de relaxare (în cifoză lom ba- ră). Durerea este însoțită de redoare și dificultate de redresare. Obiectiv: contractură musculară parave1tebrall\ cu apofizele spinoase sensibile la percuție.

O - 1O % invaliditate.

Recomand11ri: - cură balnear11; - gimnastic111m:dicaln; - corectarea pozițiilor vicioase în timpul muncii;

evitarea eforturilor fizice mari, ridicarea de greutăți,

I I

! o '.)

'..li

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: A. Simptome: - subiective: - durerea /ombarJ FariazJ în _fimcție de forma cronic/1, acutl1.și sediul afectc1rii; -

obiective: - contracturl'l paravertebralcl; - palparea dureroasi:1 a apofizelor spinoase; - bloca_; lombar cu scoliozi:1 antalgici:/; - limitarea mobiliti:lții coloanei lombare (!lexic, extensie, înclini:lri spre dr..și stg); - dispariția lordozei ji=iologice; Ex. radiologic: rg, standard de față și profil arată osteofitoză difuză, artroză posterioară, malfomrnții congenitale (spina bifida, anomalii tranziționale, bloc vertebrnl) sau scolioză, hiperlor doză. - Artroza intcmpojizară: - scleroza osului subcondral; - geode sub-condrale; - osteofitoză; - pensarea articulară;

În stadiile avansate scleroza platourilor discale, pensa_i-_e, hernii intraspongioase,

Lombalgia acută - se produce prin fisurarea incomplectă a inelului fibros cu inclavarea parțială a nucleului pulpos.

Bolnavii acuză durere vie lombară apărută brusc cu contractura musculaturii paravertebrale, blocaj lombar și scolioză lombară, Sindromul trofostatic - post menopauz.:'\ apare la femei ca urmare a modificărilor tisulare și lombare și se traduce prin relaxarea musculaturii abdomi-nale și hiperlordoză, prin artroza interapofizară posterioart'\, artroză interspinoasă (sindromul Baastrup).

Bolnavii acuz dureri lombare, La ex, obiectiv: contractură paravertebrală, sacrospinoasă, cifoză dorsală, proiecția anterioară a corpului și stare de oboseală.

Pentru afectarea radiculară - vezi criteriile neurologice. 10- 19%

frigul, umezeala, curenții de aer; scăderea în greutate (la persoanele obeze);

BOLILE REUMATISMALE ABARTJCULARE I. BOLILE REUMATISMALE ABARTICULARE DIFUZE:

A. FIBROMIALGIA (FIBROZlTA) - cod de boală 654 din lista de 999 coduri de boală după C.LM

Fibromialgia este un sindrom caracteri-zat prin existența mai multor zone de dureri profunde (puncte

dureroase) prin dureri difuze cu o durată mai mare de 3

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ

Flbromialgla (fihrozita) primară la debut.

O - 20 '% O - l O%

Grad O. Nu se încadrează în grad de invaliditate.

o l'J

°'

I

I

I

I

Diagnostic clinic luni și prin tulburări ale somnului.

Afecteaz,'\ subiecții de vârstă tânără, pre-dominent femei.

În patogenia bolii sunt incriminați mai mulți factori: leziLtnile loca-le, fenomenele reflexe asociate cu durerea cronic11 de ongmea profundă, factorii psihogeni, tulburări de somn, perturbarea mecanis­ melor de modulare a durerii.

Diagnostic funcțional

Bolnavii acuză dureri difuze întinse sau circum-scrise la nivelul mușchilor sau proeminențelor osoase însoțite de redoare și senzație de oboseală.

Durerile și redoarea sunt accentuate de frig și oboseală fizică și psihică și cedează la căldură sau masaj și mai puțin sau deloc la analgezice.

La ex. obiectiv: durere la palparea unor puncte trigger "puncte dureroase"; - hiperestezie cutanată și hiperemia reactivă (ce unneazl!. chiar după o palpare blândă).

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate Măsuri profilactice:

- evitarea stărilor de încordare psihică și a stressului; - relaxare psihică;

CRITERII PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC:

( dupl 1-1.A. Smythe 1985)

I. Durere dțjilZii, cu o duratl/ mai marc de 3 lu11i;

2. Zone dureroase caracteristice (cel puțin 12 din cele

N /4 descrise):

8 3.Hiperestezic cutanatl/ în regiunea scapularl1

s1.1perio11rl1;

4. Tulburllri ale somnului, c14 obosealiJ matinalll ți redoare:

5. Investigații de laborator 11or111alc (VSH, TGO.

.fc1ctori reumatoizi, anticopi antin1.1cleari_, enzime musculare, radio-grc{/'ii ale articulațiilor sacroiliace).

B. SINDROMUL DURERII MIOFASCIALE

Sindromul durt rii miofasciale - prezența durerilor și redorii· în muscu-latura din anumite regiuni aie corpului;

= fibromialgia regională sau localizată.

Sindromul durerii miofasciale reprezintă o cauză frecventă ele durere musculosche-letală, localizată mai ales în regiunea cetei și în regiunea lombară inferioară.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ

Flbromialgla (tibrozita) primară cu o durată mai mare

de 2-3 hml.

Bolnavii prezintă pe lângă durere spontană și la palparea la nivelul punctelor dureroase, o st..'lre de astenie, fatigabilitate, senzaț.ie de istovire, insomnii, tulburări digestive (colon iritabil), cefalee, anxietate, depresie psihică.

Investigațiile de laborator curente sunt normale atât ex. hematologic și testele de inflamație (VSH, proteina C reactivă, fibrinogen, electrofore7..a) cât și enzimele musculare, EMO, ex. radiologic al zonelor dureroase.

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ

Sindromul durerii miofasciale din regiunea cervicală posterioară.

Bolnavii acuză dureri în punctele dureroase, "Trigger" de tipul " cefaleei tensionale", sau dureri în zona lombofesieră cu tulburări ale somnului și stare de oboseală.

20 - 49 '% I Grad O.

Nu se încadrează în grad de invaliditate.

Măsuri profilactice:

- evitarea stărilor de încordare psihică și a stresurilor, relaxarea psihic11; - se recomandă activitllți fizice sub fonnll de plimbări în aer liber, exerciții fizice, sporturi (atletism). O - 20 '% I

Grad O. Nu se încadrea7,ă în grad de invaliditate.

O- 10 % I Recomandări: - cură balneară; - gimnastică medicală; - evitarea eforturilor fizice

.,_ mari, ridicarea de greutl!ți,

Diagnostic clinic

Diagnostic func..1ional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

Cauzele etiologice ale sindromului durerii miofasciale sunt: trarn1rntismele, microtraumatismele repetate, suprasolici-tări, tulburări de statică.

frigul, umezeala, curenții de aer.

2. BOLILE REUMATISMALE ABARTICULAREI LOCALIZATE:

A. PERIARTRITA SCAPULOHUMERALĂ - cod

boal11 658 din lista de 999 coduri de boall! după C.I.M.

Perim1ritu scapulohumerală

este un sindrom clinic, caracterizat prin durere, redoare și impotență funcțională a umărului asociate în diverse grade, detem1i11ate de procese patologice, care interesează țesuturile periarticulare (ten-doane, burse) și în unele cazuri capsula articulară.

Din punct de vedere etibpatogenic la nivelul structurilor umărului și în primul rând la nivelul tendoanelor, are loc un proces de uzură a cărui accelerare și agra-vare pot fi detem1inate de traumatisme, microtraumatisme (în special de ordin profesional), expuneri la frig etc. Un rol important în accentuarea proceselor de uzură și în apariția intlamatiei îl au factorii nervoși (afecțiuni ale S.N. și ale S.N.C. - accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale, boala Parkinson, sindroame talamice) precum și unele afecțiuni ale organelor intratoracice (angin11 pectoral11, infarct miocardic, tuberculoz1i pulmonarii apicalii) Ex. hematologic și testele de inflamație acută sunt negative.

Rg. standard a um11rului:, tendinit11 calci-fiantă, artroz11 glenohumeral11 (osteofi_tozl\, osteoscleroză)

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ Sindromul de "împingere" unilateral

. detenni-nat de o suferinții a tendonului supraspinosului care este prins între marea tuberozitate a humerusului și arcul coracoacromial.

Bolnavii acuz11 durere cu debut insidios, cu creștere gradată accentuată de eforturi, se agraveaz.'I noaptea în somn sau la schimbări de poziție. Durerea apare la mobilizarea brațului deasupra capului (abducție pasivă la 90° și rotație internă). La ex. obiectiv o ușoară limitare a flexiei și rotației interne. Rg. umărului poate evidenția prezența de chisturi, scleroza marii tuberozități a capului humeral, osteofite pe marginea anterioară și pe fața inferioară a acromionului sau rg. poate fi normală. Tendinita degeneradvă ("sindromul supraspi-nosului") unilaterală. Bolnavii pot fi asimptomatici multă vreme până la declanșarea durerii de un traumatism sau o solicitare excesivă.

Durerea este vie în umăr, în special în timpul nopții. La ex. obiectiv limitarea mișcărilor umllrului mai ales a abducției. Ex. radiologic poate fi normal sau se pot evidenția chisturi, osteosclero7..'.I sau osteofite la nivelul marii tuberozități sau al capului humeral. Tendinita cakiflantă și bursita unjlaterală.'. rezultatul

O - 20 %

I Grad O. Nu se încadrează în grad de invaliditate.

Recomandări: - tratamente medicamentoase antiinflamatoare steroide și nesteroide urmate de reeducare funcțională.

00

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

ruptura manșetei rotatorilor (apropierea de acromion a capului humeral): Testarea mobilității umărului anteducția, retroducția, abducția, adducția, rotația internă și ex.ternă sunt limitate până la blocarea lor în fazele acute.

depunerii de calciu la nivelul tendoanelor umă.rului, primitiv sau secundar. În faza acută bolnavii acuză dureri de mare intensi-tate ce apare brusc, spontan sau după un mic efort. Impotența funcțională completl!., membrul toracic imobil în adducție, mobilitatea activă este dispărută la nivelul umărului, iar mobilitatea pasivă imposibi-lă. Ex. radiologic evidențiază. depozite calcice, rotunde sau ovalare la nivelul tendonului supraspinosului. În forma cronică a tendinitei calcifiante bolnavii acuz11 dureri moderate sau pot fi asimptomatici, fiind depistați întfonpl11tor la ex. radiologic al umă-rului.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ

Capsulită retractUă denumită și umăr blocat unilateral - substratul anatomic al acestei forme este reprezentat de o inflamație cronică a capsulei glenohumerale cu evoluție spre fibroză (capsulit'I retractilă). Bolnavul acuză dureri moderate ale umărului, cu exacerbări nocturne însoțite de redoare, evolutiv duce la limitarea progresivă a mișc11rilor. Durerea cedează treptat dar mobilitatea mticulației scapulohumerale este total abolită. La debut rg.umămlui este nonnală, după mai multe luni de imobilizare a articulației se evidențiaz.'I osteoporoza la nivelul capului humeral și o diminuare a spațiului articular. 20 - 49 % I

Grad O. Nu se încadrează în grad de Invaliditate. Recomandări: - reeducare funcțională intensă după

tratamente medicamentoase; - schimbarea locului de muncă în munci care nu solicit11 ridicarea membrelor superioare deasupra capului;

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE

A. Capsulita retractilă - umăr blocat bilateral. Bolnavii acuză dureri artic. scapulohumerală cu redoare și limitarea accentuată a mobilității umărului bilateral pân11 la abolirea completă

a

mobilității (în pec_i.11 abducția și 50 - 70 % 50 - 60 %

Gradul IIl de invaliditate. Capacitatea de munc11 pierdută 50%. Bolnavul prezint.'! dificultate în efectuarea unor gesturi

N

I

I

Diagnostic clinic

Diagnostic fum.-țional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

rotația ext).

cotidiene - îmbrăcatul,

pieptănatul etc, dar și

B. Umăr pseudoparalitic unilateral - ruptura manșonului

executarea unor profesii.

rotatorilor parțial în urma unor traumatisme sau solicitări 60- 70 %

Recomandări:

mari sau datorită tulburărilor trofice ale tendoanelor prin - schimbarea locului de muncă

leziuni degenerative la care se adaugă diminuarea

în profesiile unde sunt solicitate

vascularizației,

membrele superioare (ridicarea

Bolnavii acuză dureri în umăr și reducerea mobili-trtții

lor deasupra capului);

active, mobilitatea pasivă nu este afectată (ridicarea la

verticală a brațului este imposibilă).

Obiectiv: brațul căzut, hipotrofia musculaturii.

Rg. umărului nornrnlă la tineri, și la persoanele între 50 - 60 ani - eroziuni, scleroză, pseudochisturi și osteofite la

nivelul marii tuberozități.

Artrografia umărului pune diagnosticul de certitu­

dine în umărul pseudoparalitic.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ: 70 - 90 % I

Gradul 111 de invaliditate. Capacitatea de muncă

Umăr pseudoparalitic bilateral - ruptura manșonului 70 - 80 %

pierdut/I total, cu posibilitatea

rotatorilor totală bilateral.

invalidului de a se autoservi, de

Bolnavii nu pot ridica brațul lateral; acuză dureri umeri

a se autoconduce, de a se

bilateral, slăbiciune musculară și spasm mus_cular.

orienta spațial fără ajutorul altei

Ex. obiectiv: reducerea importantă a mobilității active a

persoane.

brațelor bi lateral, fără ca mobilitatea pasivă să fie afectată; abducția la 90 ° este imposibilă bilateral. Semnul "căderii brațului" pozitiv.

Bolnavul prezintă dificultate la efectuarea unor gesturi cotidiene:

îmbrăcatul,

Rg. umărului - diminuarea spațiului dintre capul humeral și

dezbrăcatul unor haine,

acromion

modificarile descrise anterior.

ridicarea brațelor deasupra

capului etc.

Recomandări:

intervenții chirurgicale

IJ

:::::

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

corectoare urmate de re,educmre

funcțională intensivă;

B. PERIARTRlT A COXOFEMURALĂ

IF ĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ

O - 20 %

Grad O.

Periartrita coxofemurală este mai rar diagnosticatl\, fiind mai rarl\ și mai puțin cunoscută.

Sindromul tensorului "fasciei lata" (șoldul în "resort". Bolnavul acuz11 dureri datorită coexistenței unei bursite

O -20 % I

Nu se încadreazll în grad de invaliditate. Recomandări:

Simptomatologia se datorează leziunilor degenerative

trohanteriene; în lipsa bursitei bolnavul nu are dureri și - evitarea microtraumatismelor

și inflamatorii ale țesuturilor moi periarticulare, în

poate reproduce un zgomot (pocnitu-ră) la o tlexie a

pe șold, frigul,. obezitatea,

special al burselor (bursa marelui trohanter, bursa

șoldului, coapsa aflându-se în adducție și extensie.

hiperuricemia;

iliopectineală) și tendonaelor (tendonul psoasului iliac,

tendoanele adductori lor). ]DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ 20-40% !Grad O.

Un rol important în producerea periartritei coxofemurale îl au traumati!,mele, microtraumatismele, solicit11rile prelun-gite, expunerile

Bursita adductorilor. Bolnavii acuză dureri pe fața intemă a șoldului și la nivelul 20 - 30 % I

Nu se încadreazi\ În i rad de Invaliditate. Aceleași recomand11ri.

la frig, obezitate, hipercolesterolemia, hiperuricemia.

plicii inghinale.

JBursita adductorilor este frecvent11 la sportivii care practic11

fotbal, rugbi și la vânători.

Inve tigațli de laborator:

Bursita ileopectlneală și tendinita psoasului iliac.

Ex. biologice sLint no1male; la fomrn acută VSH

Bolnavul acuzil dureri în regiunea inghinală.

crescut și hiper a!fa 2-globulinemie.

Ex. obiectiv dureri la palpare în regiunea inghinală

Rg. șoldului de faț11, de profil și în incidenț11 oblică

prin hiperextensia șoldului.

pune în evidență una sau mai multe calcificări

IBurslta trohanterlană - cea mai frecvent11 cauza de

periarticulare a căror topografie mergeau pe contun·tl

periartrită coxofemurală.

extern al marelui trohanter.

Bolnavii acuză dureri pe fața ext. a șoldului, la urcatul și

Ecografia și ecotomografia pot identifica procesele

coborâtul scărilor și la decubit lateral pe partea bolnavă.

patologice a le tendoanelor și mai ales ale burselor.

Periartrita coxofemurală subacută i cronică. Bolnavii au dureri discrete sau moderate cu limitarea 30-40 '%

anumitor mișctl.ri (abducție, rotație ext.) !Periartrita coxofemurală acută.

Bolnavii acuză dureri vii, impotență funcțională și stare

febrilă. Testele de inflamație sunt pozitive.

Radiografia arată prezența calcificărilor.

l ·-·-· · · •-·

I

- �-)

Diagnostic clinic

Diagnostk funcțl<inal

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

C. D1STROF'IA SIMPATICĂ REFLEXĂ. Di!,1:rnfla simpatică reflexă (DSR) este un sindrom clinic:, caracterizat prin dureri, tulburări vasomotorii și tulburări trofice, interesând membrele mai ales cele superioare.

Cauze principale: traumatismele, afecțiunile neurologic,e (hemiplegii) s,m cardiovasculare (infarct miocardic). DSR este legat de o hiperactivitate a sistemului nervos simpatic și apare pe un fond de tulburăti neurovegetative. Nume sinonime pentru Distrofia simpatică reflexă (DSR): reumatismul neurotrofic al membrului superior, sindromul umăr - mân.l\, osteodistrotia Sudeck, atrofia SU1deck, osteoporoza posttraumatică, sclerodacti !ia post infarct, distrofia reflexă, algoneurodistrofia etc. Factorii etiologi,;i ai DSR: - traumatismele la nivelul 111,:mbrelor (fracturi, luxații etc); - afe<:țiuni ale sistemului nervos central și periferic; - afec:țiuni cardio-vasculare; - boli pulmonare etc.

CRITERI1 PENTRU DIAGNOSTIC CLINIC: (după Kozin): I. durere într••O (!Xtremitate;

2. simptome sau semne de instabilitate vasomotorie: fenomene Raynaud, tegr1-111ente reci și palide (prin vasoconstricție) sau tegumente calde și eritematoase (prin varodilatație),. hiperhidroza,·

3. tumefierea extremitllții, cu edem care /astl sau mi

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ DSR a membrului superior locallz11t la umăr sau mână, în forme ușoare post tramr,atlce, fracturi, entorse, luxații. Bolnavul acuză dureri difuze umăr sau mână ră deficiență funcțională. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ

DSR a membrului toracic sau pelvin unilateral cu localizări diverse în stadiul I de evolutivitate formă moderată. La nivelul umărului (umăr blocat, capsulit11 retractilă), la nivelul mâinii, sau sindrom umăr - mână; La nivelul piciorului, genunchilor (fom1e bipolare genunchi - picior) șold etc. Bolnavii acuză dureri; la ex. obiectiv modificări tetmice, de culoare, modificări de secreție sudorală, edem. Radiologic nu,sunt modificări. După 3 - 6 luni de tratament consecutiv nu rămân sechele. I DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE

DSR la m. toracic sau pelvln unilateral st. II (d.p.v. al evoluției) cu localizări diverse. DSR localizat la umăr (umăr blocat, capsulltă retractilă) sau sindrom umăr - mână st. Il de evoluție.

O - 20 % 20- 49 % I 50 - 70 % I 150 - 60 %

Grad O. Nu se încadrează în grad de invaliditate. Recomandări: tratamentul corect al traumatismelor s1 reeducarea funcțională corect ' ă. Grad O. Nu se încadrează în grad de invaliditate. Recomandări: - tratament într-o clinică de recuperare; - schimbarea locului de muncă pentru o perioadă, fără efortu1i, ortostatism prelungit, ridicarea de greutăți, frigul, umezeala; - tratamentul corect al bolilor ce pot produce DSR.

Gradul HI de Invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută 150 %i.

Aceleași recomandări.

I

.,. ).

N

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de Invaliditate

godeu; 4. modijicc'1ri distrofice ale tegumentelor i fanerelor: atmfle, cruste, hipertricozll sau lipsa pllrului, modificllri ale unghiilor, îngro area aponevrozei palmare.

Prezența celor 4 criterii permite diagnos-ticul de DSR definită. Prezența primelor 3 criterii pune diagnosticul de DSR probabilă, iar prezența criteriilor 2 și 3 la cel de DSR posibilă. Investigații de laborator: Ex. hematologic și VSH sunt normale. EKG-normal.

Tennografia arată o creștere a tempera-turii locale (în stadiul incipient) sau scăderea acesteia (în formele evoluate). Radiografia zonei afectate arată o osteo-poroză "pătată". Acest aspect pătat poate fi determinat de resorbția neregulată a țesutului osos, atât a celui subperiostal și intracortical cât și a celui subcondral și marginal în acest din urmă caz realizând forma "erozivă" a afectării osoase. În fazele avansate osteoporoza este accentuată și difuzl'i, omogenă, cu aspect de "sticlă" al osului afectat. Scintigrafia osoasă este o explorare utilă pentm diagnostic în stadiul incipient, când radiografia nu arată modificări patologice. În evoluția DSR se descriu 3 stadii: Stadiul 1.

Extremitatea (de obicei mâna) prezintll o sensibilitate thiperpatie) a tegumentelor, durere la presiune, edem și spasm 111usc11/ar.

Pielea este inițial caldă,uscată, roșie, dar cu timpul devine rece, umedă și cianotică. În acest stadiu ex. radiologic nu relevează modificări patologice ale oaselor, dar scintigrafia

DSR genunchi - picior st. II de evoluție unitate-ral. Bolnavul are dureri de intensitate mică, tulburări de trofice devin pronunțate cu edem dur, cu tegumente subțiate sticloase cu unghii fragile. Radiologic - osteoporoză pătată care devine tot mai difuză. Diminuarea mobilității la nivelul segmentelor afecta.te cu 50 % din valorile fiziologice. DSR la nivelul mb. toracic sau pelvin unUateral în st. III

de evolutivitate, formă severii. Modificările trofice accentuate ireversibile. Radiologic: atrofia osoasă difuză.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ DSR mână st..

III bilateral sau șolduri bilat. sau gambe bilateral. DSR la mb. toracic sau pelvln bilateral în st. DI de evoluție, formă severii. cu localizări diverse. Sindrom bipolar umăr - mână bilateral. Sindrom bipolar genunchi - picior bilateral. 60- 70 % 70 _ 90 %

I 70 _ 80 % I 80-90 %

Gradul li de Invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută total, cu posibilitatea invalidului de a se autoconduce, autoservi, de a se orienta spațial t1\ră ajutorul altei persoane.

. N

.

r..,.J

- Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate

osoasă cu pirofosfat de technețiu, arată o hipercaptare

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ

Boala Dupuytren în faza de debut sub forma de noduli rotunzi ·sau ovoizi în regiunea palmară,· de-a lungul tendonului flexonilui degetului IV (cel mai des), noduli nedureroși; poate să fie unilateral1\ sau bilateral1\. DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ

M. Dupuytren în faza de noduli în regiunea palmar1\ însoțită de o limitare a extensiei degetelor III - IV - V unilateral.

a radiotrasorului în zona afectată. Stadiul 1 durează 3 - 6 luni. Încă în acest stadiu pot apărea unele mo-dificări

trofice ale pielii și fanerelor.

Stadiul 2: Durerea scade h·eptat în intcnsitatem, tulburllri/e trofice devin tot mai pronunțate, cu edem dur; cu pielea subțiatlt, sticloasll, cu pllr puțin și unghii.ft·agile, friabile.Examenul radiologic aratl1

osteoporoza parcelarl'l (''plUatl1'') care devine tot mai difuza. Stadiul II dureroasă 3 - 6 luni.

Stadiul 3: Modijicarile trofice sunt accentuate, ireversibile. Pielea, țesutul subcutanat și mușchii sunt atrofiați, tendoanele flexorilor se reh·acta (apar contracturi), mișcl1rile articulare sunt limitate, în unele cazuri apar anchiloze (prin modificllri fibroase ale țesuturilor periarticulare). Atrofia osoasl1 devine dț(l,za și marcat?/.

D. BOALA DUPUYTREN.

BOALA DUPUYTREN cod de boală 660 din lista de

i 990 coduri de boa! după CIM.

o - 20 %

Grad o;

A

Nu se mcadrează m grad de

Boala Dupuytren (B.D.) constă în îngroșarea și

invaliditate.

retracția aponevrozei palma-re, care detennină o fixare

în tlexie a unuia sau mai multe degete. Ea poate fi

considerat11 o afecțiune a țesutului con-junctiv fie

regională, fie mai întins.'t, putând coexista cu leziuni

analoge ale aponevrozei plantere (boala Ledderhose)

sau ale corpilor cavernoși (boala Peyronie) formând diateza Dupuytren.,., 0 _ 49 °/c I 0

Grad O. Nu se încadreaz:l în grad de invaliditate.

B.D. poate fi unilateral1\ sau bilaterală. Afectează frecvent sexul masculin, având ca factori

I 20 - 30 %

etiologici predispoziția genetică, traumatismele sau

·..)

.ț,..

I

- Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Crac.I de invaliditate

unele boli preexistente sau asecate (artrozele cervicale

Grad III de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută, so%). Recomandări: intervenții chirurgicale corectoare unnate de reeducare funcțională intensivă.

Grad II de invaliditate. Capacitatea de muncă pierdută total,

cu

posibilitatea

invalidului de a se autoservi, de a se autoconduce, de a se orienta spațial fllră ajutorul altei persoane. Grad O. Nu se încadrează în grad de invaliditate.

și distrofia simpatică reflexii a membrului superior).

M. Dupuytren în faza de aderare a aponevrozei palmare de 30-40 %

tegumente supraiacente și subiacente și limitarea accentuată

a extensiei degetelor III - IV cu redoarea lor în flexie.

M. Dupuytren unilaterală sau bilaterală în faza de redoare în

I 40 - 49 %

f1exie a degetelor IV - V și afectarea degetului HI.

Păstrarea mobilității policelui și al degetului II pe1mit

prehensiunea și menținerea unei capacit'\ți funcționale

satisfăcător pentrn majoritatea bolnavilor.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE 50 - 70 % \

M. Dupuytren unilaterală în faza de fibroză retractilă cu 50 - 60 %

redoare în flexum a degetelor II - III - IV - V bilaterală,

rtereductibilă, cu fixare în flexie a policelui.

DEFICIENȚĂ FUNCTIONALA ACCENTUAT A 70 - 90 % \

M. Dupuytren bilaterală în faza de fibroză retractilă, cu 70 _ 80 '1/ci \

redoare în flexum a degetelor II - III - IV - V bilaterală,

nereductibilă, cu fixarea policelui în flexie.

M. Dupuytren bilaterală asociată cu Boala Ledderhose 80 - 90 '½,

bilaterală, în faza evolutivă, cu picior boltit bilateral, cu

greutate la mers și de port încălțăminte.

E. BOALA LEDDERHOSE.

Boala Ledderhose (D.L.) constă în îngroșarea și

retracția aponevrozei plantare; fiind echivalentul bolii I

FĂRĂ DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALA

O- 20 %

Dupuytren la nivelul piciorului.

B. Ledderhose în faza de debut cu în_grosarea nodular/1 a

t-

'J'I

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapa­ citate

Grad de invaliditate ---- ------•----- aponevrozei plantare unilateral pe marginea Intern/I a

I Grad O. Nu se încadrează în grad de invaliditate. Recomandări: încălțăminte ortopedică corespunzător; evitarea ortostatismul prelungit, mersul pe teren accidentat; Grad III de invaliditate. Capacitatea de muncă 50 % pierdută.

Recomăndări: - încălțăminte ortopedic1l; evitarea ortostatismului prelungit, mersul pe teren accidentat; tratamente chirurgicale corectoare unnate de reedu-care funcțională intensiv1\. I Grad II

de invaliditate. Capacitatea de muncă

piciorului.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ UȘOARĂ

j 20 -40 %

Boala Ledderhose în faza de îngroșare nodulară a I

I

aponevrozei plantare bilateral.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ MEDIE. 50 - 70 %

B. Leddcrhose bilaterală în faza evolutivă cu picior

boltit bilateral, cu greutate la mers și de port

încălțltminte.

DEFICIENȚĂ FUNCȚIONALĂ ACCENTUATĂ: 70 - 90 %

B. Ledderhose bilaterală în faza evolutivă asociată cu M. 70 _ 80 '1/c, pierdut/I total, cu posibilitatea Dupuytren vilat., în faza de fibroză retractilă cu redoare

invalidului de a se autoservi, de în llexum a degetelor II - III - IV -- V bilaterală,

a se autoconduce, de a se

nereductlbllă, cu fixarea polkelul în flexie.

orienta spațial, t'llră ajutorul altei persoane.

I

. [. '. >.. J.

O\

AFECTIUNI NEUROLOGICE

'

INCAPACITĂTI ADAPTATIVE ÎN

BOLILE N ' EUROLOGICE

(ANEXA 1)

NERVII CRANIENI

Perechea I (nervul olfactiv)

Nervul olfactiv este responsabil de modificările de miros de tip anosmie, hiposmie, hiperosmie, cacosmie etc. care apar în diverse afecțiuni neurologice: procese expansive ale etajului anterior al craniului. (meningioame olfactive ale aripii mici a sfenoidului, tumori orbito-frontale, fracturi de bază de craniu, intoxicații exogene (alcool, droguri, tabagism etc.), diabet zaharat, sindrom de hipertensiune intracraniană, migrene, afecțiuni endocrine, alergii ale căilor respiratorii, epilepsii, diverse afecțiuni psihice. Tulburările de miros vor fi cuantificate în special în capitulul O.R.L. În sine, tulburările de miros nu duc la deficiențe funcționale, incapacitatea adapatativă între 0-20% - nu se încadrează în grad de invaliditate.

Perechea II (nervul optic)

Afecțiunile nervului optic apar în cadrul la diverse entități nozologice, neurologice și somatice și vor fi tratate în principal în capitolul "afecțiuni oftalmologice" în special în ceea ce privește modificările polului anterior, acuități vizuale, modificări retiniene etc. Din punct de vedere neurologic ne vom ocupa de modificările de câmp vizual și modificările de fund de ochi. •

Modificările câmpului vizual sunt: scotoame îngustări concentrice ale câmpului vizual, hemianopsii.

• scotoamele

îngustări concentrice apar în nevritele optice retrobulbare de diferite etiologii (scleroză multiplă, intoxicație exogenă procese expansive intracraniene); pot fi centrale și periferice - îngustări concentrice ale câmpului vizual apar în special în glaucoame, nevrite optice etc. Deși se întâlnesc și în patologia neurologică pură scotoamele și îngustările concentrice ale câmpului vizual vor fi tratate din punct de vedere al incapacității adaptative la capitolul "oftalmologie"; • hemianopsiile pot fi heteronime și homonime, bitemporale sau bina.zale; • hemianopsiil. e bilaterale în sine fără agnozii, conduc la o deficiență medie cu o

incapacitate adapatativă de 50-69% și pot fi încadrate în gradul III (trei) de invaliditate sau alt grad în funcție de etiologie; • hemianopsiile bilaterale în special cele homonime temporale cu agnozie m sine •• conduc la deficiență accentuată cu incapacitate mai mare de 70% și pot fi încadrate în gradul li (doi_) de invaliditate sau alt grad în funcție de etiologie; • cvadreaxwnopsu.le fu

diverse combinații în funcție de lateralitatea și tulburări de cunoaștere se supun acelorași criterii de mai sus.

Perechea III (nervul oculomotor comun) Modificările aduse de afecțiunile acestuia pot apărea în majoritatea afecțiunilor neurologice dar în special se întâlnesc în procese expansive intracraniene, tumori cerebrale cu sindroame de nervi cranieni complexe, accidente vasculare de trunchi cerebral (sindroamele alterne), scleroză multiplă, diabet zaharat, intoxicații exogene etc.; se manifestă prin ptoză palpebrală totală sau incompletă și laterodeviație a globului ocular. •

pareza de oculomotor comun unilaterall:i cu ptozl:i palpebrala și strabism ce poate avea în sine o deficiență ușoară cu o incapacitatea 20-49% și nu se încadrează în grad de invaliditate, luând în considerare reversibilitatea fenomenelor; în funcție de unele cauze se poate încadra în gradul III sau II; •

pareza unilaterall:i parțiala cu ptozl:i palpebrala parțială poate avea o deficiență ușoară cu o incapacitate 20-30%, nu se încadrează în grad de invaliditate; în funcție de unele cauze se poate încadra în gradul III sau II; •

pareza bilaterala completa sau incompleta este foarte rară, beneficiază de o deficiență accentuată sau gravă, incapacitate 75-100% încadrabilă în gradul l (unu) de invaliditate. Perechea IV (nervul patetic) Se întâlnește mai rar și de obicei în· aceleași afecțiuni cu cele descrise mai sus. De regulă, este unilaterală și dacă se însoțește de diplopie poate conduce la o deficiență ușoară, incapacitate 10-20% - nu se încadrează în grad de invaliditate. Perechea V(nervul trigemen) Nervul trigemen are două componente: senzitivă și motorie: •

nevralgie de trigemen este esențialli și secundara (se întâlnește în special în tumori craniene cu sindroame de nervi cranieni combinate, tumorile de unghi cerebelos neurinomul de acustic, scleroza multiplă etc.; nevralgia de trigemen esențială deci la care nu s-a stabilit etiopatogenia va fi apreciată din punct de vedere al expertizei medicale după epuizarea tuturor metodelor de tratament medicamentos și/sau chirurgical ÎI1 urma cărora nu s-au constatat amelÎorări esențiale chiar sub continuarea tratamentului medicamentos după intervenție chirurgicală asupra nucleului nervului trigemen; în sine, poate beneficia de o deficiență medie cu o incapacitatea 50-69% și poate fi încadrată în gradul III (trei) de invaliditate. Dacă nevralgia de trigemen esențială sau secundară se însoțește de alte leziuni ale nervuțui trigemen (leziuni ale corneei, dificultăți de masticație care afectează ramul motor al trigemenului etc.) ea poate beneficia de o deficiență în sine accentuată cu o incapacitate peste 700/ci, fiind încadrabi1ă în gradul II (doi) de invalid,tate. Perechea VI (nervul oculomotor extern) Din punct de vedere etiologic, afectările nervului oculomotor ex.tem se regăsesc în majoritatea tablourilor clinice descrise la nivelul perechilor 3 și 4 de nervi oculomotori. •

pareza unilaterala totala sau parțiala de nerv oculomotor extern nu conduce la deficiență dar poate beneficia de incapacitate 10-20%, nu se încadrează în grad de invaliditate, având în vedere că ea este aproape întotdeauna reversibilă în totalitate; •

pareza bilaterală de nerv VI este foarte rară, se întâlnește în special în scleroza multiplă, tumori de bază de craniu, intoxicații exogene, beneficiază de o deficiență ușoară cu o incapacitate 20-50%, nu se încadrează în grad de invaliditate (precizare doar: în sine, când nu se însoțește de alte semne și sindroame neurologice). În funcție de profesie și etiologie se poate încadra în gradul II. Perechea VII (nervul facial) Leziunile nervului facial se însoțesc în majoritatea entităților descrise mai sus; pareza facială poate fi esențială ("afrigore"), de obicei evoluează fără o etiopatogenie clară, se poate întâlni foarte rar în infecțiile cu pneumocycistis carinnii, slăbirii ale rezistenței imunitare în special și mai nou infecții cu HIV etc. •

pareza facială tip periferic unilaterală în funcție de afectarea gustului în cele 2/3 anterioare ale limbii, sensibilității și masticației poate beneficia de o deficiență ușoară cu incapacitate 10-30% și nu se încadrează în grad de invaliditate fiind de obicei reversibilă • •

pareza facială unilaterală cu lagoftalmie ireductibilă și deci subsegvent leziuni ale polului anteriOY ale ochiului caîe pot

f1

definitive

și ireversibile pot beneficia de o deficiență medie cu o incapacitate între 49-69% și poate fi încadrabilă în gradul III (trei) de invaliditate (obligatoriu examenul oftalmologic tranșează deficiența). De obicei acest tip de pareză apare rareori izolat și rareori într-un singur episod ea este de cele mai multe ori recidivantă iar diagnosticul etiopatogenic este incert; •

pareza facială periferică bilaterală este o entitate foarte rară, ·cel mai frecvent întâlnindu-se în po\iradicu\one ·rite cu evoluție ascendentă, afectează grav masticația, deglutiția, vorbirea și conduce la leziuni grave ale globilor oculari dând un prognostic rezervat afecțiunii pe care o reprezintă, poate beneficia în sine de o deficiență accentuată, incapacitate peste 70% și poate fi încadrată în gradul II (doi) de invaliditate; •

parezele faciale tip central

însoțesc de regulă diverse entități neurologice cu leziune dominantă în polul frontal și fac parte din tabloul clinic al. polului respectiv, în sine nu conduc la deficiențe. În funcție de etiologie se poate încadra în gradul ID sau II.

Perechea VIII (nervul acustico-vesibular) Leziunile nervului acustic și încadrarea tulburărilor lui în criteriile de expertiză se vor face la capitolul "afecțiuni O.R.L." • componenta vestibulară are două manifestări: sindromul vestibular central și sindromul vestibular periferic; sindroamele vestibulare se manifestă prin vertij sistematizat, nestistematizat, rotator, de poziție etc., nistagmus, ataxie, proba Romberg pozitivă, laterodeviații și în sine conduc la deficiențe ușoare sau medii, cu incapacitate 20-69% fiind încadrabile și în gradu.\ ill (trei) de invaliditate atunci când este vorba despre ataxi marii cu imposibilitatea menținerii ortostațiunii și mersului (astazoabazie). Ele vor fi tratate mai pe larg la capitolul afecțiuni O.R.L.

Perechea IX (nervul glosofaringian) Răspunde parțial de masticație, deglutiție și fonație. • Pareza de glosofaringfon unilaterală cu tulburări de masticație, deglutiție și fonație poate beneficia de o deficiență medie sau accentuată, cu o incapacitate între 50- 85% și încadrare în gradul III (trei) sau II (doi) de invaliditate în funcție de gravitatea tulburărilor de deglutiție; se pot întâlni în sindroame alterno de trunchi cerebral ( x. sindrom Wallemberg), procese expansive intracraniene cu afectări complexe și combinate ale nervilor cranieni etc. •

Pareza bilaterala de nerv glosofaringi,an este foarte rară dar de o gravitate maximă afectând în totalitate deglutiția în special, poate beneficia în sine de o deficiență gravă, cu incapacitate 85-100%, fiind încadrabilă în gradul I (unu) de invaliditate. •

Nevralgia de nerv glosofaringian este foarte rară și însoțește uneori celelalte manifestări din partea acestui nerv, nu beneficiază de deficiență funcțională, incapacitate 0-30%, nu este încadrabilă în grad de invaliditate. Perechea X (nervul vag) Nervul vag nu dă tulburări specifice unei anumite bolii neurologice; este responsabil de tulburările de respirație care apar în sindroamele complexe de nervi cranieni și afectează cu precădere mușchii diafragmului reglând mișcările respiratorii și implicit de deglutiție și fonație. Perechea XI (nervul spinal) Cel mai frecvent disfuncția sa conduce la torticolis; torticolis în formele evolutive de lungă durată în care nu au fost depistați alți factori: psihici sau extrapiramidali poate beneficia de o deficiență ușoară cu o incapacitate 0-38% și nu se încadrează în grad de invaliditate sau în formele grave în care au fost epuizate toate modalitățile de tratament medicamentos și chirurgical poate beneficia de o deficiență medie sau chiar accentuată, cu o incapacitate între 30-69% sau peste 70%, putându-se încadra în gradul III sau chiar II de invaliditate. Torticolisul de cauză centrală este mai frecvent și se poate încadra în gradul II sau III.

Perechea XII (nervul hipoglos)

Anexa·1 - prezentată la începutul capitolului "Afecțiuni neurologice" este doar un ghid de orientare în stabilirea incapacității adaptative, respectiv, a gradului de invaliditate; în final, de fapt, stabilirea incapacității adaptative (respectiv, a gradului de invaliditate) se va face conform celor stabilite la fiecare capitol în funcție de afecțiunea de bază în care apar sindroamele respective.

Tulburările de motilitate din paraliziile de hipoglos unilaterale se pot încadra în gradul III de invaliditate. Paraliziile.bilaterale de hipoglos se pot încadra în gradul II de invaliditate.

TULBURĂRI DE MANIPULAȚIE • Deficit motor minim la un membru superior care nu afectează prehensiunea, gesticulația I- ncapacitate 0-20%, nu se încadrează în grad de invaliditate. • Deficit motor la un membru superior care afectează minim motilitatea, gestualitatea și prehensiunea, incapacitate 20--49%, se încadrează în gradul III de invaliditate. • Deficit motor la un membru superior ce afectează motilitatea în special dar și prehensiunea - incapacitate 49-69%, încadrabil în gradul III sau II (partea dreaptă) de invaliditate. • Deficit motor total al unui membru superior ce împiedică activitatea zilnică, autoservirea și activitatea profesională sau deficit motor bilateral moderat - incapacitate 70-90%, gradul II (doi) de invaliditate. • Deficit motor total ambele membre superioare și/sau asociat cu alte deficiențe (de locomoție, vorbire etc.) care fac ca bolnavul să-și piardă total capacitatea muncă și eventual de autoservire - incapacitate 90-100%, gradul I (unu) de invaliditate. TULBURĂRI DE LOCOMOȚIE • Bolnavul se deplasează cu ușoară dificultate pe distanțe lungi din cauza unui deficit motor al unui membru inferior sau ambelor membre inferioare, dar care nu afectează desfășurarea activității vieții cotidiene sau profesionale, incapacitate 0-49% - se încadrează în gradul III de invaliditate. • Bolnavul se deplasează cu dificultate moderată și pe distanțe scurte, dar fără sprijin, datorită unui deficit motor al unui membru inferior sau ambelor, putând să desfășoare o activitate profesională normală, bineînțeles în funcție de natura profesiei, (muncă intelectuală sau fizicjj), incapacitate 49-69%, gradul ID sau II de invaliditate, în funcție de etiologie. • Bolnavul se poate deplasa sprijinit în baston (sprijin unilateral) sau nesprijinit, dar cu mare dificultate, neputând realiza mersul normal, nici chiar pentru distanțe scurte (10-50 metri); considerăm că are o deficiență accentuată cu o incapacitate 70-90% și este încadrabil în gradul II (doi) de invaliditate. • Bolnavul nu se poate deplasa nici cu sprijin, nici fără sprijin, fiind dependent de un mijloc de transport adecvat (cărucior, alte dispozitive) și nu își poate îndeplinii activitățile vieții cotidiene sau nu își poate câștiga existența prin activitatea pentru care era pregătit (în special munca fizică), prezintă o deficiență gravă cu incapacitate peste 90% și este încadrabil în gradul I (unu) de invaliditate. • Dacă bolnavul prezintă deficit de locomoție și/sau manipulație de peste 95% și nu se poate autoservi, nu poate desfășura nici o activitate și necesită sprijin și îngrijire din partea altei persoane (este nevoit să beneficieze de un însoțitor), beneficiază de incapacitate 100%, fiind încadrabil în gradul I (unu) cu însoțitor; uneori există situații particulare (exclusiv muncă intelectuală) în care bolnavul, beneficiind de o asistență socială activată, poate presta activită legate exclusiv de capacitatea și pregătirea intelectuală (de exemplu tetraplegii cu afectarea unor nervi cranieni); aceasta nu

înseamnă că el im beneficiază de același grad de invaliditate ca și de necesitatea prezenței însoțitorului, deoarece necesitățile lui sunt mult sporite din punct de vedere material, social, suport psihologic etc. TULBURĂRI DE VORBIRE • Bolnavul prezintă tulburări de vorbire ușoare: disartrie, balbism, alte tulburări de vorbire specifice unor afecțiuni neurologice (vorbire monotonă, monocordă din boala Parkinson, vorbire explozivă din afecțiuni cerebeloase și în special leuconevraxita, vorbire nazonată, dificilă, lent11, din mjastenia gravis-), jncapacitate adaptativă 0-49%, nu se încadrează în grad de invaliditate. Pentru anumite profesii se poate încadra în gradul III. • Bolnavul are 'tulburări de vorbire de tipul afazie expresivă moderate (de obicei în sechelele accidentelor vasculare cerebrale), nu poate elabora propoziții simple sau complexe, dar poate exprima prin gesturi cuvinte disparate, mimicii etc., idei, trebuințe, sau se poate exprima în scris (eventual în funcție de pregătirea profesională prin stenodactilografie sau operare P.C.), prezintă o deficiență de vorbire medie ce îi permite exercitarea activităților vieții cotidiene și eventual efectuarea unor operațiuni specifice profesiei, incapacitate 49- 70%, este încadrabil în gradul II (doi) de i)J.validitate, iar pentru unele profesii gradul I (profesii ce presupun conținutul expresiv și receptiv al limbajului). • Bolnavul are tulburări de vorbire de tip afazie expresivă complexă dar și elemente de înțelegere de tipul afaziei de recepție, înțelege ordinele simple, pe cele complexe și chiar le poate executa pe cele simple - prezintă o deficiență accentuată, cu o incapacitate adaptativă 70-90% și este încadrabil în gradul I (unu) de invaliditate. Există și -situația cea mai gravă de afazie.mixtă. totală: bolnavul nu se poate exprima decât prin silabe, sau cuvinte simple pe care le repetă dându-le. un înțeles propriu ("da - da"; "masă - masă" etc.) fliră nici o legătură cu sensul cererii și nu înțelege nici cele mai simple ordine ("arată-mi nasul", "ridică mâna dreaptă",,,ce este asta?" etc.), deci devine incapabil de a desflișura aproape orice fel de activitate (cu excepția automatismelor mentale, subiect ce va fi dezvoltat la capitolul psihiatrie) și nu se poate autoservi, autoconduce prin imposibilitatea comunicării, el beneficiază de o deficiență gravă, cu o incapacitate 90-100%

și este încadrabil.în gradul I (unu) de invaliditate,. d cele mai multe ori necesitând supraveghere și îngrijire din partea altei persoane: incapacitățile de vorbire de gradul II și I trebuiesc obligatoriu expertizate și în s_erviciile psihiatrice cu ajutorul examenului psihologic.

TULBURĂRI DE COORDONARE ȘI ECHILIBRU • În acest capitol se încadrează așa numitele

ataxii •

care pot fii cerebeloase, • vestibulare și cele prin tulburări de sensibilitate profundă.

a.

Ataxiile cerebeloase - bolnavul se deplasează cu dificultate, cu baza de susținere lărgită,· existând

o

dismetrie la probele cerebeloase.

pentru·

membrele

superioare sau/și membrele inferioare; ele pot influența în mod decisiv

motnc1tatea în cazul în care se asociază cu sindroame piramidale centrale (hemipareze ataxice din A.V.C., parapareze ataxice din diverse afecțiuni neurologice care afectează căile cerebeloase spinale). Când se asociază deficite motorii cu sindroame cerebeloase diagnosticul funcțional este dificil și nu are valoare în ceea ce privește ataxia în sine. Pentru anumite profesii care implică coordonarea se poate justifica și gradul TTT sau TT de invaliditate.

b.

Tulburările vestibulare

pot fi diagnosticate clinic și cu ajutorul ex. O.R.L. iar capacitatea de muncă va fi apreciată în colaborare obligatorie a medicului neurolog care decelează sindromul și medicul O.R.L.-ist care obiectivează specific aceste tulburări prin probe specifice: probe vestibulare, nistagmografie etc. • Bolnavul se poate deplasa, mersul fiind posibil, dar cu oscilații, imprecis, având aspect specific de om beat; fatigabilitatea apare la distanțe mari iar mișcările ce impun o mare finețe și control în desfășurarea activități profesionale sunt ușor afectare - incapacitate 0-49% care în sine nu se încadrează în grad de invaliditate; de menționat că gestualitatea sau motricitatea pot fi influențate și de deficitele motorii de tip sindrom de neuron motor central; sindroame extrapiramidale sau sindroame de neuron motor periferic; în consecință, rareori se va avea în vedere numai ataxia ce apare foarte rar izolat (uneori în sderoza multiplă, boala heredodegenerativă la debut etc.). • Bolnavul se poate deplasa fără sprijin pe distanțe variabile, cu dificultate, cu oscilații, având dificultăți de coordonare motrice și de manipulație, neinfluențate de deficite motorii (sindrom de neuron central, sindroame extrapiramidale sau sindroame de nervi.periferici), beneficiază de o incapacitate de 49- 70%, fiind încadrabil în gradul III (trei) de invaliditate. • Bolnavul se deplasează cu sprijin unilateral sau nesprijinit dar cu mare greutate, cu baza de susținere foarte lărgită, cu tendință la latero sau postero deviații în cazul sindroamelelor vestibulare, chiar dacă nu sunt asociate deficite motorii din cele menționate mai sus, beneficiază de o incapacitate de 70-90%, neputând să desfășoare activitățile vieții cotidiene și majoritatea activităților profesionale (în special cele ce impun muncă fizică grea, muncă de finețe și coordonare) - este încadrabil în gradul II (doi) de invaliditate. • Bolnavul nu se poate deplasa decât cu ajutorul unei alte persoane sau a unor dispozitive specifice; în același timp, are deficiență de manipulație în sensul coordonării chiar și pentru mișcări mai puțin fine; în aceste situații el nu își poate duce la bun sfârșit activițățile cotidiene și nici obliga ile profesionale (cel mai frecvent Koreea acută sau cronică, coreoatetozele, tulburările vestibulo-cerebeloase din sclerozele multiple avansate, boala heredodegenerativă în stadiu avansat) - beneficiază de incapacitate peste 90%, fiind încadrabil în gradul I (unu) de invaliditate. În cazul apariției incapacități de autoconducție, autoservire, orientare temporo - spațială (prin modificării psihice și/sau senzoriale), bolnavul poate beneficia de ajutorul unei alte persoane, deci beneficiază de gradul I (unu) de invaliditate cu însoțitor.

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

Traumatismul extremității cefalice presupune afectarea concomitentă a craniului și a creierului. Clasificarea traumatismelor cranio-eerebrale: • după criteriul evolutiv, traumatismele pot fi recente și vechi; • în raport cu modul de evoluție sunt: acute, subacute, cronice și sechelare; •

după criteriul lezional, sunt închise și deschise; • dup criteriul terapeutic, traumatismele sunt neoperabile cuprinzând: comoția, contuzia, dilacerarea și edemul cerebral și operabile: hematoamele intracraniene și· fracturile cramene.

• Examenul clinic și paraclinic al unui traumatizat cranio-cerebral cuprinde: anamneza care trebuie să precizeze etiologia traumatică; examen neurologic (alterarea stării de conștiență, alterările funcțiilor vegetative, redoare de ceafă, modificări tonice, pareze sau paralizii, modificări de reflexe, examenul funcției acustico-vestibulare și coordonării mișcărilor, examenul sensibilității, examenul nervilor cranieni) și examene paraclinice (examene radiologice: radiografie craniană, angiografie cerebrală, pneumografia cerebrală, scintigrafia cerebraiă, echoencefalografia), E.E.G., examenul L.C.R. pentru precizarea naturii hemoragice sau inflamatorii.

Diagnosticul funcțional - se va aprecia în funcție de intensitatea simptomatologiei clinice dată de deficitele motorii, tulburările date de afectarea nervilor cranieni, de forma și frecvența crizelor de epilepsie, de tulburări de vorbire, de tulburări sfincteriene, precum și de tulburările psihice asociate.

Diagnosticul capacității de muncă - se va aprecia în funcție de intensitatea tulburărilor funcționale (ușoare, medii, accentuate sau grave).

Clasificarea sindroamelor encefalice posttraumatice utilizată în Clinica de Neurochirurgie București:

Sindroamele encefalice posttraumatice recente • sindromul de comoție cerebrală (durată foarte scurtă, tranzitoriu, total reversibil), fără tratament, prognostic favorabil; • sindromul post-contuzionai este de 3 grade: minor (cefalee, amețeli, redoarea de ceafă, L.C.R. sanghinolent); mediu necomplicat; mediu complicat cu fracturi, infecții (meningo-encefalită, tromboflebite); grav necomplicat, cu comă și rigiditate prin decerebrare; • sindromul de dilacerare - mediu, cu dilacerare directă și grav prin dilacerare indirectă de trunchi cerebral; • sindromul de compresiune cu revărsate sanguine (hematomul epidural, subdural și intracerebral) și cu revărsate lichidiene (meningită seroasă); • plăgi ale capului: frontale, parietale, temporale, occipitale și mixte. Clasificarea: nepenetrante (ale scalpului), plăgi penetrante de război și plăgi complexe (cranio-faciale, cranio-orbitare, fistule L.C.R.).

ENCEFALOPATIILE INFANTILE

Definiție: sunt manifestările encefalitice ca urmare a lezării, de cauze multiple, a substanței nervoase centrale a copilului.

a) Factorii prenatali - cauzatori, generând encefalopatia congenitală.

Cauze: • traumatice; • inflamatorii și toxice (alcoolul, nicotina, sifilisul); • incompatibilitatea sanguină dintre mamă și făt (factor Rh);. • naștere prematură.

b) Factorii postnatali

Pot acționa:

1. În timpul travaliului - traumatisme obstretricale în nașteri laborioase, aplicări de forceps, prezentări distocice. Pot provoca hemoragii meningeale, subdurale, focare hemoragice în nucleii bazali.

2. În perioada primei copilării (fișa de sugar) Cauze: • tuse convulsivă, scarlatină; • traumatisme cerebrale. Determină: • agnozia, agiria, poligiria, microgiria, megalo - encefalia; • porencefalia; • scleroza cerebrală atrofică.

POLIOMIELITA ACUTĂ

Poliomielita acută (paralizia infantilă, boala Heine - Medin).

Este o boală acută, transmisibilă, detenninată de virusul poliomielitic din grupul "enterovirusurilor.

Clinic: febră și semne neurologice (cefalee, amețeli, fasciculații, hipertonie urmată de hipotonie, scăderea forței musculare pe anumite grupe musculare, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase în teritoriul respectiv).

BOALA VASCULARĂ CEREBRALĂ

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate adap_tativă

Grad de invaliditate

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR CAROTIDIAN (A.I.T.C.)

Fără deficiență - nu se justifică odată pus diagnosticul clinic.

Deficiență ușoară, se stabilește pe baza biletelor de ieșire din spital ce atestă cel puțin un A.I.T. ce nu s-a mai repetat în decurs de 1-2 ani, dar există certitudinea factorilor predispozanți favorizanți și determinanți (F.O. de aspect aterosclerotic, diabetic, H.T.A., aspect aterosclerotic la nivelul carotidelor ex. Doppler)

Deficiența medie se stabilește pe baza atestării documentare a cel puțin 1-3 A.I.T. repetate în decurs de 1-2 ani, și demonstrarea existenței factorilor de risc predispozanți, favorizanți și determinanți (H.T.A, D.Z., dislipideinii, obezitate, fumat etc.)

Deficiența accentuată se stabilește pe baza biletelor de ieșire din spital ce atestă repetabilitatea A.I.T. sub tratament medicamentos adecvat și existența unor sechele: sindrom piramidal sindrom pseudobulbar incipient, tulburări psihice asociate. și a existen1ei factorilor de risc

Se 'stabilește prin semne clinice: deficite motorii, tulburări de vorbire, tulburări de vedere,

Incapacitate 0% Incapacitate 0--49% prin demonstrarea

Nu se încadrează în grad de

invaliditate dar, este obligatoriu să se respecte

recomandările medicale (cecitate monoculară, amauroză tranzitorie) cu durată între 24 ore, care nu lasă sechele și au

existenței unui A.I.T. în antecedente și modificării ale F.O. (de aspect A.S.S. diabetic, hipertensiv ce pot conduce la o

privind regimul de viață și contraindicațiile medicale legate de locul de muncă, sau,

tendința la repetabilitate.

incapacitate de 0-20%, în sine, ca și

dacă nu este posibil, eventual

Sunt necesare bilete de ieșire din spital din care să reiasă numărul de crize, investigații de

existența factorilor de risc și țavorizanți.

schimbarea locului de muncă și/sau reconversie profesională.

laborator (dislipidemii, diabet zaharat), ex.oftalmologic, ex.

Incapacitate 50-69% prin existența

Se încadrează în gradul III

echo-doppler pentru vasele mari

modificărilor de F.O., modifirilor ex. (trei) de invaliditate. Se vor

pentru depistarea tulburărilor de circulație.

Doppler carotidian, modificări ce apar la ex _. C.T. cerebral: atrofie corticală,

face recomandări medicale cu privire la regimul de viață și

Acestea din urmă ajută la determinarea in special a factorilor

predispozanți,

hidrocefalie internă etc.

este obligatorie respectarea contraindicațiilor profesionale: schimbarea locului de muncă,

favorizanți și determinanți.

reconversie profesională.

Între 70--90% procentul fiind cu atât mai ridicat cu cât se demonstrează existența unui sindrom pseudobulbar și a tulburărilor psihice asociate. Totodată

Se încadrează în gradul II (doi) de invaliditate (capacitate de muncă pierdută în totalitate)

inca,pacitatea se justifică,i prin evoluție mediocră sub tratament medicamentos și prognostic rezervat.

N

N

Diagnostic clinic

Diagnostic functional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

favorizanți si determinanți.

Deficiența gravă nu se justifică din punct de vedere clinic și/sau paraclinic, neconducând la invalidități permanente și ireversibile și care să facă necesară îngrijirea și supravegherea

din partea unei alte persoane.

ACCIDENTUL ISCHEMIC

TRANZITOR VERTEBRO­ BAZILAR (A.I.T.V.B.)

Fără deficiență - nu este cazul deoarece a fost pus diagnosticul clinic. 0%

Nu se încadrează în grad de invaliditate.

Vor

fi

Diagnosticul clinic se pune pel

respectate indicațiile și

baza documentelor medicale care

Deficiență ușoară - se acordă respectând

Incapacitate 0-49% se acordă pe baza

contraindicațiile medicale și

atestă existența a unuia sau mai multor episoade de boală, fiecare

aceleași criterii ca și în cazul A.I.T. carotidian.

acelorași critorii ca și în cazul A.I.T. carotidian.

specificațiile în legătură cu locul de muncă ca și în cazul

dintre ele cu o durată de 24 ore,

A.I.T. carotidian.

cu tendință la repetabilitate.

Se manifestă prin deficite

Deficiență medie - se acordă respectând

Incapacitate 50-69 % - se acordă în

Se încadrează în gradul III

motorii: hemipareze, parapareze,

aceleași criterii ca și în cazul A.I.T. carotidian.

funcție de aceleași criterii ca și în cazul (trei). Se vor respecta

sindroame de nervii cranieni în

A.I.T. carotidian.

indicațiile și contraindicațiile

diverse combinații, tulburări de

medicale și specificațiile în

vorbire. Din punct de vedere

legătură cu locul de muncă ca

paraclinic se vor stabili

și în cazul A.I.T. carotidian.

stigmatele organice evidențiatei

prin examen F.O. (angiopatii

Deficiență accentuată se acordă respectând

Incapacitate 70-90%

se acordă

Se încadrează în gradul II

retiniene hipertensive, diabetice),

aceleași criterii ca și în cazul A.I.T. carotidian.

respectând aceleași criterii ca și în cazul (doi) de invaliditate

ex. Doppler, alte paraclinice: E.K.G., E.E.G.

A.I.T. carotidian. (capacitate de muncă pierdută în totalitate).

examene de laborator.

Deficiență gravă nu se acordă deoarece

boala în sine nu conduce la invalidități

permanente care să necesite îngrijirea și

supravegherea din partea unei alte persoane.

N

-.J

N

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT (Infarctul cerebral)

Fără deficiență. Nu poate fi pus în discuție odată stabilit 0%

Nu se încadrează în grad de

invaliditate. Necesită respectarea cu strictețe a indicațiilor și contraindicațiilor medicale, în special în legătură cu solicitările locului de muncă (când este cazul) sau se recomandă schimbarea locului de muncă prin reconversie profesională. Gradul III (trei) de invaliditate - este obligatorie respectarea cu strictețe a indicațiilor și contra- indicațiilor medicale, efectuarea și urmărirea unui program recuperator complex; în unele cazuri se recomandă schimbarea locului de muncă dacă solicitările profesionale sunt contraindicate prin

reconversie.e_rofesională.

Din punct de vedere clinic, se manifestă prin deficite motorii de diverse forme: hemipareze,

diagnosticul clinic, deoarece în majoritatea cazurilor A.I.C. constituit evoluează cu sechele uneori minore, dar nu de neglijat și în

hemiplegii, parapareze etc.;

general existând factorii predispozanți și

manifestări din partea nervilor cranieni, tulburări de vorbire,

determinanți bine determinați: H.T.A., diabet zaharat, dislipidemii, consum excesiv de

tulb. de scris, de citit,de calcul,

alcool, fumat, obezitate, existența unor

fenomene ce durează peste 72

malformații vasculare cerebrale, colagenoze

ore, mergând spre reversibilitate

diagnosticate etc.

parțială sau • totală, sau,

Deficiență ușoară se acordă entităților

Incapacitatea 20-49% pentru formele cu

dimpotrivă, uneori evoluând

nosologice cu evoluție favorabilă spre

remisiune clinică cvasicompletă, dar cu

fără remisiune.

rem1smne, de regulă totală dar și pentru

existența de stigmate organice

Din punct de vedere paraclinic,

formele ce lasă sechele minore: sindrom

evidențiate prin examenele paraclinice.

diagnosticul se fundamentează

piramidal, fruste hemipareze,etc.

Incapacitatea se apreciază după cel puțin

pe baza examenelor de laborator

un an de evoluție a bolii sub tratament

uzuale, E.E.G., E.K.G., examen

medicamentos adecvat și recuperator.

oftalmologic, ex. O.R.L,

Procentual se apreciază incapacitatea

ecografie, ex. Doppler, ex. C.T., ex. R.M.N.

între 20-49% în funcție de sechele (vezi anexa 1- capitol introductiv).

Deficiență medie se acordă pentru sechelele

Incapacitate 50-69% în cazurile cu

ușor. invalidante din formele cu evoluție favorabilă: hemipareză frustă predominant

evoluție relativ favorabilă, dar cu persistența unor sechele: deficite motorii

crurală sau brahială, discrete semne din

de manipulație ce afectează ușor

partea nervilor cranieni, uneori dizartrii,

prehensiunea sau gestualitatea; deficite

sechele ce permit bolnavului desfll.șurarea

locomotorii ce afectează moderat

unor activități cvazinormale, în funcție

deplasarea pe distanțe lungii; deficite din

bineînțeles, de solicitările locului de muncă.

partea nervilor cranienii, de vorbire, coordonare, echilibrație sau tulburări

psihice ușoare (vezi anexa I și capitolul

bolii psihice).

N

00

N

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

Deficiența accentuată se acordă bolnavilor ce au prezentat o evoluție a episodului de

Incapacitatea 70-90% prin persistența de sechele

motorii:

manipulație,

Gradul II (doi) de invaliditate.

boală prelungită, cu persistența unor sechele

prehensiune și locomoție, tulburări de

importante, de exemplu: hemiplegii în curs de

vorbire de aspect disfazie sau diverse

rem1smne, hemipareze, pareze de nervi

forme de afezii de expresie, tulburări din

oculari, tulburări de vorbire, de exemplu:

partea unor nervi cranieni (în special

afazii senzitive sau motorii, alexii sau dizlexii,

perechile II, III, VI), tulburări de

acalculii. Totodată, se va ține seama de

coordonare, echilibru, tulburări de

etiologia accidentelor vasculare ischemice

sensibilitate de aspect talamic, disociație

constituite: H.T.A., malformații vasculare,

siringo-mielică, tulburări de sensibilitate

afecțiuni cardiace, colagenoze.

profundă și nu în ultimul rând tulburări

psihice specifice (vezi anexa 1 și capitolul

boli psihice). Se ia în considerare evoluția

spre reversibilitate a acestor sechele.

Deficiența gravă se acordă bolnavilor ce au prezentat o formă de boală cu evoluție

Incapacitatea 90-100% prin sechele grave definitive și ireversibile: hemiplegii,

Gradul I (unu) de invaliditate; capacitatea de

prelungită fără remisiuni clinice și cu prezența unor sechele posibil ireversibile: hemiplegii,

tulburări de vorbire de aspect afazie motorie și senzorială, tulburări din partea

muncă pierdută în totalitate și capacitatea de autoservire

paralizii sau pareze de nervi oculari, tulburări de vorbire, agnozii, apraxii etc.

nervilor cranieni și tulburări psihice (vezi anexa 1 și capitolul boli psihice ).

parțial pierdută; necesită supraveghere și îngrijire

temporară din partea altei

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ

persoane.

Diagnosticul clinic se pune pe baza. următoarelor elemente:

Fără deficiență. Nu poate fi pus în discuție odată stabilit diagnosticul clinic, deoarece în

cefalee

intensă, semne meningiale intens pozitive,

majoritatea cazurilor A.I.C. constituit evoluează cu sechele uneori minore dar nu de

fotofobie, vărsături, uneori afectări din partea nervilor

neglijat și în general existând factori predispozanți

și

determinanti

bine

cranieni(în special perechea a

determinați:

H.T.A.,

diabet

zaharat,

III-a, a VI-a, a VIII-a) toată

disliJ:,_idemii, consum excesiv d alcool, fumat,

N

'°

w

Diagnostic clinic

Dia_g_nostic functional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

această simptomatologie putând

obezitate existența unor malformații vasculare

evolua uneori spre starea de comă. Din punct de vedere paraclinic

cerebrale, colagenoze diagnosticate etc. Deficiență ușoară se acordă cazurilor cu evoluție favorabilă și prognostic bun, chiar

Incapacitate 20-49% aprecierea incapacității se va face după aproximativ

Nu se încadrează în grad de invaliditate, se recomandă

diagnosticul se fundamentează pe baza examenului LCR., CT

dacă se semnalează sechele minime: cefalee cvasipermanentă rebelă la tratament, vertijuri,

I an de la data accidentului, după evaluarea rezultatelor tratamentului

respectarea cu strictețe a indicațiilor și contraindi­ (cxantocrom sau sanghinolent)

astenie fizică, minime tulburări psihice.

complex și complet. Incapacitatea se va

cațiilor medicale, în special în

E.E.G., E.K.G, ex. oftalmologic,

Totodată, trebuie avută în vedere etiologia

aprecia în special prin existența factorilor

legătură cu solicitările

angiografia (pentrn depistarea malformațiilor

cerebrale

bolii: H.T.A. stadiu I/II, ex. F.O. - angiopatie hipertensivă std. I-II, dislipidemii, consum

predispozanți,

favorizanți

și determinanții: H.T.A., diabet zaharat,

profesionale ale locului de muncă; eventual se indică

eventuale), ex. C. T. cerebral, ex.

excesiv de alcool, fumat, eventual existența

dislipidemii, consum cronic de alcool,

schimbarea locului de muncă,

R.M.N.

unui diabet zaharat necomplicat.

fumat, obezitate, dar în special prin

reconversie profeională.

Evoluția poate fi. favorabilă cu

depistarea la examenul angiografic sau

remisiunea semnelor clinice și

ex. C.T. cerebral a unor malformații

parclinice după aprox. 3

vasculare cerebrale sau diagnosticarea

săptămâni - I lună. În acest caz

foarte precisă a unei colagenoze de

prognosticul este favorabil.

exemplu.

Dacă evoluția este prelungită

Deficiența medie

se acordă cazurilor cu

Incapacitatea 50-69% se stabilește pe

Se încadrează în gradul ID

peste această perioadă și

evoluție prelungită peste 1 lună și pentru care

baza existenței unui episod de boală cu (trei) de invaliditate este

împulus apar complicații (în

etiologia bolii este bine determinată și se

evoluție prelungită și depistarea factorilor

obligatorie respectarea cu

special starea comatoasă, semne

presupune că ar predispune la repetarea

expuși mai sus ca și persistența unor

strictețe. a indicațiilor și

de focar și depistarea de

episodului acut: H.T.A. std. II și III,

semne de focar minore în special din

contraindicațiilor medicale,

malfonnații cerebrale vasculare

malformații vasculare cerebrale, colagenoze,

partea nervilor cranienii (scotoame,

efectuarea și urmarea unui

prognosticul este rezervat.

diabet zaharat complicat, ex. C.T. care relevă

modificări ale câmpului vizual) și

program recuperator complex;

existența de atrofii corticale și/sau hidrocefalie

modificări ale F.O. pentrn aprecierea mai

în unele cazuri se recomandă

internă.

exactă a incapacități în funcție de aceste

schimbarea locului de muncă

elemente (vezi anexa I).

dacă solicitările profesionale

sunt contraindicate prin

reconversie profesională. Se încadrează în gradul II

Deficiența accentuată se acordă cazurilor cu [ncapacitatea mai mare de 70% se

evoluție gravă și prelungită cu persistența unor stabilește prin existența tinor sechele din (doi) de invaliditate.

sechele, chiar minime: sindroame piramidale, partea nervilor cranieni (scotoame

sindrom vestibular central, sindroame tulburări de câmp vizual, modificări ale

cerebeloase, uneori afectări ale nervilor acuități vizuale, aspectul examenului

N

o

- w

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incap cit

adaptativă

Grad de invaliditate

cranieni: pereche a II-a și nervii oculomotori. Totodată, etiologia bolii este.foarte importantă: H.T.A. std. Ill - IV cu aspectul corespunzător al F.O., malformații vasculare cerebrale: anevrisme, șunturi arterio-venoase etc., diagnosticate clar prin angiografie și ex. C.T. cerebral; afecțiuni cardiace, colagenoze (de exemplu cel mai frecvent în boala Moya­ Moya ).

F.O.) sau existența unor sechele de aspect: sindrom piramidal, sindroame cerebeloase și vestibulare, tulburări psihice. Este importantă notificarea existenței unei malformații vasculre cerebrale atunci când a fost pusă de certitudine (prin examen angiografic și examen C.T. cerebral) dar și existența factorilor de risc și favorizanții (H.T.A., diabet zaharat, fumat, etc.) sau demonstrarea unei colagenoze. Toate aceste elemente conferă un prognostic rezervat prin tendința de repetabilitate a episoadelor de boală, ceea ce agravează prognosticul vital pentru aprecierea mai exactă a incapacități adaptative (vezi anexa 1 și capitolul boli psihice ).

Nu se încadrează în grad de invaliditate. Se recomandă respectarea cu strictețe a indicațiilor și contraindicațiilor medicale, în

Deficiența gravă în general nu se acordă deoarece hemoragia subarahnoidiană în sine nu evoluează cu sechele ireversibile invalidante care să necesite supraveghere și îngrijire din partea unei alte persoane.

HEMORAGIA CEREBRALA INTRAPARENCHIMATOAS Ă CU SAU FĂRĂ INUNDAȚIA INTRA­ VENTRICULARĂ

Fără deficiență - nici nu se pune problema deoarece boala are întotdeauna o evoluție și un prognostic rezervat, neexistând cazuri în care evoluția să nu treneze fllră sechele.

Diagnosticul clinic se stabilește pe baza unor manifestări specifice: debut brusc în stare de sănătate aparentă deplină la un bolnav cu antecedente

Deficiența ușoară - se acordă rareori în cazul Incapacitate 20-49% în cazurile rare cu

în care diagnosticul a fost de certitudine iar evoluție favorabilă, cu persistența unor evoluția a fost favorabilă, astfel încât din sechele mm1me în special a unor punct de vedere neurologic sechelele să fie tulburări psihice (vezi capitolul boli minime.

p_s_i_hice).

N

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

hipertensive sau consumator cronic de alcool etc., cu st111re de comă, cu respirație stertoroasă și semne de focar (hemiplegii, paralizii ale perechilor III - VI nervi cranieni) febră înaltă. Din punct de vedere paraclinic diagnosticul se fundamentează prin aspectu] hemoragic al L.C.R., ex. C.T. cranian, E.E.G., E.K.G. În cazul hemoragiiei cerebrale cu inundație ventriculară evoluția.este de regulă gravă conducând aproape întotdeauna la exitms. În cazul hemoragiilor intraparenchimatoase evolutia poate fi favorabilă, în funcție de focarul hemoragic, me.1rgâmd spre remisiuni ale semnelor clinice întotdeauna parțiale, de regulă existând sechele invalidante definitive.

Deficiența medie se acordă bolnavilor la care diagnosticul clinic a fost de certitudine etiologia bine precizată iar evoluția favorabilă cu sechele minime: deficite motorii de aspect hemi.paretic, tulburări de vedere, echilibru, coordonare, tulburări psihice de intensitate minimă, toate acestea putând permite bolnavului reluarea unor activități în special conforme cu indicațiile, contraindicațiile și solicitările locului de muncă. Se va ține cont de gravitatea factorilor etiologici H.T.A., malformații vasculare cerebrale, diabet zaharat, colagenoze, alți factori predispozanți și favorizanți.

Incapacitate 50-69% - se apreciaz.'i d1J1pă aproximativ 6 luni de la ictus, prin existența secehelor post ictale: hemipareză cu dleficiențe de locomoție și manipulație moderate, tulburări din partea nervilor cranieni (perechile II,

III IV, VI, VII), tulburări de coordonare, echilibru, de vorbire și cunoaștere, tulburări psihice dar și ținând cont de existența și gravitatea factorilor favorizanti și etiologia bolii: H.T.A., diabet zaharat complicat, malformații vasculare cerebrale, etc. Pentru aprecierea mai exactă a incapacității (vezi anexa I și capitul1J1l boli psihice).

special în legătură cu solicitările profesionale ale locului de muncă, eventual se indică schimbarea locului de muncă, reconversie profesională. Gradwl III (trei) de invaliditate - este obligatorie respectarea cu strictețe a indicațiilor și contra- indicațiilor medDcale, efectuarea și urmarea unm program recuperator complex, în unde cazuri se recomandă schimbarea locului de muncă dacă solicitările profesionale sunt contraindicate prin reconversie profesională.

Deficiența accentuată se acordă bolnavilor care au prezentat o formă de boală cu debut, simptomatologie și evoluție clinică specifice, cu diagnostic clinic și paraclinic de certitudine și care prezintă sechele invalidante ce rareori sugerează remisiune definitivă: hemipareze, paralizi de nervi oculomotori, tulburări de vorbire etc. Se ia în considerație gravitatea factorilor etiologici: H.T.A., diabet zaharat complicat malformații vasculare cerebrale,

colagenoze etc.

Incapacitate 70-90% se apreciază prin existența unor sechele importante de manipulație, locomotorii, de vorbire, s"Cris, citit, calcul, sechele din partea nervilor craniieni, tulburări de coordonare și echilibru, tulburări de sensibilitate de aspect talamic, disociație siringomielică, tulburări de sensibilitate profundă, în special când se asociază și tulburări psihice se ia în considelfare evoluția și

prob'îlosticul liezervat în legătură cu aceste

Gradu:! Il (doi) de invaliditate

t w v N

JDiag_nostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

sechele și se apreciază foarte corect etiologia bolii (malformațiii vasculare cerebrale diagnosticate prin ex. asngiografic și ex. C.T., H.T.A., diabet zaharat complicat etc.). Pentru evaluarea mai exactă a incapacității (vezi anexa 1 și capitolul boli psihice).

Deficiența gravi se acordă bolnavilor ce au prezentat o evoluție și un prognostic al bolii nefavorabil, cu sechele definitive ce nu sugerează speranța unor remisiuni: hemiplegii, paralizii de nervi oculari, tul.burări grave de vorbire, scris, calcul, citire, apraxii, agnozii și mari tulburări psihice (vezi capitolul bolilor psihice).

Incapacitate 90-100% prin existența unor sechele apreciate ca definitive și invalidante în totalitate: hemiplegii, tulburări de vorbire de aspect afazie senzorială și motorie, tulburări din partea nervilor cranieni (perechile II, III, IV, VI) și existența de tulburări psihice specifice (vezi anexa 1 și capitolul bolii psihice).

Gradul I (unu) de invaliditate; capacitatea de autoservire parțial pierdută, necesită supraveghere temporară din partea altei persoane

ACCIDENTUL VASCULAR EMBOLIC

Incapacitate 95-100%

Capacitatea de autoservire pierdută în totalitate necesită supraveghere permanentă din partea altei persoane.

Din punct de vedere etiologic presupune existența unei afecțiuni de bază emboligen1ă: afecțjuni cardiace, aritmii, fibrilație atrială, valvulopatii; risc emboligen post intervenții chirurgicale pe cord deschis în special în cazul implantului de proteză valvulară metalică, intervenții chirurgicale pe micul bazin, alte intervenții

Nu se încadrează în grad de invaliditate. Se va recomanda respectarea cu strictețe a regimului igieno-dietetic, control periodic în serviciile de specialitate, contraindicații în legătură cu solicitările locului de muncă, eventual schimbarea locului de mumcă.

Deficiență ușoară se acordă în cazul A.V.C. Incapacitate 20-49% prin persistența unor

embolie remis în totalitate din punct de vedere sechele m1mme: sindrom piramidal, clinic și la care se constată remisiunea tulburări de vedere fliră modificări ale factorilor etiologici: compensare cardio- câmpului viZl!lal, tulburări de echilibrn și vasculară, dispariția sau no1malizarea coordonare minime, normalizarea aritmiilor în cazul fibrilației atriale, ritmului cardiac buna funcționare a decolmatarea protezelor valvulare, schimbarea protezelor valvulare metalice etc. protezelor valvulare etc.

N

w

w

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

lillcapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

chirurgicale, în cazul acestora din urmă fiind obligatorie depistarea unei malformații cardiace. Din punct de vedere clinic se manifestă prin deficite motorii de aspect hemipareză, monopafeze, deficite din partea nervilor cranieni, tulburări de vorbire, tulburări de coordonare și echilibru. Din punct de vedere paraclinic diagnosticul trebuie să cuprindă obligatoriu: analize de laborator, E.K.G.,

E.E.G.,

ex. oftalmologic, ecografie cardiacă, ex. C.T. cerebral, eventual angiografie cardiacă și a vaselor mari.

Deficiență medie se acordă în cazul A.V.C. embolie la care se constată existența de sechele motorii moderate ce permit manualitate și locomoție cvasinormală sau cu sechele minime din partea nervilor cranieni: sindroame vestibulare centrale fără ataxie importantă, tulblllrări ale câmpului vizual fără agnozii, dizartrii, fruste sindroame cerebeloase.

Deficiența accentuată se acordă în A.V.C. embolie în care sechelele sunt importante: de manipulație și locomoție necesitând sprijin unilateral pentru deplasare, sechele din partea nervilor cranieni, de exemplu hemianopsii, ataxii vestibulare, de sensibilitate profundă, sindroame cerebeloase și nu în ultimul rând existența unor tulburări psihice. Totodată, se vor avea în vedet'e tulbur:lrile etiopatogenice: fibrilație atrială, existența protezelor valvulare metalice etc.; evoluția și prognosticul

acestora.

Incapacitate 50 - 70 % prin persistența de sechele motorii, de locomoție și/sau nnanipulație de intensitate mic:1, sechele din partea nervilor cranieni, sindroame cerebeloase, tulburări de vorbire în funcție de zona afectată este obligatorie demonstrarea existenței unui A.V.C. embolie în antecedente ca și a etiopatogeniei (pentru apreciere mai exactă vezi anexa I). Incapacitate 70-90% prin sechelele respective (vezi anexa I).

Gradul IIl (trei) de invaliditate. Se recomandă respectarea indicațiilor i contraindicațiilor medicale; poate lucra în condiții de protecție la același loc de muncă în funcție de activitatea deptasă șI sechelele invalidante: muncă fizică sau intelectuală, eventual se recomandă schimbarea locului de muncă și/sau reorientare profesională. Gradul

II (doi) de

invaliditate.

Deficiența gravă se acordă bolnavilor ce au Incapacitate 90-95% prin sechelele prezentat o evoluție și un prognostic al bolii neurologice și/sau existența de tulbur:lri nefavorabile, cu sechele definitive ce nu psihice (vezi anexa I).

sugerează speranța umor remisii: hemiplegii, • pareze de nervi oculari, tulburări grave de scris, citit, calcwl, apraxii, agnozii și mari I Incapacitate 95-100% tulburări psihice (vezi capitolul tulburărilor psihice).

Gradul I (unu) de invailiditate, capacitatea de autoservire parțial pierdută, necesită supraveghere temporară din partea altei persoane.

Capacitatea de autoservire pierdută în totalitate, necesită supraveghete permanentă din partea altei.e_ersoane.

w N

.ț,,.

Diagnostic clinic

Diagnostic foncțional

Inc _<:itate ada_r_tativă

Grad de invaliditate

Se spnJmă pe date anamnestice, clinice și examene

Fără deficiență

se consideră

paraclinice numai coroborarea acestor date pot confinna

epilepsiile cu evoluție favorabiltă și

sau infirma diagnosticul ele epilepsie.

stabilă sub tratament anticonvulsivant

Din punct de vedere anamnestic, se vor lua în

adecvat, confirmate prin aspectul

considerație antecedentele H.C., A.P.P., ca și istoricul

E.E.G., nivelul plasmatic al drogurilor

bolii, vor fi analizate numai documentele medicale

anticonvulsivante, frecvența foarte rară

provenind din clinici de neurologie, psihiatrie, sau (1-2 crize pe an), absența tulburărilor

nel!lrochirurgie, iar dintre acestea numai acelea care pot

psihice.

confirma existența crizelor, aspectul lor, frecvența și

aspectul lor, confirmairea clinică și/sau E.E.G., evoluția

Nu se încadrează în grad

Deficiență ușoară

se acordă Incapacitate I O - 49 %

bolii, în sensul numărului de crize:intr-un interval dat, și

epilepsiilor cu evoluție favorabilă • prin frecvența și aspectul

de invaliditate.

nu în utltimul rând, existența tulburărilor psihice

stabilită pe baza acelorași parametrii crizelor sau /și prezenta unor

Vor fi respectate strict

asociate.

de mai sus, frecvernța crizelor fiirnd tulburări psihice ușoare

recomandările medicale,

Formele de ieșire din spital sunt obligate să specifice, în

următoare: crize generalizate mai rare • I criză generalizată mai rar de

tratamentul medicamentos,

cazul epilepsiei confirmate, dias'11osticul clinic, forma de boală, frecvența crizelor și exis:tența unor tulburări

de

o dată pe lună I/lună, crize parțiale mai rare de 1 pe • crize parțiale mari are de una

regimul de viață cu evitarea eforturilor fizice mari,

psihice, dacă ele există, toate acestea conducând în cele

săptămână,

sub

tratament pe săptămână.

stările -conflictuale, munca

din urmă la stabilirea diagnosticului funcțional.

anticonvulsivant adecvat, controlat sau

în tura de noapte; se

Examene paraclinice - E.E.G., ex. C.T. cerebral,

și prin prezenta unor tulburări psihice

interzice consumul c.'le

angiografie carotidiană pot pune în evidență disfuncții

de aspectul instabilității dispoziționale,

alcool, cafea, alte excitante.

ale activității corticale, malformații vasculare cerebrale,

iritabilitate etc. (vezi capitolul

Se recomandă ca locul de

procese expansive intracraniene. Totodată, investigațiile

afecțiuni psihice).

muncă să fie corespunzător

clinice pot pune în evidență situații speciale

contraindicațiilor medicale

nosologice:

J

specificate;

astfel • convulsii febrile la oopii (în special)

bolnavului îi este interzis să • crize convulsive raportate Ia alte situații identificabile: cornsumul de alcool, tratamentul bolnavului, hiperexcitabilitatea sistemului neurovegetativ (hipocalcemie), hiperexcitabilitate a sinusului carotidian,

lucreze la înălțime, ca șofer, în siguranța circulației, în contact cu surse de foc, în preajma

utilajelor în mișc11_re și în general în

EPILEPSIILE

w N

V,

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate ad tativă

Grad de invaliditate

tulburări morfeice, asociate epilepsiei.

condiții ce îi pot periclita

Diagnosticul paraclinic - nu există metode paraclinice

viața.

Eventual

se

de certitudine (cu excepția activărilor medicamentoase

recomand1l schimbarea

sau de aspect hiperpnee, S.L.l. etc. odată cu

locului

de

muncă,

înregistrarea E.E.G., dar aceste metode \au indicații

reconversie profesională.

limitate din cauza riscului declanșării unor crize

violente prelungite sau subintrante).

Deficiență medie

se acordă

Incapacitate 50-69%

Gradul

II] (trei) de • E.E.G. în 10 % din cazuri - se surprind rareon

bolnavilor cu epilepsie ce prezintă • 1-2 crize generalizate pe lună

invaliditate.

aspecte specifice concordante cu aspectele clinice; 70 %

crize generalizate convulsive sau nu, • J-2 crize parțiale pe

Vor fi respectate strict

din cazuri prezintă E.E.G-uri cu modificări de aspect

sub tratament anticonvulsivant

săptămână

recomandările medicale,

paroxistic mai mult sau mai puțin suprapuse aspectelor

adecva, controlat prin nivelul seric_ al • prezența de tulburări psihice

tratamentul medicamentos,

clinice, iar între I 0-20% din cazuri avem de-a face cu aspecte E.E.G. normale, în special în faza intercritică

drogunlor, cu o frecvență de 1-2 cnze generalizate pe lună sau 1-2 crize

intercritice specifice.

regim de viață cu evitarea eforturilor fizice mari,

sau în cazul unor epilepsii cu evoluție îndelungată sub

parțiale pe săptămână sau/și prezența

stările conflictuale, munca

tratament anticonvulsivant eficace.

unor tulburări psihice specifice

în tura de noapte; se

În cazul unor dubii clinice foarte serioase se poate (descrise la capitolul respectiv);

interzice consumul de

recurge la metoda activării; respectând indicațiile

totodată se apreciază aspectul post

alcool, cafea, alte excitante.

specifice, secția clinică de neurologie, aparatură

critic al crizei (durată, intensitate).

Se recomandă ca locul de

adecvată, și cel mai important, metode de resuscitare

muncă să fie corespunzător

adecvate, prezența unui medic A.l.T., dar și a aparaturii

contraindicațiilor medicale

necesare resuscitării.

specificate;

astfel

În stabilirea incapacității adaptative și în consecință a

bolnavului îi este interzis să

gradelor de invaliditate este obligatorie formularea

lucreze la înălțime, ca șofer,

diagnosticului clinic și a formei de boală, debutul bolii,

în siguranța circulației, în

frecvența, durata episoadelor.

contact cu surse de foc, în

Epilepsiile sunt primare sau secundare și de obicei sunt

preajma utilajelor

în

controlate prin tratament medicamentos adecvat.

mișcare și în general în

În unele situații de obicei tranzitorii crizele de epilepsie

condiții ce îi pot periclita

devin mai frecvente fie prin inadecvarea drogurilor și

viața.

necesitatea schimbării lor, indisciplină terapeutică,

Eventual se recomandă

interacțiuni farmacologice, apariția unor afecțiuni

schimbarea locului de

intercurente.

muncă,

reconversie

În alte cazuri, în ciuda tratamentului corect, crizele nu

profesiortală.

pot fi stăpânite eficient, având de-a face cu epilepsii

w t,

°'

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

refractare, aceste din urmă cazuri devin de obicei

Deficienți accentuată se acordă bolnavilor ce prezintă crize convulsive generalizate cel puțin 2-3 /lună, sau crize parțiale 2-3 pe săptămână, cu stări postcritice prelungite și tratament anticonvulsivant adecvat și controlat prin nivelul seric al drogurilor, sau/și prezența de tulburări psihice specifice (descrise la capitolul respectiv).

Deficiența gravi se acordă deficienței E,rrave, ține mai puțin de frecvența crizelor, aspectul lor, starea postcritică și mai mult de frecvența episoadelor

subintrante, dar în special de prezența unor tulburări psihice grave, diagnosticate obligatoriu de medicul psihiatru, care pun în pericol viața bolnavului sau anturajului sau interferența episoadelor subintrante frecvente, denotă un tratament medicamentos inadecvat, nesupravegheat sau agravarea bolii prin apariția unor afecțiuni intercurente, ele au un porgnostic sever și rezervat.

Incapacitate 70-90 % prin: • frecvența crizelor • crize generalizate 2-3 /lună • crize parțiale 2-3 pe săptămână • stare postcritică prelungită • tulburări psihice specifice, diagnosticate obligatoriu de medicul psihiatru. Incapacitate 90-100% prin: • tulburări psihice grave • crize subintrante frecvente și severe (tulburările psihice vor fi descrise la capitolul respectiv)

Gradul

II (doi) de

invalidante. F rmele de epilepsie ce evoluează prin crize

invaliditate - capacitate de

generalizate în special cele de aspect "grand- mall" - muncă pierdută în totalitate.

convulsiv tonico-clonice și absențele tipice, întotdeauna

de același fel, au în general răspuns terapeutic favorabiL

Pentru a deveni operabil, acest indicator extrem de

important în apreci,era incapacităților, tratamentul

adecvat, trebuie demonstrată dozarea corectă a

drogurilor antiepileptice, prin intermediul determinării

nivelelor plasmatice ale acestor droguri.•

Totodată, se va lua în considerare debutul bolii,

Gradul

I (unu) de

netrecându-se la aprecierea incapacităților mai devreme

invaliditate - se acordă

de I an de la debutul bolii, timp în care boala nu a

bolnavilor epileptici ce

răspuns favorabil la tratamentul adecvat, în acest sens

prezintă tulburări psihice

luându-se în considerare numărul crizelor și tipul lor

asociate grave (psihoze

astfel crizele generalizate de tip absente și parțiale

epileptice) ce pun în pericol

simple sunt mai puțin invalidante ca restul crizelor

viața bolnavului sau a

generalizate (tonice, tonico-clonice, akinetice etc.) și ca

anturajului său, necesitând

și crizele parțiale complexe.

supraveghere și îngn31re

Pentru a trece la evaluarea incapacităților, este deci

permanentă din partea altei

obligatoriu ca documentele medicale (spitalizări,

persoane.

dispensarizări) să precizeze debutul bolii, forma de

boală prin descrierea crizelor, frecvența lor și

comportamentul sub tratament medicamentos ce se va

controla periodic prin dozarea plasmatică a drogurilor

folosite.

În același timp trebuie precizată prezența sau absența

ariei (care amortizează bolnavul, ferindu-l de accidente

majore), dacă crizele sunt mofeice sau diurne și este

obligatoriu examenul psihic pentru a stabili existența și

tipul unor tulburări psihice ce acompaniază aproape

întotdeauna epilepsia, mai ales formele cu evoluție

îndelungată si epilepsiile secundare.

w N

- J

N

v,J

00

ENCEFALOPATIA INFANTILĂ

Diag_nostic clinic

Dia@ostic funcțional

Incapacitate de muncă

Grad de invaliditate

1. Hemiplegia (hemipareza) infantilă Aspect clinic: • deficit motor de tip central cu hipertonie piramidală; •

mișcări involuntare tip coreic sau atetozic. Alte semne neurologice: • atrofii optice, pareze de nervi oculomotori, semne acustice și vestibulare; • crize comițiale; • tulburări psihice ușoare până la idioție.

2. Paraplegia (parapareza) spastid infantilă - Boala LITTLE Clinic: • contractură piramidală a membrelor inferioare,

picior în varns equin și rotat

Deficiență accentuată prin tulburări de 70-90%

Capacitatea de muncă pierdută în

manipulație,

locomoție,

mișcări

totalitate, gradul II (doi) de

involuntare, tulburări ale nervilor cranieni, 70 - 79% prin tulburări de manipulație și

invaliditate.

crize paroxistice de pierderea conștienței și

locomoție.

Se contraindică orice activitate

tulburări psihice. 80 - 90% prin existența deficitului

profesională.

locomotor și de manipulație accentuat

la care se asociază deficiențe vizuale,

auditive, crize de pierderea conștienței și

tulburări psihice ușoare (vezi și anexa I).

Deficiență gravă în cazul hemiplegiilor la 90-100%

Capacitatea de muncă pierdută în

care se adaugă și tulburări psihice grave

totalitate și capacitatea de (idioție).

autoservire parțial pierdută,

gradul I (unu) de invaliditate.

Deficiență gravă prin pierderea capacității 90 - 95% prin existența unui deficit

Necesită îngrijire și supraveghere

de autoservire parțială (bolnav imobilizat)

motor și de manipulație accentuat

temporară din partea altei

sau totală și necesită supraveghere

persoane.

permanentă din partea altei persoane. 95 - 100% prin asocierea și a tulburărilor

Capacitatea de autoservire

psihice grave (idioție)

pierdută în totalitate.

Necesită

supraveghere

permanentă din partea altei

persoane.

Deficiență funcțională accentuată prin 70 - 90%

Capacitatea de muncă pierdută în

tulburări de locomoție.

cea mai mare parte, gradul Il

Deficiență accentuată, la care se adaugă 70 - 79% prin tulburări de locomoție (doi) de invaliditate.

deficiență de vorbire, vizuală sau psihică. (menținerea ortostatismului și a

Se contraindică orice activitate

mersulului prelungit).

profesională.

Deficiență

funcțională

gravă

prin 80 - 90% prin tulburări de locomoție, de

Capacitatea de uncă pierdută în

pierderea capacită1ii de autoservire

vorbire, tulburări vizuale _ș_i tulburări

totalitate și capacitatea de

I

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Inca_e_acitate de muncă

Grad de invaliditate

în interior; • alte semne neurologice: atrofii optice, dizartrie, malformații congenitale; • tulburări psihice până la idioți.;:; •

uneori și membrele superioare pot prezenta contractură în flexie; • când cuprinde și musculatura trunchiului stațiunea este imposibilă, stă cu truchiul flectat anterior.

3. Dubla atetoză Aspect clinic: •

mișcări involuntare ondulatorii în extremitatea membrelor care se exacerbează la emoții; • tulburări psihice de la fonne ușoare până la imbecilitate.

4. Hemiplegia dublă (tetraplegia) - este congenitală sau dobândită. • deficit motor inegal și mai accentuat; • tulburări psihice marcate.

parțială sau permanentă, deficiență de locomoție, deficiență vizuală• gravă cu cecitate. Deficiență funcțională gravă prin pierderea capacității de autoservire (bolnav imobilizat), asociat cu o deficiență manipulație, când ortostatismul este imposibil, deficiență vizuală gravă, pierderea controlului sfincterian și tulburări psihice grave.

Deficiență funcțională medie prin tulburări de manipulație și tulburări psihice.

Deficiență.funcțională accentuată prin mișcări involuntaro accenhiate și tulburări psihice mari.

Deficiență funcțională gravă pnn pierderea capacității de autoservire (bolnav imobilizat) asociată cu tulbmări psihice importante.

psihice. 90 - 95% prin existența unui deficit motor accentuat. 95.-100% 50-70% 70 - 90% prin existența tulburărilor de coordonare a mișcărilior și tulburări psihice accentuate. 90-100'¾,

autoservire parțial pierdută, gradul I (unu) de invaliditate. Necesită supraveghere i îngrijire temporară din partea altei persoane.

Capacitatea de autoservire pierdută în totalitate. Necesită supraveghere permanentă din partea altei persoane. Capacitatea de muncă pierdută 50%, gradul

III (trei) de invaliditate.

Poate efechia o activitate cu 4 ore, fără a executa munci ce implică ritm impus și munca cu publicul. Capacitatea de muncă în cea mai mare parte pierdută, gradul II (doi) de invaliditate. Se contraindică orice activitate profesională. Capacitatea de muncă în totalitate pierdută, gradul I (unu) de invaliditate. Necesită supraveghere parțială sau permanentă din partea altei r_ersoane.

N w

\O

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

lnca_eacitate de muncă

Grad de invaliditate

Aspect clinic:

Capacitatea de muncă păstrată, nu se încadrează în grad de invaliditate, poate presta o activitate cu program normal, f:'ără ritm impus.

Capacitatea de muncă pierdută 50%, se încadrează în gradul ID (trei) de invaliditate, poate presta o activitate cu program redus de 4 ore f:'ără eforturi fizice mari, f:'ără ritm impus.

Capacitatea de muncă pierdută în cea mai mare parte, gradul II (doi) de invaliditate. Se contraindică orice activitate _erofesională. • deficit motor de tip neuron

Deficiență funcțională ușoară prin discrete 0-49%

motor periferic, inegal

tulburări de locomoție sau manipulație.

distribuit, asimetric; • -tulburări vegetative; • amiotrofii precoce; • tulburări de coordonare.

Deficiență funcțională medie prin tulburări de 50-70%

Forme clinice: • forme abortive;

locomoție sau manipulație de intensitate medie. • forma spinală (cervicală,

toraco-lombară); • forma

bulbară,

bulbopontină cu disfonie, tulburări de deglutiție și respirație.

Deficiență funcțională accentuată prin tulburări de locomoție, manipulație, tulburări de deglutiție, vorbire și respirație. 70-90% (vezi și anexa I)

SECHELELE POLIOMIELITEI ANTERIOARE ACUTE

o

AFECȚIUNILE SISTEMULUI EXTRAPIRAMIDAL

Sistemul extrapiramidal s-a impus ca entitate nosologică unitară pe baza datelor anatomo- clinice, neurofiziologice și chimio - terapeutice. Pe baza acestor criterii, bolile care afectează structurile acestui sistem pot fi sistematizate, în prezent, pe următoarele grupe:

I. Sindromul de poleostriat (nigro-palidal) - determinat de leziuni ale substanței negre și parțiale ale globului palid, având drept consecință o scădere importantă a dopaminei cerebrale. În acest sindrom pot fi încadrate:

A. Boala Parkinson.

B. Sindroame Parkinsoniene: postencefalitic, medicamentos, toxic, tumoral.

C. Atrofii primare palidale.

II. Sindromul de· neostriat (putamino-caudat) - determinat de leziuni la nivelul nucleilor striați putamen și caudat se caracterizează printr-o reducere a acetilcolinei și

GABA.

El cuprinde:

A. Coreea acută Sydenham:

B. Coreea cronică Hungtington.

C. Sindroame coreeice: congenitale, metabolic-endocrine, toxice, vasculare, traumatice și degenerative.

III. Sindromul de panstriat - caracterizat printr-un accentuat polimorfism clinic cu leziuni ce cuprind mai multe structuri (striat, palid, substanța neagră, nucleul subtalamic și talamic).

El înglobează:

A. Degenerescență hepatolenticulară.

B. Distonia de torsiune și torticolisul spasmodic.

C. Sindroame atetozice.

D. Hemibalismul.

Datele din literatură au demonstrat că incidența afecțiunilor extrapiramidale este relativ ridicată. Ca prevalență, boala Parkinson prezintă între 1-2,6 cazuri / 1OOO locuitori; sindroamele parkinsoniene 0,15%, coreea acută și cronică 2-5 / 1O.OOO locuitori; degenerescența hepatolenticulară 2- 7 / 1O.OOO locuitori.

Boala Parkinson- sau "paralizia agitată". Debut insidios cu semne puțin evocatoare: oboseală marcată, mers mai încetinit, senzație de înțepenire. Tabloul clinic este dominat de trei semne cardinale: tremurătură, rigiditatea musculară și achinezia.

Tremurătura parkinsoniană - ritm lent, apare în repaus, uneori în menținerea unei atitudini (tremor postural). Aspect caracteristic la membrele superioare de "numărare a banilor", "rAsucirea țigării", iar la membrele inferioare "pedelare", "bătut tactul".

.

Rigiditatea musculară - varietate particulară de hipertonie ce interesează toate grupele musculare, predomină la rădăcina membrelor. Se evidențiază prin proba lui_ Noica; fenomenul de "roată dintată".

Bradi sau achinezia - bolnavul apare imobil, cu activitatea gestuală săracă. Evid nțierea prin proba marionetelor, bătutul tactului, pensa digitală cu fiecare deget. Aspectul caracteristic al bolnavului este cu facies fijat, imobil, atitudine caracteristică a capului și trunchiului înclinate, brațe sudate, mers cu pași mici, tulburări de vorbire.

Examen obiectiv: exagerarea R.O.T.; tulburări al motilității oculare; tulburări vegetative (sialoree, hipercrinie); tulburări psihice.

Examene paraclinice: nu aduc informații importante pentru diagnostic. Perturbarea metabolismului monoaminelor cerebrale și în primul rând a dopaminei se reflectă prin modificarea metaboliților acestora în L.C.R. și urină (au valoare mai ales în selectarea cazurilor pentru intervenții chirurgicale).

P.E.G. - arată o atrofie corticală cu localizare general frontală și uneori o hidrocefalie generalizată, ambele însă reduse.

E.E.G. - arată modificări nesemnificative difuze exprimate prin activități theta difuze predominent în regiunea fronto-temporală.

E.M.G. - decelează caracteristicile· fiziologice ale tremorului (descărcări ritmice de 4 - 7 ciclii/secundă).

Diagnostic clinic

Diagt1_ostic funcțional

Inca_e<:'lcitate ada_JJ_tativă

Grad de invaliditate

Formele clinice la debut: Semne

puțin

evocatoare:

dureri

Deficiență funcțională medie locomotorie sau posturală, de statică și coordonare unilaterală. 50-69% prin tulburări de deplasare (deplasare

cu

greutate);

Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III (trei)

nesistematizate, oboseală rapidă,

În stabilirea deficienței funcționale se va ține

performanțele de stațiune și mers

de invaffiditate. Se

reducerea activității, tulburări vegetative, frecvent cu tremor cu caracter localizat la

seama de tratamentul medicamentos sau chirurgi,cal

/- boli asociate).

sunt scăzute ca forță și/sau precizie și viteză.

contraindică activitățile profesiornale ce presupun

membrul superior (hemi-Sindromul

deplasări prelungite,

parkinsonian); hipertonie discretă, lipsa

ortostațiune îndelungată,

balansului membrelor de aceeași parte,

mișcări de viteză și

prezența semnului Noica

/- tremor

precizie.

discret evidențiat E.M.G.

Forme clinice în care predomină tremurul sau cele a,kineto - hipertone - la care simptomatc,logia subiectivă și

Deficiență funcțională accentuată prin tulburări de locomoție, stațiune și mers, prin

tulburări de manipulație bilaterală și tulburări 70-90% prin tulburări de locomoție - se pot deplasa cu mare dificultate prin forța proprie, nesprijiniți sau c111

Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, gradul

II (doi) de

modificările obiective clinice sunt cu

de masticație, deglutiție, fonație și vorbire.

sprijin unilateral: prin tulb111Tări de

invaliditate.

caracter permanent, parțial influențate de

gestualitate și prin dificuhăți în

Se contraindică once

terapia medicamentoasă și la care se

alimentație, vorbire sau respirație.

activitate profesională.

adaugă întregul cortegiu de simptome

însoțitoare: tulburări vegetative, tulburări de vocbire, tulburări psihice.

Formele clinice cu evolu]ie îndelungată - care duc la imobilizarea bolnav111lui - se însoțesc de tulburări psihice și tulburări de vorbire, deficiențe de deglutiție și

Deficiență funcțională gravă, prin tulburări de locomoție și statică, deficiență de manipulație bilaterală totală, tulburări de

vorbire, deficiențe de deglutiție și respirație. 90-98% prin tulburări de mers, care fac bolnavul nedeplasabil prin forța proprie, fiind mobilizat numai c111 ajutorul altei persoane: prin deficite

Capacitatea de muncă pierdută

în

totalitate: grndtd I (unu) de invaliditate.

respirație permanente (rezistente la

ale limbajului

/- tulburări expre­

Necesită supraveghere ș1

diverse variante terapeutice).

sive care fac imposibilă stabilirea

asistență permanentă din

relațiilor cu mediul înconjurător și

partea altei persoane.

prin tulburări de deglutiție și

respirație pe.nnanente care necesită

asistare diI1_r_artea alt i persoane.

AFECȚIUNILE SISTEMULUI EXTRAPIRAMIDAL

N

vJ

Diagnostic clinic

Diag_nostic fu_pcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

Sindromul parkinsonian postencefalitic - secbelă majoră a encefaliteu epidemice Vim Economo. Semiologia parkinsoniană se instalează după o perioadă de timp ce variază de la câteva săptămâni la câțiva ani. Clinic - debutul în jurul vârstei de 40 ani, tremurul este mai puțin constant, de regulă mixt (de repaus și de acțiune); prezenta manifstărilor oculare sub fonnă de crize oculogire; paralizia convergenței, tulburări ale vigilenței (inversarea ritmului somn - veghe); tulburări psihice; h1lburări vegetative.

Caracteristic - după o instalal'e relativ rapidă, evoluția ulterioară este lentă.

Deficiență funcțională medie, prin tu1lbt'lfări d,e statică, tulburări în realizarea variantelor posturale; tulburări vegetative; t1nlbll!fări psihice; tulburări episodice de vedere. 50-60% prifil scăderea performanțelor de statică, a mișcărilor de prec1z1e, prin tulbfu-ări ale vigilenței și forța de accese de narcolepsie sau insomnie nocturnă, bradipsihie și episoade delirante cu caracter oniric.

Capacitatea de rouncă pierdută; gradul [II (trei) de invaliditate. Se contraindică activități profesionale ce (Presupun deplasări prelungite, ortostatosm îndelungat

/­ mișcări de viteză și prec1z1e.

Sindromul parkinson ian postmedicamentos și toxic -intoxicații (cu oxicarbon și mangan).

Este rezultatul introducerii neurolepticelor în terapia psihiatrică sau rezultatul expunerii la toxicele menționale. Principalele manifestări sunt rigiditatea (akinezia)

/- hiperkinezii intricate (facio - buco - linguale); torticolis, spasme de torsiune. Dispar de regulă după o perioadă scurtă de la oprirea medicației. Sindroamele parkinsoniene de etiologie vasculară și traumatică vor fi tratate la capitolele respective.

Deficiență funcțională prin tulburări de statică și variante posturale. 0-19%

Capacitatea de mmncă păstrată; nu se încadrează în grad de invaliditate.

N

.i:,..

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate ada_etaitivă

Grad de invaliditate

Coreea acut (coreea

Sydenham

sau

coreea minor). Reprezintă o manifestare

cerebrală neostriată:a reumatismului

Deficiența funcțională este accentl!l.ată în

Nu generează incapacitate de

Capacitatea de muncă

articular:ncut, având o paJtogeneză

perioada de stare a bolii.

muncă.

păstrată; nu se încadrează

inflamaor alergică post steptococică.

în grad de invaliditate.

Clinic - debut frecvent 6 - 15 ani cu trei

După perioada de stare î i

simptome

cardinaJle:

poate relua activitatea.

hiperkinezie;

hiipotoniie; - labilitate emo onală. Fenomenele sunt

exagerate de activități psihice, fizice,

emoții, diminuate în repaus și dispar în

somn. Evoluția este favorabilă; se

vindecă spontan în 4-6 săptămâni,

formele severe - l an.

Coreea cr001ică (Hungtiington).

Deficiență funcțională medie când mișcările 50- 70% prin tulburări de atenție și

Capacitatea de muncă 50%

Coorea cronică probresivă ereditară

involuntl:are produc tulburări locomotorii și de

memorie și tulburări în realizarea

pierdută - gradul III (trei)

autosomal dominantă, însoțită de tulburări

manipula e medii și nu sunt însoțite de

variantelor posturale.

de invaliditate.

psihice care evoluează spre demență.

tulburări psihi-ce.

Se contraindică activitățile

Debut de iregulă între 30 -35 ani, -cu

profesionale ce !Presupun

modificări psihice de la iritabiliitate până la

atenție

marcată,

crize de violență, tulburări de atenție, de

gestualitate -de finețe.

memorie și tulburări psihice.

Atunci când miscările coreeice cu caracter

Deficiență !funcțională

accentuată [Prin 70-95% priill tiulbur11ri de mers și

Capacitatea de nnuncă

atetozic și dis ' tonie se accentuează la

tulburări locomotorii, tulburări de manipulație,

statică datoriită mi cărilor voluntare

pierdută în totalitate;

nivelul trunchiului, gâtului, când apar

tulburări de deglutiție i vorbire i prin

de tip coreeic bruște, ample,

gradul

I[ (doi) de

grimase ale feței ce duc la tulburări de

tulburări psihi,ce.

afectând membrele, trunchiul,

invaliditate.

vorbiire și deglutiție când tulburăriile

capul, musculatura feței; prin

Se contraindică orice fel de

psihice devin marcate (de la deliruri

tulburări psihice ce merg de la

activitate profesională.

paranoice până la demență

lent

modificări de caracter până la stări

progresivă).

de agitație psihomotorice.

N

Ul

Dia_g_nostic clinic

Diagnostic funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

Formele cu evoluție progresivă ce conduc la tulburări de mers - mers cu sprijin, rigiditate, akinezie duc în final la casecsie pr:in tulburări de deglutiție accentuate de mișcările hiperkinetice. Se adaugă tulburări psihice grave - demență.

Deficiență funcțională:gravă prin tulburări în realizarea mersului prin forțe proprii, mlhurrări de deglutiție E,rrave, tulburări psihice grave cu pierderea discernământului. 95- I 00% prin tulburări grave de mers, statică și manipulație ce fac bolnavul nedeplasabil prin forțe proprii (bolnav imobilizat), cu tulburări respiratorii ce necesită asistare permanentă.

Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; gradul I (unu) de invaliditate cu necesitatea de îngrijire și supraveghere permanentă din partea altei persoane.

Degenerescență hepatolenticulară - afecțiune metabolică determinată genetic și cru-acterizată prin acumularea cuprului în S.N.C., ficat, cornee, rinichi. Se descriu 2 entități anat-0mocliinice: Boala Wilson - debut 7- I5 ani, dominată de rigiditate extrapiramidală, facies hipomim, bradikinezie, puerilism, degradare intelectuală progresivă.

Poate genera trei tipuri de deficiență funcțională: deficiență funcțională medie prin tmlblllfări locomotorii de manipulație și tulburări psihice de intensitate medie 50- 70% !Prin tulburări în realizarea mersului și ortostatismului prelungit și a variantelor posturale.

Capacitatea de muncă pierdută 50% gradul:m (trei) de invaliditate. Se contraindică activitățile profesionale ce !Presupun deplasări, gestualitate și viteză de ex,ecuție.

Boala Westphall - Strumpell - debut 25-40 ani - tablou clinic dominat de tremurătura ce declanșează spasme în musculatura opozițională de o violență coreeică mare. Tulburările psihice pornesc de la irascibilitate și ajung la degradare intelectuală.

Se asociază cu alte tulburări biochimice (cupremia poate fi scăzută, ceruloplasmina scade sub 16 mg%).

deficiență funcțională accentuată prin tulburări de mers și manipulație, tulburări de vorbire și tulburări psihice accentuate

deficiență funcțională gravă prin tulburări de mers și manipulație ce fac imposibilă deplasarea bolnavului și prin tulburări de vorbire și psihice grave cu pierderea discernământului. 71-90% prin imposibilitatea desfășurării oricărei activități profesionale, datorită mișcărilor involuntare și în special a tulburărilor psihice. 90-100% prin tulburări de mers, statică, manipulație, ce,duc la imobilizarea bolnavului și prin tulburări psihice grave.

Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; gradul

n (doi) de invaliditate. Se contraindică once activitate profesionalii. Capacitatea de l]llUncă pierdută în totalitate; gradul

I (unu) de invaliditate.

Necesită îngrijire

ș1

supraveghere permanentă din partea altei persoane.

. N;..

O\

BOLILE DEMIELINIZANTE

Sinonime: scleroza în plăci sau scleroza multiplă; encefalomielita diseminată cronic; encefalita periaxială difuză; boala Devie (oftalmoneuromielita)

Diagnostic clinic: - se susține pe:

• simptome și tulburări tranzitorii ca: oftalmopareze, deficite piramidale sau de sensibilitate, sindroame medulare acute, afectarea altor nervi cranieni; combinație de simptome subiective și obiective;

- să cuprindă întotdeauna forma clinică de evoluție cât și sindroamele respective; - forme clinice:- forma cu recăderi și remisiuni; - forma primar progresivă; - forma secundar progresivă.

Combinarea de sindroame este variabilă de la caz la caz, de la forme pur motorii la sindroame combinate cum ar fi: sindorm motor

ataxie prin tulburări de sensibilitate profundă

sindrom cerebelos

sindrom vestibular.

a) Sindromul motor:

1. Sindromul paraparetic (paraplegic) - existența unui deficit motor sau cel puțin mers spastic.

2. Sindrom hemipaetic (hemiplegic) - existența unui deficit motor de partea respectivă, hiperreflectivitate osteoteridinoasă, sindrom Babinski sau semnul Hoffmann (toate semnele sau cel puțin două).

3. Monopareză sau tetrapareza.

b) Sindromul ataxic:

1. Ataxie prin tulburări cerebeloase: mers ataxic cu baza lărgită de susținere, tulburări ale probelor de coordonare (proba indice - nas și călcâi - genunchi), adiadococinezie (proba marionetelor), reflex pendular, tremor intențional.

2. Ataxie prin sindrom vestibular: deviații tonice statice la închiderea ochilor, proba Romberg, proba brațelor întinse.

3. Ataxie prin tulburări de sensibilitate profundă: abolirea reflexelor osteotendinoase

abolirea simțului mioartrokinetic și vibrator.

c) Semne oculare

1. Oftalmopareze.

2. Tulburările de acuitate și câmp vizual.

3. Modificările de fund de ochi: decolorare papilară globală sau numai temporală (mai frecventă).

4. Alte investigații paraclinice: - ENG, PEV auditive, vizuale și somestezice, diplopie provocată; - IMG (în LCR și în sânge); - RMN,CT.

247

Diah'llostic clinic

Diagnostic funcționa4

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

Formele clinice in funcție de evolutivitate: - forme clinice oligosimptomatice: Simptomatologie: Subiectivii, - absența minimă.

Obiectivii,: - S. bipiramidal frust; - S. vestibular frust; - S. cerebelos frust;

Examinări paraclinice - diagnostic susținut in antecedente, exclusiv pe examen R.M.N. sau C.T.

Deficiență funcțională u oarJI în funcție de predominența sindroamelor care intră în componența bolii, respectiv deficiență iocomotorie, echilibrn sau vizuală ușoară. 20-49% prin existența unui singur puseu de boală

/- sechele: de sindrom piramidal, modificări de fund de ochi (decolorare), sindrom cerebelos frust.

Capacitatea de mumcă păstrată, gradul O (zero) de invaliditate. Se

recomandă activități, program normal în locuri de muncă ce nu impun mers prelungit sau mișciui rapide și precise.

Formele clinice în perioada de rem1s1e cu tulburări de mers ușoare și medii - deplasare posibilă fără sprijin cu menținerea semnelor obiective - S. piramidal; - S. vestibular; - S. cerebelos.

Examinările paraclinice confirmă clar diagnostricul - modificări FO

PEV

Diplopie; ENG, RMN, CT, IMG (sânge și LCR). Formele clinice cu evoluție progresivă și frecvente pusee acute cu tulburări de mers accentuate, mers dificil, uneori cu sprijin unilateral, cu h1lbură1i de echilibru, tulburări de coordonare, tulburări de manipulație_ (în

Deficiență funcțională medie în funcție de predominența sinckoamelor existente - putem avea deficiență de manipulație sau locomoție col mai frecvent asociat:1 cu tulburări de echilibru și 1ulburări vizuale.

Deficiența funcțională accentuată în funcție de predominența sindroamelor sau combinarea lor, respectiv a deficitului motor cât și a tulburărilor ataxice care accentuează deficih1l - de la

tulburări de gestualitate ca limitare până la 50--69% 50--59% prin existența mai mult de două pusee acute în ultimii 2-3 ani și prezența sechelelor motorii: hemipareză stângă sau dreaptă sau parapareză. 59-69% prin adăugarea unui sindrom cerebelos cu ataxie frustă și/sau sindrom vestibular, tulburări de vedere (diplobie și tulburări de câmp vizual). 70-90% prin existența deficitului motor accentuat și a tulbură1ilor ataxice și/sau deficiențe de manipulație accentuate asociate cu tulburări de coordonare.

Capacitatea de mumcă 50% pierdută gradul II[ (trei) de invaliditate. Se recomandă murncă cu program redus 4 ore pe zi, activități cu solicitări m1c1 sau medii care nu alll ritm impus, nu solicită mișcări precise și rapide din partea membrelor superioare sau inferioare și au un microclimat de confort organic. Capacitatea de mumcă pierdută în totalitate; gradul ll (doi) de invaliditate. Se contraindică orice

BOLILE DEMIELINIZANTE

N

.i:,.

00

Diagnostic clinic

Diagnostic funcționali.

Incapacitate adaptativă ·Grad dle invaliditate

fonnele combinate - parapareza

monopareza Brahială dreaptă sau stângă și/sau forme cu hemipareză dreaptă sau stângă. Simptomatologia obiectivii

evidențiază: - sindrom piramidal (parapareze spastice și/sau hemipareze spastice dr./stg.); - sindrom cerebelo-vestibular - evidențiază

imposibilitatea folosirii membrelor toracale, precum și de la mersul foarte dificil până la mersul posibil numai cu sprijin uni sau bilateral la care se asociază i deficiențe vizuale care merg până la cecitate practică. 70-80% prin existența deficitului motor accentuat și/sau deficit de manipulație unilateral. 80-90% prin existența deficitului locomotor și de manipulație accentuat la care se asociază deficite vizuale și de echilibru accentuate.

activitate profesională.

tulburări de echilibru și coordonare; - tulburări vizuale - frecvent diplopii și

modificări de câmp vizual; - tulburări de sensibilitate. Examinările parclinice arată modificări certe

ale FO; CV; PEV; RMN; CT; IMG; ENG.

Deficiență funcțională gravă prin pierderea 90-100%

Capacitatea de mumcă

capacității de autoservire parțială sau

pierdută în totalitate și

Formele clinice cu evoluție continuă fără

permanentă prin prezența unei deficiențe

capacitatea

de

remisiuni care să ducă la imobilizarea

locomotorii grave sau de manipulație

autoservire parțial

bolnavului tăcându-l dependent de.ajutorul altei persoane (parțial sau permanent). Simptomatologia obiectivă indică prezenta tuturor siindroamelor: - sindromul piramidal - !hemiplegie dr./stg.;

accentuate bilateral și/sau o deficiență vizuală gravă cu cecitate practică. Deficiență funcțională:gravă prin pierderea capacității de amtoservire parțială, oombină

tulburări în realizarea ortostatismului și mersului, (me.rs cu sprijin bilateral dar posibil 90-95% prin existența unui deficit motor și de manipulație accentuat.

pierdută, gradul I (unu) de invaliditate. Necesită supraveghere și îngrijire temporară din partea altei persoane. - parapareză/paraplegie; - /- asocierea cu monopareze brahiale; - tetrapareză/ tetraplegie; - sindrQmul vestibulo - cerebelos - tulburări de statică și echilibrn grave

tulburări de coordonare; - tulburări dle sensipilitate

tulburări sfincteriene (frecvent incontinență urinară); - tullburări vizualle grave pâna la cecitate practică.

încă prin forțe proprii), cu limitarea gravă a gestualității la nivelul membrelor toracale (uni sau bilatteral) până la imposibilitatea executării unei mișcări cu membrele respective. Deficiențli funcțională gravli prin pierderea capacității de autoservire permanente când a"em o deficiență locomotorie gravă (bolnav imobilizat) asociată cu deficiență de manipulație giravă, deficiență vizuală gravă și

pierderea controlului,sfincterian. 95-100%

Capa.citatea de autoservire pierdută în totalitate. Necesită supraveghere permanentă din partea altei persoane.

N

'O

PATOLOGIA NEUROMUSCULARĂ SI

EREDODEGENERATIVĂ '

Patologia neuromusculară

Afecțiunile unității motorii corespund anatomoclinic leziunilor fibrei musculare striate, plăcii neuromusculare, nervului motor și neuronului motor spinal. Deși modalitățile spinale sunt multiple, simptomatologia clinică se rezumă la formula mai mult sau mai puțin completă a sindromului de neuron motor periferic. Din punct de vedere etiopatogenic, majoritatea acestor boli au un determinism generic. Relațiile genotip - genotip sunt numai parțial precizate dar cu certitudine esența fenomenului morbid este o enzimopatie sau dereglarea coerenței funcționale a unei linii metabolice.

Distrofiile musculare progresive (D.M.P.) - afecțiuni degenerative ale mușchiului striat condiționate genetic, cu evoluție lent progresivă și etiopatogeneză imperfect stabilită. O clasificare a distrofiilor musculare progresive completă este aceea bazată pe fapte clinico -­ genetice și pe date informaționale din domeniul biochimiei, electrofiziologie și histeopatologie (clasificarea modificată a D.M.P. după Waltore și Gardnen - Medwin 1968):

1. D.M.P. cu transmitere genetică x - recesivă: forma severă (Duchenne); forina benignă (Becker - Kiene).

2. D.M.P. cu transmitere genetică autosomal - recesivă: fenotip Duchenne forma centurilor.

3. D.M.P. cu transmitere genetică autosomal dominantă: facio - scapulo - humerală; distală; oculara; oculofaringiană.

Simptomatologie clinică generală - simptomul care domină tabloul clinic al distrofiilor musculare este deficitul motor. Grupele musculare interesate sunt diferite în funcție de forma clinico - genetică dar, indiferent dacă debutul este distal sau proxima1, generalizarea prin efectuarea ulterioară a altor grupe musculare este constantă. Deficitul motor este expresia amiotrofiei progresive adesea mascată de adipositate mai mult sau mai puțin evidentă a acestor bolnavi. Anumite grupe musculare sunt mai atrofice și nu există un paralelism între gradul amiotrofiei și intensitatea deficitului motor. Amiotrofiile sunt foarte simetrice. Unele grupe musculare pot prezenta hipertrofii (musculatura molețiior în special dar și deltoidul, maseterii, musculatura limbii).

În cursul evoluției survin retracții tendinoase care compromit funcționalitatea segmentelor respective. Reflexele osteotendinoase diminuă progresiv până la abolire. Acești bolnavi nu prezintă tulburări de sensibilitate. În cursul evoluției se constată cardiomiopatie distrofică, aritmie, modificări E.K.G. ale complexului ventricular, fără a se ajunge decât în mod excepțional la o insuficiență cardiocirculatorie.

Simptomatologia pulmonară este expresia hipoventilației permanente, iar infecțiile căilor respiratorii sunt foarte comune.

Testele paraclinice de diagnostic - diagnosticul de certitudine al D.M.P. este un diagnostic paraclinic bazat pe trei elemente esențiale: enzimograma serică, biopsia musculară, E.M.G.

Enzimograma serică - activitățile serice ale unor enzime glicolitice (ALD, LDH) înregistrează creșteri mai mult sau mai puțin evidente în funcție de forma clinică și momentul evoluției. Valorile cele mai înalte se înregistrează în DMP Duchenne în perioada de evoluție florida, creșteri nesemnificative în DMP oculare și în fazele terminale ale tuturor formelor clinico - genetice.

Biopsia musculară - este sugestivă pentru diagnostic· încă din perioada preclinică a bolii. În interpretarea biopsiei musculare trebuie să se țină cont că nici un element lezional nu este caracteristic procesului disforic. Modificări de tip miogen în mușchiul cronic denervat relevă aspecte sugestive pentru denervare într-o proporție importantă din biopsiile musculare ale bolnavilor distrofici: existența "miopatiei" în neuropatie și a " neuropatiei" în miopatie este observabilă în orice proces amiotrofie cronic.

E.M.G. - parametrii traseelor E.M.G. în distrofiile musculare sunt următorii:

1. absența activității bioelectrice spontane, cu excepția fenomenelor pseudomiotonice;

2. reducerea duratei medii a potențialelor de unitate motorie din valorile normale;

3. diminuarea amplitudinii maxime a traseelor cu mai mult de 30%;

4. diminuarea dimensiunilor teritoriului unităților motorii cu mai mult de 30%;

5. creșteri ale incidenței polifazismului;

6. gradul de sincronizare normală.

Aceste modificări survin progresiv, având o dinamică care reflectă evoluția leziunilor mulsculare.

Miotoniile - sunt un grup de afecțiuni determinate genetic în patologia cărora este implicat un defect de membrană celulară; sunt caracterizate clinic printr-o lentoare a relaxării musculare după contractură voluntară, fenomenul diminuând progresiv, consecutiv repetării contracției voluntare (fenomenul de încălzire). Distribuția miotoniei este mai evidentă distal la membrele la nivelul musculaturii mimicii și la limbă. Celelalte grupe musculare sunt mai puțin interesate, miotonia rezumându-se la răspunsuri idiomusculare persistente. Se descriu două forme de miotone:

- Miotonia congenitală Thompson. - Distrofia miotonică Steinert. Miotonia congenitală Thompson - sau miotonia hipertrofică congenitală; afecțiune rară cu debut precoce în copilărie, cu apariția selectivă a fenomenului miotonie la flexorii degetelor, mușchilor policelui, a musculaturii orbicularului ploapelor la care se asociază o hipertrofie musculară difuză la toate grupele musculare cu predominență la membrele inferioare, aspect întâlnit în 25% din cazuri, ce dă bolnavului un aspect de halterofil. Miotonia se accentuează la frig și la începutul actului voluntar.

Examinări paraclinice - E.M.G. - arată o creștere progresivă a amplitudinii potențialelor cu o frecvență de 40/50 de ciclii pe secundă. Criteriul patognomonic al miotoniei este reprezentat de postdescărcări respectiv persistența aspectelor de interferența după întreruperea contracției voluntare la câteva minute și care diminuează la amplitudine până la dispariție.

Microscopia optică - arată alterări moderate de tip hipertrofic ale fibrelor, acestea alteori pot fi absente.

Distrofia miotonică Steinert - simptomatologie complexă care include, alături de simptome musculare un sindrom endocrin (manifestat prin atrofie gonadică); sindrom miotonie; cataractă; surditate prin afectarea urechii interne și tulburări psihice.

Simptomatologia - debutul la adultul tânăr (20---40 ani) prin tulburări de contracție musculară generalțzată, dificultăți de demaraj, hipersomnie, tulburări digestive, disfagie, dislalie, scăderea acuității vizuale. - tulburări trofice - amiotrofia cu topografia caracteristică interesează musculatura distală a membrelor superioare și inferioare cu tendință la proximalizare, fără fasciculații la nivelul feței, conferind un aspect de " figură plângăreață ",

la nivelul mușchilor fonatori, detenninând apariția unei voci caracteristice monotone; - sindromul distrofic - calviția este evidentă de la vârste tinere; - cataracta - este un simptom ce poate anticipa cu generații miotonia, uneon hiperostoza fomtală; - afectarea mușchiului cardiac - forme de bloc atrioventricular; fibrilație atrială; extrasistola; - sistemul endocrin - tulburările endocrine sunt în esență genitale prin atrofie gonadică. Examinări paraclinice - enzimograma serică - enzimele serice ALO; FCK; TGO; TGP sunt scăzute sau normale. - E.M.G. -

se caracterizează prin descărcări spontane repetitive în salve, asociate cu modificări ale unității motorii de tip miopatic (salvele miotonice). - Microscopia optică - alternează fibre musculare atrofiate cu fibre hipertrofice, dezorganizate miofibrilelor, diminuarea densității fibrelor mielinizate. - Microscopia electronică -

evidențiază afectarea arhitecturii miofibrilare, care apar șterse, cu miofilamente cu aspect grosier și anomalii structurale ale miocondrilor.

Miozitele și polomiozitele - se caracterizează printr-o simptomatologie dureroasă cu traseu E.M.G. polimorf și leziuni musculare de tip inflamator. În prezent, se delimitează trei tipuri de polimiozite: polimiozita primitivă incompletă, polimiozita din colagenoză și polimiozita paraneoplazică. Se întâlnesc forme acute, subacute și cronice.

Examinări paraclinice: E.M.G. - se caracterizează printr-un traseu constituit din următoarea tiradă - activitate bioelectrică spontană reprezentată de potențialele de fibrilație; potențiale polifazice care apar la contracția voluntară; activitate repetitivă cu frecvență rapidă (40

I 80 ciclii pe secundă) evocată de stimularea mecanică a mușchiului.

Anatomia patologică - modificările morfologice în fază acută sau reprezentate de infiltrații limfoplasmocitare iar în stadiul cronic aspectul histologic este greu de diferențiat de cel al distrofiilor musculare. Evoluția este ondulantă cu agravări și remisiuni spontane și terapeutice, fapt important pentru expertiza medicală.

Miastenia - este o boală a sinapsei neuromusculare care se caracterizează prin oboseală excesivă și deficit al musculaturii striate ce apare la efort și se recuperează parțial sau total în repaus și sub acțiunea unor substanțe anticolinesterazice.

Simptomatologia - deficitul motor miastenie se produce prin relaxarea progresivă a mușchiului care face efortul și prin diminuarea progresivă a forței, iar repausul reface forța musculară - o caracteristică a fenomenului miastenie. Deficitul miastenie este mai accentuat

în a doua parte a zilei, reflexele osteotendinoase sunt prezente sau uneori diminuate. Absența altor semne neurologice are o valoare deosebită pentru diagnostic.

. Topografia deficitului miastenie:

1. tulburări oculare: strabism, diplopie, ptoza palpebrală, poate sl'i apară imposibilitatea convergenței;

2. tulburări de fonație: sunt caracteristice deoarece apar sau se accentuează la efort; acestea sunt: disfonie, nazonare, dizartrie;

3. tulburări de deglutiție: se pot manifesta peptru solide, lichide și în cazurile mai grave chiar și pentru salivă; •

4. tulburări de masticație: apar mai mult sau mai puțin precoce, pot merge până la deficit total și se pot asocia cu cădere mandibulei;

5. atingerea musculaturii faciale: produce deformarea mimicei "faciesul miastenie"

caracteristoc;

6. afectarea musculaturii cefei și trunchiului: produce o invalidare importantă - căderea capului, necesită menținerea bărbiei cu mâna. Trecerea din clinostatism la ortostatism poate fi imposibilă. sau se execută efort, interesarea membrelor inferioare se remarcă inițial la urcatul și coborâtul scărilor, iar ulterior chiar și la mersul pe teren plat;

7. tulburări respiratorii: exprimate prin dispnee și senzație de lipsa de aer; sunt obiectivate de reducerea capacității vitale.

Toate manifestările se ameliorează la tratament medicamentos corespunzător.

Investigații paraclinice:

- proba de efort care caracterizează sau evidențiază deficitul motor (conform scalelor de evaluare); - testul cu miostin 2 fiole i.m. (1,5 miligrame) sau tensilon 10 miligrame i.v. care ameliorează deficitul după 2o de minute la miostin sau efect imediat dar de scurtă durată la tensilon. E.M.G.: - cu stimularea nervului cubital și culegerea potențialului evocat din eminența hipotenară; după miostin arată dispariția decrementului potențialului evocat.

BOLILE DEGENERATIVE SI EREDODEGENERATIVE ALE S '.N.C. (boli genetice cu aspect anatomo - patologic de tip degenerativ)

Amiotrofia neurală Charcot - Marie - Tooth - maladie cu transmitere ereditară legată de sexul bărbătesc. Debutul este insidios în copilărie sau adolescență, cu apariția progresivă de amiotrofii distale și simetrice mai ales la membrele inferioare însoțite de tulburări_ de sensibilitate de tip polinevritic.

Tabloul clinic - atrofii musculare distale și simetrice la membrele inferioare generând aspectul de "picior de cocoș" și în treimea inferioară a antebrațului dând aspectul de atrofie în "mănușă". - tulburări de sensibilitate: ►

subiective: amorțeli sau furnicături în membre cu aspect poiimorî; ► obiective: hipoestezie superficială cu localizare tot polinevritică.

- tulburări vegetative - hipersudorație, pseudoscleridermie; - tulburări endocrine - insuficiență gonadică, acromegalie. Examen anatomo - patologic - leziuni de aspect degenerativ cu dispariția elementelor celulare și a structuriior normale: - nervii periferici - leziuni degenerative ce afectează atât axonul cât și ț_eaca de mielină; - ganglionii sph1ali - leziuni degenerative; - mușchi - atrofii musculare de tip neuronal alternând chiar cu zone hipertrofiate. SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ (S.L.A.) Face parte din afecțiunile neuronului motor definită clinic printr-un complex lezional având ca rezultat simptome combinate de neuroni motori centrali și periferici (fasciculații, amiotrofii distale, semne piramidale)..

În funcție de predominanța tablourilor clinice, se definesc următoarele variante de S.L.A.: paralizia bulbară progresivă cu predominanța fenomenelor bulbare; atrofia musculară progresivă cu predominanța simptomelor de neuron motor periferic și scleroza laterală primară cu predominanța simptomelor de neuron motor central. Simptomatologie: - amiotrofii distale, cu debut de obicei asimetric, progresive, precedate de fasciculații; - semne piramidale: spasticitate, hiperreflexie osteotendii:ioasa., semnul Babinski prezent în 50% din cazuri; - fenomene bulbare: tulburări de fonație, deglutiție, fasciculații și atrofii ale limbii, uneori atrofii simetrice ale feței și fenomene de labilitate emoțională. Investigații paraclinice: - E.M.G.: poate îmbrăca toate aspectele denervării (fibrilație, fasciculație, unde lente de denervare, descărcări de tip pseudomiopatic), semnalându-se uneori o reacție miastenică la frecvențe medii de stimulare; - V.C.M. și V.C.S. sunt normale; - microscopia optică: la neuronii alfa - motori apar depozite de lipofuscină, neuronii manifestă fenomene de denervare, de cromoliză centrală și leziuni axiale; degenerarea celulelor coarnelor anterioare și a tracturilor corticospinali; - microscopia electronică: pune în evidență întreruperi mio:filamentare la nivelul miofibrileior, ștergerea arhitecturii, depozite de glicogen la nivelul sarcopiasmei; frecvent întâlniți sunt corpii membranoși, gnțsoși, laminații concentrice.

EREDOATAXIA SPINOCEREBELOASĂ FRIEDREICH

Simptomatologia - ataxia cerebeloasă este de obicei cea care atrage atenția asupra bolii, determinată fiind de tulburările de sensibilitate ca și cele de tip cerebelos. Mersul este tabetic, cerebelor cu baza de susținere lărgită, bolnavul prezintă dismetrie, vorbire lentă,

R.O.T. se abolesc precoce. Amiotrofiile sunt de regulă distale, mai accentuate ia membrele inferioare, descriindu-se aspectul "picior de cocoș", aspect de picior scobit.

Implicațiile cardiace sunt prezente manifestându-se de timpuriu cu extrasistole atriale, hipertrofie ventrivulvară, semne de ischemie cardiacă.

Investigații paraclinice:

- E.M.G. - aspect de denervare cronică: V.C.M. normală, V.C.S. normală sau ușor scăzută, adeseori potențialele evocate senzitive fiind absente. Biopsia musculară nu diferă esențial de cazurile cu amiotrofie peroneală. neurogene. Biopsia de nerv îmbracă aspecte de degenerescență azonală cu atingere preferențială a fibrelor mielinice mari, involuția severă a neuronilor ganglionilor spinali și pierderea fibrelor mielinice din nervii peri.ferici.

EREDOATAXIA CEREBELOASĂ PIERRE-MARIE

Este o forma diferențiată din grupul eredoataxiilor foarte asemănăoare cu eredoataxia Freidreich în care însă semnele cerebeloase și piramidale sunt predominente.

Clinic - debutul și evoluția asemănătoare cu maladia lfreidreich dar predomină:

- semneie cerebeloase cu ataxie, tremor intenționai și vorbire cerebeioasa.; - semnele piramidale sunt mai bine exprimate în forma Pierre-Marie, dar cu afectare mai mică a sensibilității profunde.

R.O.T. pot fi vii, se poate găsi doar aspectul contracturii piramidale, mai ales i'n membrele inferioare. Tulburările de sensibilitate obiective pot fi absente și discrete; bolnavul nu prezintă atrofii sau malformații articulare (sau sunt, in general, mai puțin exprimate).

Di nostic clinic

Diagnostic functional

Incapacitate de muncă

Grad de invaliditate 'Paraliziile de plex brahial pot fi parțiale sau totale. În paralizia parțială se întâlnesc trei tipuri:

A. TIP SUPERIOR (Duchenn Erb) - se caracterizează prin reducerea mișcărilor de ridicare a umărului, abolirea abducției, a mișcărilor de rotație externă, membrul superior în atitudine de rotație internă și adducție, atrofia umărului (mușchiul deltoid); R.O.T. bicipital absent, tulburi de sensibilitate (teritoriu radicular C.7).

Deficiență de manipulație ușoară prin

reducerea mișcărilor de ridicare și rotație internă și externă a umărului. Deficiență de manipulație ușoară pentrn paralizia parțială de nerv radial prin tulburări parțiale de extensie a mâinii pe antebraț i antebrațului pe braț, ca și a supinației.

Deficiență de manipulație medie în paralizia totală de nerv radial prin imposibilitatea mișcărilor de extensie a mâinii și antebrațului, afectarea supinației și abducției mâinii. 0-20%

prin

tulburări

de manipulație și p1in scăderea forței musculare a segmentului respectiv. 20--49% prin tulburări de manipulație și prin tulburări parțiale în realizarea extens1e1 antebrațului pe braț și a supinației. 50-65% prin imposibilitatea extens1e1 antebrațului pe braț și a supinației, tulburări în extensia dorsală a mâinii și abducția policelui.

Capacitate de muncă păstrată, nu se încadrează în grad de invaliditate. Se contraindică muncile ce presupun activitate bimanuală în forță. Capacitatea de muncă păstrată, nu se încadrează în grad de invaliditate.

Se contraindică muncile ce presupun prehensiune ș1 manipulare de greutăți bimanual. Capacitate de muncă 50% pierdută, gradul III (trei) de invaliditate. Se contraindică activitățile care implică biIȚlanualitatea.

B. TIP Min„OCIU (Remack) produce o paralizie a mușchilor inervați de nervul radical cu excepția lungului supinator care rămâne indemn și a tricepsului care este parțial paralizat. Se caracterizează prin imposibilitatea flexie antebrațului pe braț și a supinației. Obiecitv: R.O.T. tricipital abolit, tulburări de sensibilitate inconstante frecvent pe fața dorsală a antebrațului și porțiunea externă a feței dorsale a mâinii.

În PARALIZIA TOTALĂ de nerv radial mâna este căzută în "gât de lebădă" și bolnavul nu poate face extensia policelui, falangelor proximale degete, extensia mâinii, pumnului și antebrațului pe braț.

PARALIZIILE DE PLEX BRAHIAL

IJ\

N

O\

Diagnostic clinic

j

Diagnostic funcțional

Incapacitate de muncă

Grad de invaliditate

C. TIP INFERIOR (Klumpke) - se caracterizează •,prin· paralizia nervului cubital Deficiențll..de prehensiune și gestualitate anterior, flexorilor degetelor, interosoșii medie prin imposibilitatea efectuării musculaturii tenare și hipotenare; tulburarea opoziției policelui, pronației mâinii sau motorie este similară cu cea a unei paralizii gestualității de finețe. combinate de nerv median și nerv cubital, având ca rezultat aspectul de mână simiană. 50-65% prin tulburări trofice I, motorii și de sensibilitate a mâinii.

Capacitate de muncă pierdută 50%, gradul Ill (trei) de invaliditate. Se contraindică muncile ce presupun activități bimanuale în forță și de finețe.

Tulburarea de sensibilitate este de tipul hipoesteziei și se întinde pe fața internă a

brațului și antebrațului. R.O.T. tricipital abolit. Se poate adăuga leziunea simpaticului cervical

și apariția sindromului Claud Bernard - Homer. Semnul caracteristic al acestei paralizii

este respectarea mușchiului palmar și rotundul

pronator făcând posibilă flexia pumnului și pronația antebrațului, cu sau fără sindrom

Capacitatea de muncă pierdută în cea mai marc parte, gradul

Claud Bernard - Homer.

II (doi) de invaliditate.

Nu poate efectua nici o muncă

PARALIZIA TOTALĂ DE PLEX BRAHIAL Deficiențll. de manipulație, gestualitate și - membrul toraci.c balant (constă în prehensiune

accentuatll.

prin 70-85% prin tulburări motorii și de

sensibilitate.

cc presupune obligatoriu activitate bimanuală. În funcție

combinația celor trei tipuri de paralilzii) - imposibilitatea efectuării oricărei mișcări. conduce la impotență. funcțională a membrului superior respectiv.

de profesie, se pot adapta la activități ce nu necesită bimanualitatc.

A. PARALIZIA NERVULUI FEMURO­

CUTANAT Expresia clinică a leziunii este meralgia I

Fărll. deficiențll. funcțională.

parestezică Se caracterizează prin parestezii 0-19%

Nu se încadrează în grad de invaliditate.

sub formă de senzații de piele cartonată cu topografie caracteristică în formă de "rachetă"

pe fața externă a coapsei.

B. PARALIZIA NERVULUI FEMURAL - Deficiență

funcțională

medie

prin se caracterizează prin dificultate în flexia

dificultate în flexia coapsei pe bazin, 50-65% prin tulburări înj realizarea

ortostatismului,

Capacitate de muncă 50% pier 11tă_,_grad!JL II! (trei) de

t- -J. V

l.. V,

Diagnostic clinic

Diagnosți<:: fut1g_ional

In acitate de muncă

Grad de invaliditate

coapsei pe bazin și imposibilitatea extensiei

rulblllfări -de ortostatism și echilibru, cu

mer.sului și tulburări de echilibru.

invaliditate.

gambei pe coapsă, a reflexiei rotuliene, anestezie în teritoriul cutanat (față anterioară coapsă, față internă genunchi, față antero­ internă gambă, maleolă tibială și jumătatea posterioară a marginii interne a piciorului.

mers dificil și instabilitate de genunchi.

Se contraindică activitățile care presupun mers și ortostatism prelungit, mers pe teren accidentat, urcat de trepte.

Obiectiv: hipotorfie, hipotonie cvatriceps,

rotulă flotantă.

C. PARALIZIA DE NERV

Deficiență funcțională medie pnn 50-65%

prin tulburări în

Capacitate de muncă 50%

OBTURATOR Însoțește de regulă paralizia de nerv femural

dificultate în tlexia coapsei pe bazin, tulblllfări de ortostatism și echilib:ru, cu

realnzarea

ortostatismului, mersului și tulburări de echilibru.

pierdută, gradul 111 (trei) de invaliditate.

și se caracterizează prin paralizia adducției și

mers dificil și instabilitate de genunchi.

Se contraindică activitățile

rotației interne și externe a coapsei, tulburări

care presupun mers și

de sensibilita1e în poirțiunea mijlocie a coapsei

ortostism prelungit, mers pe

și genunchiului.

teren accidentat, urcat de

trepte.

D. PARALIZIA NERVULUI SCIATIC

Paralizia totală este destul de rară, se

manifestă clinic printr-o paralizie completă a

celor două ramuri terminale (S.P.E., S.P.I.). - Paralizia de nen, sciatic popliteu extern

Clinic: deficit motor la nivelul gambei, pe gambierul anterior extensornl propriu al halucelui, extensorul comun al degetelor, lungul și scurtul peronier și pediosul; tulburări

senzitive la nivelul feței antero-externe a

Deficiență locomotorie medie pnn I imposibilitatea flexiei dorsale a / piciorului și a degetelor și dificultate iin abducția piciomlui. 50-65% prin tulburări 'in realizarea mersului, ortostatismului prelungit și a variantelor posturale.

Capacitate:i de muncă pierdută 50%, gradul III (trei) de invaliditate. Se contraindică activitățile care presupun mers și

gambei, două treimi interne ale plantei, fața dorsală a primelor 3 degete și jumătatea

ortostatism prehmgit, mers pe teren accidentat, urcat de

internă deget 4. Clinic: mers stepat, bolnavul ridică mult

trepte.

N 00 VI

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțiot1al

Incapacitate de muncă

Grad de invaliditate

genunchiul și flectează mult gamba de partea bolnavă, nu poate merge pe că1câie. R.O.T. ahilian abolit.

b.

Paralizia de nerv sciatic popliteu intern - se caracterizează prin deficit motor la nivelul gambei (gastrocnemienii, popliteu, plantar subțire, solear, tibial posterior), la nivelul piciorului, (l!lervul plantar medial, flexorul scurt ru.

degetelor, abductorii și flexorul scurt ai halucelui și primii lombricali, nervul plantar

Deficienți locomotorie medie prin imposibilitatea extensiei piciorului pe gambă, pierderea flexiei și mișcărilor de lateralitate ale degetelor, mers pe vârfuri. 50-65% prin tulburări în realizarea mersului, ortostatismului prelungit.și a variantelor posturale.

Capacitate de muncă 50% pierdută, gradul

m (trei) de invaliditate. Se contraindică activități care presupun mers și ortostatism prelungit, mers pe teren accidentat, urcat de trepte.

lateral, pătratul plantar, abductorul degetului 5, flexor și opozant deget 5, il!lterosoșii dor,mli

și plantari și ultimii lombricali. Tulburări de sensibilitate la nivelul porțiunii dorso-laterale

a gambei, marginea laterală a piciorului,

plantă și degete. Obiectiv: mers talonat, (absența desprinderii

călcâiului de pe sol), a reflexiei ahiliană.,

tulburări trofice, degete în "ciocan".

N '°

PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

NEUROPATIILE PERIFERICE

Termenul de neuropatie înseamnă o perturbare funcțională a nervului periferic tără referire asupra etiologiei sau patogeniei (traun1atice, toxice, infecțioase, metabolice, degenerative, vasculare, congenitale și neoplazice). Diagnosticul pozitiv al unei neuropatii începe prin încadrarea.simptomelor în tabloul clinic al leziunii nervului periferic: deficit motor selectiv, diminuarea sau abolirea R.O.T., tulburări ale sensibilității subiective și obiective, semne de disfuncție vegetativă și prezența modificărilor E.M.G. (ale V.C.M. și V.C.S., ale amplitudinii, duratei și complexității potențialelor unităților motorii).

Simptomatologia generală a nervilor periferici este schematizată clasic în unnătoarele sindroame:

1. Sindromul de iritație (nevralgiile): dureri cu caracter nevralgic însoțite de

modificări vazomotorii și trofice.

2. Sindromul de compre-siune (paralizie de nerv radial prin compresiune în șanțul de torsiune al humernsului sau când nervul trece printr-un canal strâmt, canalul carpian).

3. Sindromul de întrerupere (secționare parțială sau totală).

4. Sindromul de regenerare se manifestă clinic prin apariția graduală a motilității, reapariția contracției voluntare și recuperarea sensibilității.

Diagnosticul clinic în leziunile nervilor periferici se susține prin deficitul motor aparținând teritoriului nervului respectiv, tulburări de·sensibilitate, testing-ul muscular care va stabili starea funcțională a fiecărei grupe de mușchi din teritoriul nervos investigat. Dintre semnele obiective au valoare: • absența R.O.T.; • atrofiile musculare evidente în evoluții cronice; • examinările paraclinice importante sunt examenu! electric clastic care arată modificări ale excitabilității nervilor și mușchilor, E.M.G. care arată prezența unui sindrom de enervare, de asemenea permite determinare V.C.M. care este scăzută în leziunile nervilor periferici.

Toate aceste modificări pot fi absente în leziunile recente sau minime ale nervilor periferici.

În stabilirea diagnosticului funcțional și al capacității de muncă se vor aprecia separat paraliziile de plex brahial și paraliziile plexului lombo-sacrat care, prin modificările date, pot conduce la scăderea capacității de muncă parțial sau în cea mai mare parte.

PAR.\.L!ZIILE MEMBRULUI INFERIOR

. P a.

lexu! lombo-sacrat

estP

, " ll. n -.. n..1. n.._

. t.., d. i.. n

. n ya. n.a. m.1a.. p 1.. f a p.v f.1.. ănă"1 v ·. n 1..• i.1.. lom A.A..1 b..,; -•- irp și..

•un.a i.. r a. <.a. >.1. <.v. > _•., v., v,. „, v,, a.;.. n

. P._"

\{ • _ "'- rădăcini lombare cu primele trei rădăcini sacrate. Ramurile terminale pentru porțiunea lombară sunt: nervul crural și nervul opturator, iar pentru porțiunea sacrată nervul sciatic.

Plexul lombar dă ramuri colaterale senzitive cutanate pentru porțiunea inferioară a abdomenului, feselor, porțiunea externă și superioară a coapselor și organelor genitale.

Plexul sacrat dă ramuri motorii fesierilor, pătratului lombar și ramuri senzitive pentru tegumentele perineului, fese și față posterioară a coapselor.

DISCOPATIILE

Numele bolii și sinonime: hernia discului intervertebral, sciatică verteb,;ală, discopatie vertebrală (denumirea corectă).

Formularea diagnosticului: diagnosticul corect al discopatiei se formulează după stadiul. evolutiv al bolii, clinic și radiologic.

De obicei este unică dar poate fi multiplă, întâlnindu-se în aceeași regiune sau în diferite regiuni ale coloanei vertebrale. Cel mai frecvent apare în regiunea lombară, apoi în cea cervicală și, rareori, în regiunea dorsală. Regiunea lombară și mai ales ultimele două discuri lombare reprezintă sediul de predilecție al bolii.

Diagnostic clinic: Pentru stabilirea diagnosticului clinic sunt necesare: un examen

clinic complet și examenul radiologic.

Date clinice: dureri vertebrale (cervicale, lombare, toracale) și pe traiectul nervului, spontan sau la mișcări active și/sau pasive, dureri provocate prin manevrele de elongație, deficite motorii segmentare sau globale, tulburări de reflexe, tulburări trofice, tulburări de sensibilitate obiectivă, tulburări circulatorii, tulburări sfincteriene etc.

Date radiologice: se apreciază pensare discului intervertebral, existența artrozelor, existența osteofitelor, existența malfomațiilor coloanei, modificări ale curburilor fiziologice, radiografia fiind indispensabilă pentru stabilirea diagnosticului diferențial.

Mielografia gazoasă sau cu substanțe opace precizează ·nivelul leziunii și gradul de compresiune. În cazurile complicate cu leziuni tronculare sau radiculare, EMG și VCM sunt indispensabile pentru diagnosticul diferențial. •

În cazul discopatiilor vertebrale operate sunt numeroase situații în care sechelele se pot aprecia numai pe baza examenului clinic neurologic când există leziuni motorii sau senzitive tronculare, radiculare sau periferice, neremise în timp (exemplu: pareze sau paralizii de SPE, SPI, nerv radial, nerv cubital, sindrom de coadă de cal cu sau fl!.ră tulburări sfincteriene etc.) sau sechele compresive medulare.

În prezența complicațiilor postoperatorii (arahnoidite, epidurile, cicatrici compresive etc.) examenul clinic trebuie coroborat obligatoriu cu examenul neurochirurgical, examene radiologice speciale (AMC, RMN, CT).

O\

Diagnostic clinic

Dia_g_nostic funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

1. Discopatie vertebrală-faza I (faza

Deficie, ntă locomotorie u ' soară. Deficient, ă locorrtotorie u. soară. Deficiență de manipulație sau locomotorie ușoară.

Deficiență de manipulație și locomotorie ușoară.

Deficiență de manipulație sau locomotorie accentuată pe o perioadă limitată ( circa 6 luni) în vederea intervenției chirurgicale.

Deficiență de manipulație sau locomotorie medie. 0-20% 20--49% 20--49% 20--49% 75-89% 50---60%

Nu se încadrează în grad de

dureroasă)

invaliditate.

Se recomandă

dureri la nivelul coloanei

tratament recuperator complex.

vertebrale spontane sau la apăsare.

2. Discopatie vertebrală-fazall (faza

Nu se încadrează în grad de

de blocaj)

invaliditate.

Se recomandă

blocaj al segmentului vertebral - contractură musculară

tratament recuperator complex.

paravertebrală

3. Discopatie vertebrală - faza III

Nu se încadrează în grad de (faza neurologică)

invaliditate. Se recomandă repaus

și tratament recuperator.

a) Stadiu I (algie)

I

Nu se încadrează în grad de

Iritație radiculară; bolnavul• prezintă

invaliditate. Se recomandă repaus,

dureri la tuse strănut sau eforturi

tratament

și

consult - Semne de elongație pozitive (Lasseque, Bonne)

neurochirurgi cal.

b) Stadiu II (de compresiune) se

Capacitatea de muncă pierdută în

caracterizează prin:

totalitate. Se încadrează în gradul - deficit motor moderat diminuarea reflexelor

II de invaliditate.

osteotendinoase - tulburări de sensibilitate

obiectivă.

c) Stadiul III ( paralitic sau paretic, de întrerupere ) se caracterizează prin

Capacitatea de muncă 50% pierdută. Se încadrează în gradul

III de invaliditate. Se recomandă

N

N

a,

Diagnostic clinic: ► deficit m9to-r ► absența reflexelor osteoten.dinoase ► tu.lburru-i de sensibilitate obiectivă ► sechelele postoperatorii aJe herniei

Deficit motor unilateral brahial sau crural cu tulburări de sensibilitate.

Deficit motor bilateral brahial sau I crural cu tuilburlri de sensibilitate și tulburbi sfincteriene (sln ol'm de coaclll de cal) Tetraplegie, tetraparezA sau pari>arezli, paraplegie însoțite de tulburltri de sensibilitate și tulbu.lri sfm.cterie111,e tip incontinenți ( cazuri extrem de rare).

Diagnostic funcțional Deficiență di! manipulație,. locomotorie și tulburări sfincteriene acieentuată. Deficiență de manipulație,. locomotorie și sfinct.eriană gravă.

Incapacitate adaptativă

I 70--89% 90-100%

Grad de invalidi.tate

I tratament recuperator și în funcție de profesie și vârstă vor fi reorientați profesional în vederea recuperrtrii totale. Capacitatea de muncă pic!rdută în totalita:te. Se încadrează în gradul II de invaliditate.

Capacitatea de muncă este în totalitate pierdută, deoarece prin imposibilitatea efectuării ges1:ualității bilaterale și a deplasării prin. forțe proprii sau cu sprijin, cât și prin lipsa controlului sfincterian., toate acestea. împiedică încadrarea î:n med.iul soci.al.

t,.)

,:,,..1

Diagnostic clinic

Diagxio_sti

funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

Distrofiile musculare progresive (D.M.P.)

Formele clinice la debut când simptomatologia subiectivă și obiecitvă nu este pr.ea marcată; amiotrofiile musculare sunt la început, iar deficitul motor este moderat.

Deficient! funcțională globală medii prin tulbi'.i.rări locomotorii de manipulație și tulburări respiratorii. 50-69% prin deplasarea cu greutate a bolnavului, prin scăderea performanțelor de ostostatism și mers prelungit și prin tulburări de precizie și viteză.

Capacitatea de muncă 50% pierdută, gradul III (trei) de invaliditate. Se contraindică activitățile profesionale ce presupun deplasări pe distanțe mari; deplasări cu greutate, manipulare

cu viteză și precizie.

Formele clinice cu evoluție îndelungată care conduc la deplasarea cu greutate a bolnavului și la care amiotrofiile musculare sunt marcate.

Deficienți funcțională globall accentuat! prin tulburări locomotorii de stațiune și mers; tulburări de manipulație bilaterală; 70-90% prin dificultăți de deplasare î:n sensul că bolnavul se poate deplasa numai cu mare dificultate prin forța proprie

Capacitate de muncă pierdută în totalitate, gradul II (doi) de invaliditate. Se contraindică orice activitate profesională.

nesprijinit sau cu sprijin, prin

imposibilitatea efectuării eficiente a

oricărei gestualități profesionale și

prin dificultăți de respirație.

Formele clinice care au condus la imobilizarea bolnavului și se însoțesc de mai tulburări respiratorii, tulburări de deglutiție, fonație, alimentație.

Deficienți funcțională globală gravi prin tulburări locomotorii de stațiune ș mers, tulburări de manipulație bilaterall totală inclusiv po.sibilități de autoservire, tulburări de masticație deglutiție și respirație. 90-100% prin dificultăți în mers și ortostațiune ce fac bolnavul nedeplasabil prin forța proprie fiind deplasabil cu ajutorul altei persoane; tulburări de gestualitate bilaterală cu pierderea capacității de autoservire; tulburări mari de deglutiție și respirație.

Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; gradul I (unu) de invaliditate cu necesitatea supravegherii ȘI Îngrijirii permanente din partea altei persoane.

- Iv

î

O\

Diagnostic clinic

Diagnostic funcțional

Inc acitate adaptativă

Grad de invaliditate

Miatoniile

Formele autosomal dominante asimptomatice și ușoare care devin relevante numai în situația executării unei mișcări bruște. De regulă miotonia este limitată la câteva grupe musculare (limba, orbicularul pleoapelor, musculatura distală a membrelor). Performanțele acestor bolnavi uneori sunt chiar impresionante (pseudohipertrofii musculare în 25% din cazuri).

Deficiență funcțională globală ușoară prin limitarea capacității fizice la efort. 20-49% prin tulburări în realizarea mișcărilor intenționale bruște.

Capacitatea de muncă păstrată: nu se încadrează în grad de invaliditate.

Se contraindică activitățile profesionale ce presupun activități bimanuale cu forță și viteza de execuție.

Formele recesive - simptomatologia este întotdeauna mai severă, generalizată cu tendință de agravare progresivă în timp, cu prinderea musculahrrii flexoare distal la membre și a musculahrrii mimicii. Distrofia miotonică Steinert

Deficiența funcțională globală medie prin tulburări de gestualitate, prehensiune și tulburări de masticație. 50-65% pnn sc!lderea forței musculare distal la membrele supenoare, oboseala precoce ș1 scăderea forței și vitezei de execuție a mișcărilor.

Capacitatea de muncă 50 % pierdută: gradul III ( trei) de invaliditate. Se contraindică activitățile profesionale ce presupun activități bimanuale cu forța și viteza de execuție.

Formele clinice la debut care nu au încă amiotrofii musculare sau acestea sunt discrete; în care deficitul motor este mediu, simetric distal și nu se însoțesc de complicații psihice și cardiace sau acestea sunt de intensitate medie.

Deficiență globală medie prin tulburări de locomoție și manipulație. 50- 70% prin scăderea capacității fizice de prestație la efort; manipulare de greutăți.

Capacitatea de muncă 50% pierdută; gradul III (trei) de invaliditate. Se recomandă asigurarea unui loc de muncă protejat, adecvat.

Formele clinice ce se însoțesc de amiotrofii musculare marcate cu scăderea forței musculare preferențial pe musculahira facială, flexorii gâtului, musculatura antebrațului, eminenței tenare, interosoți, loja anterioară a gambei și se

Deficiență globală accentuată pnn tulburări de locomoție, tulburări de manipulație, tulburări de reglare endocrină, tulburări de vedere, tulburări de vorbire, tulburări de

conducere intracardiacă. 70--85% prin tulburări de deplasare în sensul că deplasarea bolnavului se face cu greutate; tulburări de manipulație și gestualitate bilaterală, tulburări de vedere și tulburări de vorbire.

Capacitatea de muncă pierdută în totalitate; gradul II (doi) de invaliditate. Se contraindică orice activitate profesională.

N

V1

°'

Diagnostic clinic

Diagnostic func1ional

Incapacitate·adaptativă

Grad de invaliditate

însoțesc de complicații cardiace, endocrine, psihice, tulburări de vedere (cataractă).

Miozitele și polimiozitele

Formele acute se caracterizează prin episod febril cu algii musculare spontane dar mai ales la modificări active și pasive, modificarea consistenței musculare care capătă duritate și se tumefiază.

Deficienți funcțională globală ușoară predominent prin alterarea stării generale și tulburări de locomoție. 20-49% prin faptul că generează doar ITM, iar după perioada de stare bolnavii își pot relua activitatea.

Capacitatea de muncă păstrată; nu se încadrează în grad de invaliditate.

Formele subacute și comice se caracterizează printr-o simptomatologiece. se instalează lent progresiv și în care sindromul muscular este pe primul plan putând merge chiar la amiotrofii rizomelice ce conturează un tablou pseudomiopatic.

Deficienți funcțională globală medie prin tulburări de locomoție și tulburări de manipulație. 50-65% prin tulburări de deplasare în sensul unei deplasări mai dificile, scăderea forței musculare proxima! atât la membrele superioare cât și la membrele inferioare.

Capacitatea de muncă pierdută în totalitate, gradul Il (doi} de invaliditate. Se contraindică activitățile profesionalece presupun și manipulație bilaterală în forță.

Formelecronice complicate în care deficitul muscular este accentuat la care se adaugă insuficiența musculaturii faringiene posterioare determinând disfagia și insuficiența musculaturii gâtului - capul balant. In aceste cazuri se poate ajunge la imobilizare și insuficiență ventilatorie extrapulmonară

/- manifestări articulare.

Deficiență funcțională globală accentuatll prin tulburări locomotorii, de manipulație, tulburări în realizarea variantelor posturale și prin tulburări de deglutiție și respirație. 70-90% prin tulburări de deplasare - deplasare dificilă prin forțe proprii uneori prin sprijin, tulburări de manipulație și gestualitate bilaterală, tulburări de deglutiție și tulburări ventilatorii.

Capacitatea de muncă pirdută în totalitate, gradul II (doi} de invaliditate. Se contraindică orice activitate profesională.

Miastenia Formele de debut - simptomatologie săracă, diagnosticul este susținut pe probele de provocare și cu răspuns I00% Ia terapia medicamentoasă.

Deficiență funcțională ușoară prin scăderea capacității de prestație la efort prelungit. 20-49%

Capacitatea de muncă păstrată; nu se încadrează în grad de invaliditate. • Se contraindică muncile cu efort

tv

°'

O\

Diagnostic clinic

Diagnostiic funcțional

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

fizic prelungit.

Formele cu tulburări oculare și/sau fonație,

Deficiență funcțională globală medie 50-69% priin tulburări în realizarea

Capacitatea de muncă 50 %

deglutiție, masticație și tulburări motorii cu ·

prin tulburări locomotorii, tulburări

mersului prelungit; tulburări de

pierdută, gradul IIl (trei) de

răspuns parțial la terapia medicamentoasă.

vizuale de acomodare, tulburări de

statică și variante poturale; tulburări

invaliditate.

acomodare, tulburări de deglutiție, tulburări respiratorii.

de vorbire și alimentație.

Se contraindică activitățile profesionale cu deplasări prelungite, urcatul și coborâtul scărilor,. aictivității în forță și viteză, activități ce presuptm

efort vizual prelungit.

Formele cu tulburări oculare, de fonație,

Deficiență

funcțională globală 70-90% prin tulburări de mers în

Capacitatea de muncă pierdută în

deglutiție, masticație și tulburări motorii cu

accentuată prin tulburări locomotorii,

sensul că deplasarea bolnavului se

totalitate; gradul II (doi) de

caracter cvaxipermanent cu răspuns

tulburări de manipulație bilaterală,

face cu mare greutate prin forțe

invaliditate.

ineficient la terapia medicamentoasă.

tulburări de vorbire, masticație,

proprii,

prin

tulburări

de

Se contraindică orice fel de

deglutiție.

alimentație, respirație și tulburări de

activitate profesiona]ă.

gestualitate bilaterală.

Formele bulbare ce se însoțesc de tulburări

Deficiență funcțională globală gravă 90-100% prin tulburări în

Capacitatea de muncă pierdută în

mari de deglutiție, tulburări respfratorii,

prin tulburări de mers și statică,

realizarea mersului cu forțe proprii,

totalitate; gradul I (unu) de

când deficitul motor este permanent și

tulburări de manipulație bilaterală,

tulburări de gestualitate și

invaliditate.

rezistent la terapia medicamentoas,'i

tulburări de vorbire, tulbmări de

prehensiune, tulburări ce necesită

Necesită îngrijire și supraveghere

asociată.

alimentație și tulburări respiratorii.

prezența altor persoane pentrn

permanentă din partea altei

supraveghere și îngnJ1re prin pierderea capacității de autoservire.

persoane.

BOLil..E DEGENERATIVE SI EREDODEGENERA TIVE ALE S.N.C.

Capacitatea de muncă păstrată; n11

Formele clinice fruste cu manifestări clinice minime, Diagnosticul se pune de regulă pe examinările paraclinice (biopsia

Deficiență funcțională globală ușoară prin scăderea capacității fizice la eforturi mari și tulburări de sensibilitate 20-49%

se încadrează în grad de invaliditate. Se contraindică activitățile

musculară).

periferică minore.

profesionale cu eforturi fizice,

lucrul în frig și umezeală.

N

-..J

°'

Diagnostic clinic

Diagnostic fun<1!_onal

Incapacitate adaptativă

Grad de invaliditate

Formele superioare când modificările predomină la membrele superioare (tulbu rări motorii

amiotrofii

tulburări de

Deficienții funcțională de manipulație

medie prin tulburări în realizarea gestualității bilaterale. 50- 70% prin tulburări de gestualitate și

prehensiune forte bilaterală.

Capacitatea de muncă 50% pierdută; gradul

m (trei) de invaliditate.

sensibilitate).

Se contraindică activitățile

profesionale • ce presupun

manipulație de precizie și în forță.

Forma generalizată cu atrofie globală a

Deficienții

funcțional globală 71-90% prin tulburări de mers ce

Capacitatea de muncă pierdută în

întregii musculaturi cu mers dificil septat,

accentuată prin tulburări locomotorii,

fac bolnavul deplasabil cu mare

totalitate; gradlll Il (doi) de

cu tulburări de sensibilitate tip polinevritic

prin tulburări de manipulație, prin

greutate prin forțe proprii ( de

invaliditate.

și tulburări vegetative și endocrine

tulburări de sensibilitate periferică, prin

regulă cu sprijin), prin tulburări de

Se contraindică orice activitate

asociate.

tulburări endocrine.

gestualitate și prebensiune.

profesională.

Forma generalizată cu atrofie globală a

Deficiență funcțională globală gravă 90-100% prin tulburări de mers ce

Capacitatea de muncă pierdută în

musculaturii care a condus în timp la

prin tulburări de statică și locomoție,

fac bolnavul nedeplasabil prin forțe

totalitate; gradul I (unu) de

imobilizarea bolnavului permanentă.

prin tulburări de manipulație bilterală și

proprii, prin tulburări de

invaliditate.

prin tulburări de sensibilitate și neuro­

gestualitate și prehensiune

Necesită prezența unei persoane

vegetative.

bilaterală ce conduc la pierderea

de supraveghere și îngrijire

capacității de autoservire.

permanentă.

Scleroza lateralii amiotroficii ( S.L.A.)

Forma pseudopolinevritică - forma relativ atipică, simptomatologia de neuroni motori periferici domină tabloul clinic, iar simptomatologia de tip piramidal este

Deficiență funcțională locomotorie

medie prin tulburări în realizarea mersului prelungit și a variantelor posturale. 50-69% prin tulburări de mers și ortostatism prelungit.

Capacitatea de muncă. 50% pierdută; gradul

m (trei) de invaliditate. Se contraindică activitățile

foarte discretă sau,absentă. Debutul

profesionale ce presupun mers

periferic sugerează o pareză de SPE.

prelungit, ortostațiune îndelungată

și eforturi fizice mari.

Forma generalizată este una din cele mai

Deficiență